Cøliaki (cøliaki): diagnose

På trods af fraværet af specifikke kliniske tegn, patognomoniske for gluten enteropati, er det nødvendigt at tage hensyn til alle de anførte symptomer, hvis analyse sammen med dataene fra andre forskningsmetoder og resultaterne af behandlingen vil tillade korrekt diagnosticering.

Laboratoriefunktionerne i cøliaki, som kliniske, varierer afhængigt af omfanget og sværhedsgraden af tarmen og er også uspecifikke.

Laboratorie- og instrumentdata

1. Generel blodprøve: Hypokromisk jernmangel eller B _12- mangel makrocytisk hyperkromisk anæmi.
2. Biokemisk blodprøve: et fald i det samlede protein og albumin, protrombin, jern, natrium, chlorid, glucose, calcium, magnesium i blodet, en lille stigning i bilirubinindholdet. Med gluten enteropati er en række organer og systemer involveret i den patologiske proces, i forbindelse med disse mange biokemiske indikatorer afviger fra normen. Ved svær diarré er kroppen udarmet af elektrolytter med et fald i indholdet af natrium, kalium, chlorider og bicarbonater i blodserumet. Nogle gange er der en signifikant metabolisk acidose på grund af tab af bicarbonater med afføring. Hos patienter med diarré og steatorier nedsættes indholdet af calcium, magnesium og zink i serum. Ved osteomalacia kan serumfosforniveauet sænkes, og alkalisk fosfatase - øges. Serumalbuminet og i mindre grad kan serumglobulinindholdet falde som følge af en signifikant frigivelse af serumproteinet i tarmlumen. Ved alvorlig læsion af tyndtarmen, der forårsagede steatorrhea, reduceres serumkolesterol og karoteniveauet normalt. Indholdet af kolesterol i serum på mindre end 150 mg / ml hos voksne bør advare klinikeren om mulige krænkelser af gastrointestinal absorption.
3. Generel analyse af urin: uden væsentlige ændringer i svære tilfælde - albuminuri, mikrohematuri.
4. Koprologichesky analysen: polifepalija er karakteristisk. Cal er vandig, halvformet, gulbrun eller grålig, fedtet (skinnende). Når en mikroskopisk undersøgelse bestemmer en stor mængde fedt (steatorrhea). I løbet af dagen udskilles meget mere end 7 g fedt (normalt er den daglige frigivelse af fedt med afføring ikke mere end 2-7 g). Med begrænset læsion af den proksimale tyndtarme er steatorrhoea lidt eller endog fraværende.
5. Undersøgelse intestinal absorberende funktion: anvende en prøve fra D-xylose, glucose (efter en oral glucosebelastning definerede plan glykæmisk kurve), lactose (lactose efter oral administration konstateret forøgelse af koncentrationen af hydrogen udåndede). Prøverne indikerer et fald i tarmabsorptionsfunktionen.
6. Immunologisk analyse af blod: Det mest typiske udseende i blodet af antistoffer mod gluten, som detekteres ved udtryksmetoden, anvender blodserum til patientens blod. Cirkulerende antistoffer i blodet kan også detekteres ved en indirekte fluorescensreaktion. Karakteristisk er også påvisning af autoantistoffer til reticulin og epitelocytter i tyndtarmen. Det er muligt at reducere indholdet af immunglobulin A i blodet.
7. Hormonal blodprøve. I blodet, reducerede indhold af T ₃, T ₄, cortisol, testosteron, estradiol. Disse ændringer observeres med udviklingen af hypofunktion af de tilsvarende endokrine kirtler.
8. Røntgenundersøgelse af mave-tarmkanalen. Der er en udvidelse af tarmens sløjfer, afviklingen af dets folder, en ændring i tarmslimhinden. Undertiden en stor mængde af væske (i forbindelse med overtrædelse intestinal absorptionskapacitet) blev observeret i den proximale tyndtarm, hvilket fører til en fortynding på kontrastmiddel og dermed i den distale tyndtarm mucosa tegning vises sløret.
9. En række diagnostiske tests. Med syndromet med utilstrækkelig absorption forstyrres udvekslingen af tryptophan, hvilket kan skyldes en mangel på pyridoxin og nikotinsyre; mens urin udskillelse af 5-hydroxyindol-buteddikesyre og en indikator stiger. Med svære fordøjelsesforstyrrelser, der forårsagede hypofyse eller adrenal insufficiens, falder daglig udskillelse af 17-CS og 17-ACS. Som en diagnostisk test foreslås det at anvende LIF-faktoren, som dannes på grund af interaktionen mellem lymfocytter fra patienter med gluten enteropati med glutenfraktioner og undertrykker øget migration af leukocytter. En bestemt diagnostisk værdi er sekretionen af IgA og IgM in vitro af isolerede lymfocytter fra duodenum og jejunum ved anvendelse af et enzymlignende immunosorbentassay.
10. Til hurtig diagnose af gluten enteropati i serumantistoffer påvist gluten ved på medium korn hele hvede den eller fortyndet pufret isotonisk natriumchloridopløsning (pH 7,4) i et forhold på 1:11 patientens serum. Cirkulerende blod antistof gluten og retikulin autoantistoffer og epitelceller af tyndtarmen blev fundet ved omsætning af indirekte immunofluorescens.
11. Biopsi i tyndtarmslimhinden. Bioptat er mest hensigtsmæssigt at tage fra duodenale leddet nær Treitz-ligamentet. På dette sted er tarmene fast, og derfor er det lettere at tage biopsier her. Karakteristiske tegn på gluten enteropati er:
    • en stigning i antallet af bægerceller i tarmslimhinden;
    • stigning i antallet af interepitheliale lymfocytter (mere end 40 pr. 100 epithelocytter af intestinal villi);
    • atrofi af villi
    • infiltration af overfladen og pitepitelet med lymfocytter og af den egen plade med lymfocytter og plasmocytter.

