Hvad fremkalder juvenil reumatoid arthritis?

For første gang blev ungdomsrheumatoid arthritis beskrevet ved slutningen af forrige århundrede af to kendte børnelæger: englænderen Stille og franskmanden Schaffar. I løbet af de næste årtier i litteraturen blev denne sygdom omtalt som Still-Shaffar-sygdommen.

Symptomokomplekset af juvenil kronisk arthritis omfattede: symmetrisk læsion af leddene, dannelsen af deformationer, kontrakturer og ankyloser i dem; udviklingen af anæmi, forstørrede lymfeknuder, lever og milt, undertiden forekomsten af feberfeber og perikarditis. Efterfølgende i 30-40'erne af det sidste århundrede viste mange observationer og beskrivelser af syndromets syndrom meget i almindelighed mellem reumatoid arthritis hos voksne og børn både i kliniske manifestationer og i arten af sygdomsforløbet. Rheumatoid arthritis hos børn var imidlertid også forskellig fra sygdommen med samme navn hos voksne. I denne forbindelse foreslog to amerikanske forskere Koss and Boots i 1946 udtrykket "juvenil (retlig leddgigt)". Den nosologiske isolering af juvenil reumatoid arthritis og voksen reumatoid arthritis blev efterfølgende bekræftet ved immunogenetiske undersøgelser.

Årsagen til udviklingen af juvenil reumatoid arthritis er ikke blevet undersøgt tilstrækkeligt til dato. Det er imidlertid kendt, at juvenil reumatoid arthritis er en sygdom med en polygen type arv. Faktorer af arvelighed og miljø er involveret i dens udvikling.

Åbn en række forskellige etiologiske faktorer. Den hyppigste blandt dem er en viral eller blandet bakteriel og viral infektion, ledskader, insolation eller hypotermi, vaccinationer, især imod eller umiddelbart efter en akut respiratorisk virusinfektion eller bakteriel infektion.

Arthritis forårsaget af en akut virusinfektion er som regel helbredt og uafhængigt. Mulige rolle infektion kan indirekte af den kendsgerning, at kronisk arthritis er mest typiske for børn med forskellige udførelsesformer for immundeficienstilstande (med selektiv IgA-defekt, hypogammaglobulinæmi, mangel kompliment-2-komponent). Når denne infektion er ikke direkte medføre udvikling af arthritis, og er sat til at udløse en autoimmun proces faktor. Relationen af sygdommen begynder med overførsel af SARS, med udførelse af forebyggende vaccination mod mæslinger, røde hunde, fåresyge. Det er interessant, at debut af juvenil reumatoid arthritis efter vaccination mod kusper er mere almindelig hos piger. Der er tilfælde, hvor juvenil reumatoid artritis er manifesteret efter vaccination mod hepatitis B. Udviklingen af juvenil rheumatoid arthritis er også blevet forbundet med infektion med et virus pereiatalnym A2H2N2 influenza og infektion med parvovirus B19.

Rolle tarminfektioner, mycoplasma, er beta-hæmolytiske streptokokker i udviklingen af juvenil rheumatoid arthritis flertal af reumatologer genkendes ikke. Det er imidlertid kendt, at disse infektioner er en årsag til reaktiv arthritis, og at kun nogle patienter reaktiv arthritis slutter fuldstændig helbredelse. Denne udførelsesform er kendetegnet primært tilflyde postiersinioznyh reaktiv arthritis og reaktiv arthritis forbundet med Campylobacter infektion. Det er kendt, at størstedelen af patienter efter myocardial reaktiv arthritis kan yderligere retsedivirovat oligoarthritis, og dels vil udvikle kronisk arthritis, juvenil konverteres til spondylitis, juvenil rheumatoid arthritis, og endda psoriatisk artropati (PSA). Dette afhænger af det ætiologiske agens for reaktiv arthritis og immunologiske karakteristika af mikroorganismen, især tilstedeværelsen af HLA-B27 antigen.

Foreningen af juvenil reumatoid arthritis med chlamydial infektion er ikke tidligere blevet undersøgt. Samtidig er der en stigning i forekomsten af chlamydialinfektion verden over og overhovedet af chlamydial etiologi arthritis blandt alle reaktive arthritis. Det følger heraf, at chlamydialinfektionens rolle i udviklingen og vedligeholdelsen af kronisk inflammation i leddene hos børn med ungdomsrheumatoid arthritis kræver en grundig undersøgelse. Ifølge vores data er ca. 80% af patienterne med juvenil reumatoid arthritis inficeret med chlamydia (primært Cl. Pneumoniae).

