Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Patogenesen af vitamin B12 -mangel
Sidst revideret: 20.10.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
I plasma er vitamin B 12 til stede i form af coenzymer - methylcobalamin og 5'-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin er nødvendig for at sikre normal hæmatopoiesis, nemlig til syntese af thymidinmonophosphat, som er en del af DNA'et og dannelsen af tetrahydrofolinsyre. Overtrædelse formation når thymidin mangel på vitamin B 12 resulterer i afbrydelse af DNA-syntese, bremse sædvanlige behandling med modning af hæmatopoietiske celler (forlængelse fase S), hvilket resulterer i megaloblastisk hæmopoiese. Ikke kun erythropoiesis lider, men også granulocyt og trombocytopoiesis. Således grundlag af lidelser i hæmatopoiese ved mangel på vitamin B 12 er den mekanisme forsinkelse normal cellemodning. 5'-deoxyadenosylcobalamin er involveret i metabolisme af methylmalonsyre (et mellemprodukt af metaboliseringen af fedtsyrer) i ravsyre. Med en mangel på vitamin B 12 øges blodindholdet af methylmalonsyre og det fremgår af urinen.
Mangel på cobalamin forårsager neurologiske lidelser på grund af spottet demyelinering af grå stof i hjernen og rygmarven og perifere nerver. Årsagen til demyelinering er ikke helt klar. Måske hæmmer inhiberingen af methylmalonyl-CoA-mutase metabolisme af fedtsyrer indeholdende et ulige antal carbonatomer, hvilket resulterer i indførelsen af unormale fedtsyrer i myelin. Disse unormale syrer blev påvist med perifer nervebiopsi hos patienter med cobalaminmangel. Udseendet af neurologiske lidelser kan fremmes ved en methioninmangel på grund af en forstyrrelse i produktionen af cholinholdige phospholipider.