Gulsot: diagnose

Af stor betydning ved diagnosticering af gulsot indsamles omhyggeligt historie, klinisk og laboratorieundersøgelse og biokemisk og klinisk blodanalyse. Det er nødvendigt at studere afføring, som skal omfatte en test for latent blod. Ved undersøgelsen af urin bør en forhøjelse af indholdet af bilirubin og urobilinogen undgås. Yderligere forskningsmetoder - ultralyd (ultralyd), leverbiopsi og kolangiografi (endoskopisk eller transkutan) - anvendes i henhold til indikationerne afhængigt af typen af gulsot.

Indledende stadier af diagnose i gulsot

• Anamnese og fysisk undersøgelse
• Analyse af urin, afføring
• Biokemiske parametre for serum
• Bilirubin, AsAt, FA, GGTP, Albumin
• Kvantitativ bestemmelse af immunglobuliner
• Generelle kliniske tegn på blod
• Niveauet af hæmoglobin, antallet af leukocytter, blodplader
• Blodsprøjt
• Prothrombintid (før og efter intramuskulær injektion af vitamin K)
• Bryst røntgen

Historie

Afklare patientens erhverv Det er især vigtigt at fastslå, om patientens arbejde er relateret til kontakt med rotter, der bærer leptospira (Weils sygdom) såvel som med alkoholforbrug.

Patientens nationalitet er af stor betydning . For eksempel kan mennesker fra lande i Middelhavet, Afrika eller Fjernøsten mistænkes for at transportere HBV og HCV.

Når du studerer en familiehistorie, redegør for gulsot, hepatitis, anæmi, samt splenektomi og cholecystektomi i nære slægtninge. En forværret familiehistorie letter diagnosticeringen af hæmolytisk gulsot, arvelig hyperbilirubinæmi, hepatitis og kolelithiasis.

Find ud af, om der var kontakter med icteric patienter, især i dagcentre, lejre, hospitaler og skoler, med patienter med hæmodialyser og narkomaner. Diagnostisk værdi kan have indikationer for injektioner i løbet af de sidste 6 måneder, f.eks. Blod- eller plasmatransfusion, blod til analyse, injektion af lægemidler, indstilling af tuberkulinprøve, tatovering og tandlægemidler. Der er også behov for indikationer for at spise krebsdyr samt til trips til regioner endemiske for hepatitis. Find ud af, om patienten ikke tager medicin, der kan forårsage udviklingen af gulsot.

Tilstedeværelse i anamnesen af en dyspepsi, en galde kolik og intolerance af fedt gør det muligt at mistanke om en koledocholithiasis.

Udviklingen af gulsot efter operationer på galdevejen er mulig med venstre sten, traumatiske stricture af galdekanalen og også med hepatitis. Årsagen til gulsot efter fjernelse af ondartede neoplasmer kan være metastaser i leveren.

Gulsot med alkoholisme ledsages normalt af tegn som anoreksi, kvalme om morgenen, diarré og en lille stigning i kropstemperaturen. Smerten ved forstørret lever er også muligt.

En stabil forringelse af den generelle tilstand og et fald i legemsvægt er karakteristisk for en malign tumor.

Arten af sygdomsudbruddet er ekstremt vigtigt. Start med kvalme, anoreksi, aversion mod cigaretter (rygere), samt udvikling af gulsot i et par timer, og dens hurtige progression af grund til at formode viral hepatitis eller gulsot narkotika. Cholestatic gulsot udvikler sig langsomt, ofte ledsaget af vedvarende kløe. En feber med kuldegysninger er karakteristisk for cholangitis forbundet med sten eller stricture af galdekanalerne.

Et par dage før udviklingen af levercelle eller kolestatisk gulsot, mørkere urinen og fæces bliver lys. Med hæmolytisk gulsot ændres farve på afføringen ikke.

Med hepatisk celle gulsot lider patientens generelle tilstand; med kolestatisk gulsot, kan den eneste klage være kløe eller gulsot, og symptomerne skyldes den underliggende sygdom, der forårsagede obstruktionen.