Hos børn med ungdomsrheumatoid arthritis er der konstateret en stigning i antistoftitre til bakterielle peptidoglycaner, hvilket indirekte kan indikere den rolle som bakteriel infektion i udviklingen af denne sygdom. Der er også data om forholdet mellem juvenil reumatoid arthritis og infektion forårsaget af mycoplasma lungebetændelse.

Arvelig prædisponering for juvenil reumatoid arthritis er bekræftet af familiens tilfælde af denne sygdom, undersøgelser af tvillingpar, immunogenetiske data.

I verden litteraturen er der en stor mængde information om foreninger histokompatibilitetsantigener med juvenil rheumatoid arthritis generelt, og nogle former af sygdommen og varianter. Identificerede immunogenetiske markører for risiko for udvikling af juvenil reumatoid arthritis og beskyttende antigener af histocompatibility, der forekommer hos patienter med juvenil reumatoid arthritis var signifikant mindre end i befolkningen. Immunogenetiske undersøgelser har bekræftet de grundlæggende forskelle mellem juvenil reumatoid arthritis og voksne reumatoid arthritis. Oftest kaldes risikomarkører til udvikling af juvenil reumatoid arthritis A2, B27, B35. DR5, DR8 antigener. Ifølge litteraturen har den beskyttende (beskyttende virkning) DR2 antigen.

Der er en række hypoteser, der forklarer forholdet mellem infektiøse faktorer og histokompatibilitets antigener med udviklingen af sygdomme af reumatisk art. Den mest almindelige er hypotesen om antigene ansigtsudtryk.

Med høj grad af sandsynlighed passer reaktiv arthritis og Bechterews sygdom ind i denne model. Det er kendt, at strukturen af HLA-B27 antigenet ligner nogle proteiner fra cellemembranen af en række mikroorganismer. Den tværgående serologiske reaktivitet mellem HLA-B27 og chlamydia, Yersinia blev afsløret. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, som er årsag til reaktiv arthritis og Reiters syndrom, samt Klebsiella, som gives en mulig ætiologisk rolle i udviklingen af ankyloserende spondylitis. I tilfælde af infektion med disse mikroorganismer, bæreren HLA-B27 immunsystem producerer antistoffer, som krydsreagerer med kroppens egne celler, der udtrykker et tilstrækkeligt stort antal molekyler HLA-B27. Fremkaldt som reaktion på infektiøse antigener bliver antistoffer antistoffer med den videre udvikling af en autoimmun inflammatorisk proces.

Ved krydsreaktion er det også muligt at forstyrre kognitionen af fremmede mikroorganismer med den videre udvikling af en vedvarende kronisk infektion. Som følge heraf forværres den oprindelige defekt af immunresponsen yderligere

Rollen af viral infektion i udviklingen af kronisk arthritis er mindre indlysende.

Det er kendt, at mere end 17 vira kan forårsage en infektion ledsaget af akut arthritis (herunder vira af rubella, hepatitis, Epstein-Barr, Coxsackie osv.).

Ved fremkomsten af kronisk arthritis er virusets etiologiske rolle ikke blevet bevist. Imidlertid foreslås den mulige betydning af Coxsackie, Epstein-Barr-virus, parvovirus i udviklingen af primær kronisk virusinfektion. På baggrund af immunologiske defekter. Den arthritogene virkning af den virale infektion i dette tilfælde er hypotetisk forbundet med klasse II histokompatibilitets antigener, der frembyder fremmede antigener og vira til immunsystemet. Som et resultat af vekselvirkningen af dets HLA-receptor med et virusantigen dannes der imidlertid en neoantigen, som genkendes af immunsystemet som fremmed. Som resultat heraf udvikler en autoimmun reaktion på et indre, ændret HLA. Denne mekanisme af forholdet mellem histokompatibilitets antigener med en prædisponering for sygdomme betegnes som en hypotese for modifikation af HLA antigener.

Arvelig prædisponering for juvenil reumatoid arthritis bekræftes af familiens tilfælde af denne sygdom, resultaterne af undersøgelsen af tvillingpar og immunogenetiske data. Oftest som markører med risiko for udvikling af juvenil reumatoid arthritis kaldes antigener A2, B27, mindre ofte B35, DR5, DR8.