Colon diverticula: årsager til udvikling

Tarmdivertikula kan være medfødt og erhvervet. Medfødte sygdomme stammer fra en lokal udviklingsfejl. Årsagerne og mekanismen for udvikling af erhvervet divertikula forbliver uforklarlige. Det antages, at på grund af deres udseende ansvarlig to grupper af faktorer: faktorer, der øger intracolonisk tryk (forstoppelse, flatulens, systematisk anvendelse af afføringsmidler, stenose af tarmen og al.), Og forårsager svækkelse af tarmvæggen (avitaminosis, dystrofi, betændelse, iskæmi, stase i portalen systemet vene, abdominal trauma, intestinal fede degeneration af muskler, medfødt mangel på tarmvæggen).

De følgende data vidner om den rolle, som øget tarmtryk er i udviklingen af pseudodivertikuler.

Patienter med divertikler i sigmoid colon frekvensen og amplituden af trykbølgerne forøges postprandial administration af neostigmin, morfin signifikant større end i kontrolgruppen, især i områder med divertikler. Med divertikulose bestemmes hypertrofi af tarmmuskel ofte, hvilket indikerer en øget motoraktivitet i tarmen. Resultater rentgenokinematograficheskogo studier, kombineret med samtidig bestemmelse intracolonisk tryk indikerer, at den segmentale sammentrækning tarmen resultat i dannelsen af højt tryk områder og forekomsten af divertikler ikke påvist i hvileperiode.

Betydningen af den relative svaghed af tarmvæggen følgende fakta: den mere hyppige forekomst af divertikler i tyktarmen, hvor langsgående muskler ikke danner et kontinuert lag, og 3 er grupperet i bånd colon; udseendet af diverticula hovedsageligt i områderne af passage af blodkar, tarmområder med utilstrækkelig resistens; hyppigere læsion af divertikulose hos ældre og senile individer; rapporter om divertikler i tyktarmen hos børn og unge med Marfan syndrom, Ehlers - Danlos syndrom, når der er en mangel på collagen, scleroderma, ofte ledsaget af forstyrrelser i tarmvæggen struktur; en hyppig kombination af divertikulose i tyktarmen med andre sygdomme forårsaget af et fald i vævets modstand (brok, åreknuder i skinnene, visceroptose).

På nuværende tidspunkt er det accepteret, at ernæringsmæssige egenskaber er patogenetiske. Det noterede en høj forekomst af divertikelsygdom af tyktarmen, hvor raffinerede fødevarer brugen, sammenlignet med de regioner, der er domineret af produkter af vegetabilsk oprindelse, sænke dens frekvens i vegetarer sammenlignet med fodring normalt bosiddende i samme land.

Der er forskellige teorier om patogenese af erhvervet divertikula: teorien om medfødt prædisponering, vaskulær, mesenkymal, mekanisk eller pulsatil. Den mest udbredte var den sidstnævnte, ifølge hvilken der med øget aktivitet i tarmmuskulaturen udvikles en overdreven og hyppig segmentering af tarmen, hvilket fører til dannelse af højt tarmtryk i visse dele af tarmen. Under indflydelse opstår mukosal prolapse gennem tarmvæggen, oftest gennem tunneler dannet af blodkar. Tilsyneladende er mekanismen for dannelse af divertikula kompleks, og årsagerne til sygdommen er repræsenteret ved en kombination af faktorer, snarere end ved en persons handling.

Størrelsen af det intraluminale tryk og graden af resistens i tarmvæggen er uafhængige faktorer. En anden andel af deres deltagelse i udviklingen af divertikula bestemmer sygdommens heterogenitet, ikke kun i forhold til etiopathogenese, men også i manifestationer i deres forløb i valget af behandling.

Det antages generelt, at den ledende faktor i forekomsten af divertikulitis er en krænkelse af evakueringen af indholdet fra divertikulumet. Stasis af indholdet i divertikulumet, som bidrager til beskadigelse af slimhinden og vedhæftning af infektion fra tarmindholdet forårsager betændelse. Vigtigt er tilstanden af tarmmikrofloraen, som ifølge N. Haenal er en potentiel fare. Bakteriologisk undersøgelse af fæces i 80% af patienterne med ukompliceret divertikelsygdom og alle patienter med kronisk diverticulitis definerede dybe kvalitative og kvantitative ændringer i mikrofloraen ændringer i forholdet mellem forskellige grupper af mikroorganismer. Med divertikulitis er ændringer mere udtalte.

Årsagen til diverticulitis kan være lokale kredsløbssygdomme, kemiske, toksiske faktorer. Nogle mener, at en hæmatogen lymfogen infektion kan komme ind i divertikulumets væg. Inflammatorisk proces fra tarmvæggen kan spredes til divertikulumet. Begyndende i divertikulumet, kan betændelsen i sin tur gå til tarmvæggen, mesenteriet, hvilket bidrager til den tynde væg af det falske divertikulum.

Med udviklingen af inflammatoriske fænomener i divertikulumet, forekommer ofte exudativ (purulent) proces, der kan være mere eller mindre reversibel eller fibroplastisk med tendens til rynkning. I begge tilfælde kan der forekomme delvis eller fuldstændig intestinal stenose. I det første tilfælde observeres et mere turbulent forløb af sygdommen, i det andet tilfælde er muligheden for omvendt udvikling begrænset.

Flowens art skelner mellem akut og kronisk diverticulitis. Akut divertikulitis i patoanatomisk forstand er sjælden og hovedsagelig i sand divertikula. Diagnosen af akut diverticulitis er fejlagtigt anbragt hyppigere med kronisk divertikulitis.

I de fleste tilfælde udvikler divertikulitis hos patienter med multiple divertikula. Oftest forekommer det i sigmoid og nedadgående tarm, i stedet for favorit lokalisering af diverticula.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]