Blød vedvarende gulsot af varierende intensitet tillader os at antage hæmolyse. Ved cirrose gulsot generelt moderat, spænder i intensitet og ikke er ledsaget af en ændring i farve af afføring, men når sammenføjning akut alkoholisk hepatitis kan være intense gulsot blegning afføring.

Smerter i galdekolik kan vare flere timer, sjældent er de intermitterende. Smerter i ryggen eller i den epigastriske region kan skyldes kræft i bugspytkirtlen.

Undersøgelse

Alder og køn. Gallesten er mere almindelig hos mellemaldrende overvægtige kvinder. Forekomsten af viral hepatitis A falder med alderen, men med viral hepatitis B og C observeres dette mønster ikke. Med alder øges sandsynligheden for at hindre galdevejen med en malign tumor. Narkotikarelateret gulsot hos børn udvikler sig meget sjældent.

Inspektion. Anæmi kan indikere hæmolyse, tumor eller cirrose. Med et markant fald i kropsvægt bør man mistanke om en tumor. Med hæmolytisk gulsot er huden lysegul med hepatisk celle gulsot - med en orange tinge, og med langvarig galdeobstruktion får en grøn farve. I kræft i bugspytkirtel rammes patienter ofte. Hos patienter med alkoholisme kan stigmata af levercirrhose observeres. Særlig opmærksomhed på de myndigheder, som kan lokalisere kilden til levermetastaser (bryst, skjoldbruskkirtel, mave, tyktarm og endetarm, lunger), samt status for de regionale lymfeknuder.

Mental status. En mindre nedgang i intelligens med minimal personlighedsændringer er indikativ for levercelle gulsot. Udseendet af en leverlugt og en "klappende" tremor indikerer muligheden for at udvikle en hepatisk koma.

Hudændringer. Bruising kan indikere en blodkoagulationsforstyrrelse. Udvikling med cirrhose af trombocytopeni kan manifesteres af purpura på underarmene, i armhulen eller på skindene. Andre hudændringer med cirrose omfatter vaskulære spirer, palmar erythema, hvide negle og hårtab i områder af sekundært hår.

Ved kronisk kolestase kan identificere spor af ridser, pigmentering forårsaget af overdreven aflejring af melanin ændre fingre som drumsticks, xanthom på øjenlågene (xantelasma) og extensor overflader af folderne i håndflader og hyperkeratose.

Pigmentering og sår på skindene fremkommer med nogle former for medfødt hæmolytisk anæmi.

Pas på nodene på huden, som kan være en malign tumor. Med multiple aortrombose er bukspyttkjertelkræft udelukket. Ædem i ødene kan indikere cirrose, såvel som obstruktionen af den ringere vena cava med en tumor i leveren eller bugspytkirtlen.

Undersøg maven. Udvidelse af peri-okulære årer er et tegn på øget sikkerhedscirkulation i portalvejsystemet (normalt på grund af cirrose). Ascitter kan udvikle sig som følge af levercirrhose eller en malign tumor. Med en signifikant øget, humpet lever er sandsynligheden for kræft i dette organ høj. Den lille størrelse af leveren indikerer alvorlig hepatitis eller cirrose og kan udelukke ekstrahepatisk kolestase, hvor leveren er forstørret og har en glat overflade. Hos patienter med alkoholisme kan fedtlever og skrumplever forårsage, at den øges jævnt. Kanten af leveren er smertefuld med hepatitis, kongestiv hjertesvigt, alkoholisme, bakteriel cholangitis og nogle gange med tumorer. Arteriel støj over leveren indikerer akut alkoholisk hepatitis eller primær levercancer.

Med choledocholithiasis er smerten i galdeblæren og symptomet hos Murphy muligt. Palpabel en forstørret galdeblære, der undertiden er synlig i den rigtige hypokondrium, kræver udelukkelse af kræft i bugspytkirtlen.