Diagnostiske kriterier for cøliaki

1. Udseendet af diarré, malabsorptionssyndrom i tidlig barndom, nedsat i vækst og fysisk udvikling i barndom og ungdomsår.
2. Typiske resultater af en undersøgelse af biopsiprover af slimhinden i duodenum eller jejunum.
3. Påvisning af cirkulerende antistoffer mod gluten i blodet såvel som autoantistoffer til reticulin og epithelocytter i tyndtarmen.
4. Klare kliniske og morfologiske (ved resultater af gentagen biopsi) forbedring efter udelukkelse fra kost af gluten (produkter fra hvede, byg, rug, havre).
5. Positive belastningsresultater med gliadin (hurtig forøgelse af glogamin i blodet efter indtagelse af 350 mg gliadin pr. 1 kg legemsvægt).

Differential diagnose af cøliaki. Den første fase af diagnosen er etablering af en overtrædelse af intestinal absorption og årsagen til den. Steatorrhea og sænkning af serumcholesterol, caroten, calcium og protrombin i sig selv tillader ikke differentiering af gluten enteropati fra andre sygdomme, der kan skyldes utilstrækkelig absorption. De observeres også, når der er en krænkelse af hulrumsfordøjelsen forårsaget af en foreløbig resektion af mave og ileum eller bugspytkirtelinsufficiens.

Differentialdiagnosen af primær sygdom i tyndtarmen slimhinde har en vis værdi tolerance test xylose som den normale absorption fra værdiforringede fordøjelse forsænket vedvarer i temmelig lang tid - så længe ingen ændring mucosa struktur. Radiografier af tyndtarmen efter modtagelse af kontrastmediet hjælper også med at differentiere absorptionsforstyrrelser på grund af enten mucosale læsioner eller andre årsager. "Unormal" slimhindeaflastning, dilatation af tarmen, fortynding af bariumsulfatsuspension er meget mistanke om slimhindebetændelse.

Pålideligt udelukker diagnosen af klinisk udtrykte ubehandlede gluten enteropati normale biopsier opnået fra den proximale tyndtarmen. Samtidig bekræfter biopsiprøver, der viser en typisk læsion for gluten enteropati, pålideligt denne diagnose. Undgå dets påvisning i studiet af biopsi af histologiske tegn, der er karakteristiske for Whipples sygdom og Crohns sygdom. For hypogammaglobulinæmi, hvor forandringen i tyndtarmens slimhinde ligner det billede, der observeres med gluten enteropati, er fraværet eller signifikant fald i antallet af plasmaceller karakteristisk.

Manglende absolutte specifikke histologiske tegn, pathognomonic for gluten enteropati, indikerer behovet for at overveje resultaterne af biopsi i kombination med andre manifestationer af sygdommen.

Slimhinde skade, en identisk eller tæt på den, der observeres med cøliaki, almindelig i tropisk sprue, diffus lymfom i tyndtarmen, Zollinger-Ellison syndrom med hypersekretion, usorterede sprue, viral gastroenteritis hos små børn.

Blod påvisning af cirkulerende antistoffer mod gluten og retikulinfibre autoantistoffer og epitelceller af tyndtarmen samtidig med vurderingen af mucosale histologisk struktur af dens oprindelige kort gør diagnosticering og pålidelig.

Klinisk og morfologisk forbedring efter behandling med en kost helt fri for giftigt gluten, bekræfter diagnosen gluten enteropati. Det skal bemærkes, at der opstår den kliniske forbedring inden for et par uger, og en normalisering af histologi kræver overholdelse af en glutenfri diæt for et par måneder og endda år, selv om der kan observeres nogle morfologiske forbedring i de tidlige stadier af klinisk remission.

Hos små børn, der lider af gastroenteritis, komplicerer diagnosen ikke kun ligheden mellem histologiske ændringer i tyndslimhinden med gluten enteropati, men også en positiv reaktion på en glutenfri diæt.

Gluten enteropati skelne fra andre intestinale sygdomme, især kronisk enteritis, hjælpe med lastning prøve gliadin (hurtig stigning i niveauet af glutamin i blod efter oral indgivelse af 350 mg gliadin hvert 1. Kg legemsvægt); længe, begynder med barndommen, anamnese af sygdommen; forværring af sygdommen som følge af forbruget af produkter fra hvede, rug, byg, havre; god effekt af glutenfri diæt.

Diagnosen af cøliaki er baseret på følgende tegn: En fejl i tarmens slimhinde dokumenterede de mest karakteristiske tegn på dens skader tilstedeværelsen af cirkulerende antistoffer mod gluten; klare klinisk og morfologisk forbedring efter udelukkelse fra kosten af giftigt gluten.

[1], [2], [3], [4]