Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hepatisk (parenkymal) gulsot
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Grundlaget er gulsot hepatiske skader hepatocytter, galde kapillærer overtrædelse capture bilirubin konjugation og udskillelse af leverceller, såvel som dens regurgitation (tilbagestrømning af blodet). I øjeblikket, afhængigt af det niveau, hvor der er fejl i stofskiftet og transport af bilirubin hepatisk gulsot er opdelt i hepatocellulær og postgepatotsellyulyarnuyu og hepatocellulære en ekstra premikrosomalnuyu, mikrosomale og postmikrosomalnuyu.
Kernen i premicrosomal gulsot er en krænkelse af beslaglæggelsen af bilirubin ved hepatocyt, dets vanskelige eliminering fra albumin og forstyrrelse af forbindelsen med cytoplasmatiske proteinaser.
I patogenesen af mikrosomale gulsot spiller en ledende rolle krænkelse bilirubin med glucuronsyre i en jævn tsitoplazmatichsskoy netværk, hvorved stigninger i blodniveauer af frit (indirekte, ukonjugeret) bilirubin.
Postmicrosomal hepatocellulær gulsot forekommer oftest. Dens primære patogenetisk link er en forstyrrelse forbundet udskillelse af bilirubin i galde og dets levering fra hepatocytten i blodet, forøger derved blodfraktion bundet (direkte konjugeret) bilirubin. I dette tilfælde kan indfangning af bilirubin og dets transport undertrykkes, så samtidig stigning af ukonjugeret bilirubin er muligt.
Posthepatisk cellulose hepatisk gulsot observeres med intrahepatisk cholestase. Dens primære patogenetiske forbindelse er tilbagevenden af bundet bilirubin til blodet fra de intrahepatiske galdekanaler.
Hovedtræk ved hepatisk (parenkymal) gulsot:
- gulsot har en rødlig nuance (rubinictenis);
- ofte (i kronisk hepatitis og levercirrose), der er små tegn på hepatisk (palmar erytem, gynækomasti, testikelatrofi, karsprængninger, carmin-rød læber);
- kløe kan forekomme, og der er spor af ridser på huden;
- tegn på portalhypertension (ascites, "caput medusae") med levercirrhose i dets udtrykte stadium;
- udvidelse af leveren
- forstørret milt (ikke altid); der kan være mild anæmi
- der er ingen tegn på hæmolyse, erythrocytters osmotiske resistens er normalt;
- indholdet af bilirubin i blodet er øget, hovedsageligt på grund af konyogirovannogo (direkte) bilirubin;
- udtrykt cytolyse syndrom (skarpt forhøjede blodniveauer af aminotransferaseenzymer orgel liver fructose-1-fosfatalvdolazy, arginase, ornitinkarbamoiltransferazy);
- i urinen på højden af gulsot kan bestemmes bilirubin, så forsvinder det;
- urobilin i urin på højden af gulsot er ikke bestemt, så vises og forsvinder igen;
- punktering leverbiopsi og laparoskopi afslører tegn på hepatitis eller levercirrhose.
Egenskaber ved post-patocellulær levergulsot (intrahepatisk kolestase):
- intenst gulsot
- vedvarende kløe;
- ofte er der xanthomer;
- et højt niveau i blodet af biokemiske markører for cholestase: alkalisk phosphatase, gamma-GTP, 5-nukleotidase, cholesterol, beta-lipoproteiner, galdesyrer, kobber;
- høj grad af hyperbilirubinæmi hovedsageligt på grund af direkte (konyogirovannogo) bilirubin;
- fravær af urobilin i urinen
- Acheca af fæces;
- stasis af galde i de intrahepatiske galdekanaler i henhold til punkteringsbiopsien.
[