Mavehulen skal undersøges grundigt for at udelukke den primære tumor. Rektale undersøgelser er obligatoriske.

Urin og afføring. Bilirubinuri er et tidligt tegn på viral hepatitis og gulsot. Fraværet af urobilinogen i urinen gør det muligt at antage fuldstændig obstruktion af den fælles galdekanal. Lang urobilinogenuri, hvor der ikke er bilirubin i urinen, indikerer et hæmolytisk gulsot.

Aholichny stol, som eksisterer i lang tid, bekræfter diagnosen galdeobstruktion. Med en positiv prøve for skjult blod er cancer i leveren-pankreatisk ampulla, bugspytkirtlen, tarmen og portalhypertension udelukket.

Biokemiske parametre for serum

Øget serum bilirubin bekræfter tilstedeværelsen af gulsot, giver dig mulighed for at bedømme dens intensitet og observere dens dynamik. Hvis aktiviteten af alkalisk phosphatase er mere end 3 gange højere end normalt, øges aktiviteten af GGTP, og der er ingen tegn på knogleskade, kolestas sandsynligheden er meget høj; høj aktivitet af alkalisk phosphatase observeres også i ikke-galde cirrhose.

Niveauer af albumin og globuliner i serum under en kortvarig gulsot varierer lidt. Med en længere levercelle gulsot falder albuminniveauet, og globulinet øges. Med kolestatisk gulsot (med elektroforese) afsløres en stigning i niveauet af en _2- og b-globuliner, og for hepatocellulær gulsot - g-globuliner.

Med hepatitis øges aktiviteten af serumtransaminaser mere end med kolestatisk gulsot. En signifikant forbigående forøgelse af aktiviteten af transaminaser observeres undertiden med akut obstruktion af galdekanalerne med en sten.

Klinisk undersøgelse af blod

Hepatisk celle gulsot er karakteriseret ved et fald i antallet af leukocytter med relativ lymfocytose. Med alkoholisk og alvorlig viral hepatitis er polymorfonukleær leukocytose mulig. Antal leukocytter øges med akut cholangitis og tumorer. Hvis man mistænker for hæmolyse, tæller antallet af reticulocytter, undersøger blodsprøjt, bestemmer erytrocytternes osmotiske resistens, læg en Coombs-test og undersøger knoglemarv.

Med en stigning i protrombintidsassayet udføres med vitamin K,: dens intramuskulær indgivelse af 10 mg i 3 dage fører til normalisering af protrombintid i cholestasis, mens når gulsot hepatisk celle signifikant ændring forekommer.

Rutinemæssige diagnostiske test

Klinisk undersøgelse af patienter med gulsot kan tilskrives en af følgende grupper: patienter med hepatisk cellulær gulsot; Patienter, der forårsager gulsot, er en malign tumor; patienter, der ikke kan udelukke en ekstrahepatisk obstruktion af galdevejen patienter, hvor sandsynligheden for ekstrahepatisk obstruktion af galdevejen er stor. Yderligere undersøgelse afhænger af den gruppe, patienten er tildelt, samt om medicinsk institutions egnethed, graden af risiko for den diagnostiske procedure og dens omkostninger.

Hos et lille antal patienter med ekstrahepatisk galdeobstruktion fejlagtigt diagnosticeres intrahepatisk cholestase; meget hyppigere hos patienter med intrahepatiske læsioner har fejlagtigt diagnosticeret ekstrahepatisk obstruktion af galdevejen.

Baseret på historie, undersøgelse, kliniske og biokemiske blodprøver opnået i de første 6 timer efter indlæggelse, blev computerdiagnostiske modeller udviklet. Med hensyn til effektivitet er de ikke ringere end diagnosticeringen udført af hepatologen, og overgår diagnosen foretaget af en praktiserende læge. Hyppigheden af at etablere korrekte diagnoser baseret på computeralgoritmen var 70%, hvilket falder sammen med resultaterne af undersøgelsen af en erfaren hepatolog, men sidstnævnte krævede mindre information.

Røntgenundersøgelse

Undersøgelsen brystet radiografi udføres for at detektere tumorer og deres metastaser samt uregelmæssigheder i kuplen kontur og retten højt beliggende membran forårsaget af en stigning i leveren eller tilstedeværelse deri af knudepunkter.

Visualisering af galdekanaler

Indikation for anvendelse af metoder til visualisering af galdekanaler er cholestase. For det første differentieres hepatisk-cellulær gulsot fra obstruktiv gulsot forårsaget af obstruktion af den fælles galdekanal og kræver kirurgisk behandling. Den valgte metode er ultralyd (ultralyd) eller computertomografi (CT), som kan bestemme, om intrahepatiske galdekanaler udvides. Derefter udføres der ifølge indikationerne endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi eller perkutan transhepatisk kolangiografi.

Markører af viral hepatitis

Serologisk undersøgelse gør det muligt at definere markører af HAV og HBV, såvel som CMV og EBV. Anti-HCV kan kun påvises 2-4 måneder efter infektion.

Punktering biopsi bagt

I akut gulsot er behovet for leverbiopsi sjældent; Det udføres hovedsageligt hos en patient med en uklar diagnose og med mistanke om intrahepatisk genese af gulsot. Tilstedeværelsen af gulsot øger risikoen for en biopsi. Den mest sikre er en nålbiopsi Mengini. Alvorlig gulsot er ikke kontraindikation for leverbiopsi.

Når overtrædelser af blodkoagulation ved en konventionel perkutan biopsi er farligt i sådanne tilfælde ty til transyugulyarnoy biopsi eller biopsi under CT eller ultralyd med plombe punkturen kanal.

Diagnose af akut viral hepatitis giver normalt ingen problemer. Det sværeste er diagnosen gulsot i kolestase. Ikke desto mindre kan en erfaren histolog i de fleste tilfælde skelne mellem intrahepatisk cholestase, fx med lægemiddelskader eller primær galde cirrhose, som følge af ændringer forårsaget af obstruktion af den fælles galdekanal. Den meget årsag til kolestase kan dog kun etableres med meget mindre sikkerhed.

Laparoskopi

Den mørkegrønne farve i leveren og den forstørrede galdeblære understøtter den ekstrahepatiske galdeobstruktion. Laparoskopi kan også detektere tumornoder og udføre deres biopsi under visuel kontrol. Med hepatitis er leveren gulgrøn; Den cirrhotically ændrede lever har et karakteristisk udseende. Laparoskopi tillader ikke at differentiere ekstrahepatisk galdeobstruktion, især forårsaget af kræft i store galdekanaler og intrahepatisk kolestase forårsaget af medicin.

Under undersøgelsen er det nødvendigt at opnå leverskud. Med gulsot er peritoneoscopy sikrere end punkteringsleverbiopsi, men om nødvendigt kan disse to metoder kombineres.

Test med prednisolon

Når hepatisk-cellulær gulsot formål 30 mg prednison daglig i 5 dage reducerer niveauet af bilirubin i prøven 40. Dette er effektivt til diagnosticering udførelsesform cholestatisk hepatitis A (diagnose er etableret i fravær af serum markører af HBV).

"Whitening" effekt med kortikosteroider ikke forklare ændringerne i erythrocyt levetid (som afspejler ændringer i katabolismen af hæmoglobin), eller hvis frigivelsen af urobilinogen i fæces og urin, eller bilirubin i urinen. Måske sker udvekslingen af bilirubin i dette tilfælde langs en anden metabolisk vej.

Laparotomi

Gulsot kræver sjældent nødoperation. Ved tvivl om diagnosen er det tilrådeligt at fortsætte undersøgelsen, da diagnostisk laparotomi er forbundet med en høj risiko for udvikling af akut hepatisk eller nyreinsufficiens. Forsinkelse i kirurgi beskadiger sjældent patienten

[1], [2], [3], [4]