Kronisk enteritis: årsager

Kronisk enteritis er en polyetologisk sygdom. Ofte kan det være resultatet af akut enteritis, men det kan også udvikle sig selvstændigt. Infektionsmidler spiller en vigtig rolle i sygdommens begyndelse, selv om nogle forskere mener, at funktionelle lidelser efter akutte tarminfektioner oftest observeres, hvilket er vanskeligt at acceptere.

Udskyde akutte intestinale infektioner

Ifølge undersøgelser fremført tarminfektioner er årsag til kronisk enteritis hos ca. 33-40% af patienterne. Kronisk enteritis udvikler efter lider dysenteri, salmonellose, stafylokokinfektion. I det sidste årti har lagt vægt Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, især rotavirus, og protozoal og helminthiske skadedyrsangreb (lamblia, Ascaris, strongiloidy bred bændelorm, opisthorchis, Cryptosporidium). Det blev fundet, for eksempel, at mange af parasitterne med en langsigtet angrebets overtræder absorberende funktion af tyndtarmen og kan føre til udviklingen af malabsorptionssyndrom. En rolle kan også spilles af de overførte enterovirusinfektioner.

Med massiv invasion kan årsagen til kronisk enteritis være Giardia. Lamblias infektioner er mest modtagelige for personer - bærere af HLA-A1 og B12 antigener.

Alment faktor

Ved udviklingen af kronisk enteritis er ernæring, tørt spisning, overspisning, brugen af ubalanceret mad (dvs. Overvejende kulhydrat og fattige vitaminer), misbrug af krydderier, krydret krydderier af særlig betydning. Det skal imidlertid bemærkes, at disse alimentære fejl ikke er selvfølgelig de vigtigste etiologiske faktorer. De har tendens til at predisponere for udviklingen af denne sygdom.

Alkoholmisbrug

Alkohol kan forårsage funktionssvigt i slimhinden, har en toksisk virkning på det og bidrage til udviklingen af kronisk enteritis.

Allergi

Det vigtigste blandt de allergeniske virkninger er fødevareallergi. "Fødevareallergi refererer til de kliniske manifestationer af overfølsomhed overfor fødevarer, afhængigt af immunresponset af fødevareantigener med de relevante antistoffer eller sensibiliserede lymfocytter."

De mest almindelige allergiske produkter er kødmælk, fisk, chokolade, æg osv.

Eksponering for giftige og medicinske stoffer

Kronisk enteritis kan udvikles på grund af eksponering for giftige stoffer (arsen, bly, kviksølv, zink, fosfor og andre.), Såvel som langvarig brug af mange lægemidler (salicylater, indomethacin, kortikosteroider, Mofetil, cytotoksiske lægemidler, visse antibiotika til langvarig eller ukontrolleret deres bruge).

Ioniserende stråling

Ioniserende virkning på tyndtarmen forårsager udviklingen af strålings enteritis. Dette er muligt med strålebehandling af maligne tumorer i bukhulen, lille bækken.

Utilstrækkelig ileokvalventil

Den ileocale ventil forhindrer ophævelse af indholdet af tyktarmen i en tynd. 2-3 timer efter at have spist, er dens barrierefunktion øget dramatisk. Ved bevarelsen af ileokvalventilens funktion spilles den store rolle af cecum. Det beskytter ileokvalen mod for højt hydraulisk tryk, idet det er en slags "udluftning". Normalt er længden af cecum 8-10 cm. I tilfælde af en utilstrækkelig udvikling af det (hos 6% af befolkningen) fremkommer ileocecal insufficiens.

Dannelsen af cecum slutter ved 4 år. Medfødt underlegenhed af det kan derfor forekomme tidligt, og ulempen af ileokvalventilen kan forekomme allerede i tidlig barndom. Ved utilstrækkelig ileocecal ventil sker kaste tyktarmen indholdet ud i tyndtarmen under dræning, afføring, forøget tryk i tyktarmen - det er den vigtigste årsag til tilbagesvaling-enteritis.

Ifølge Ya.D. Vitebsky, medfødt og erhvervet, såvel som relativ og absolut ileokøs insufficiens er isoleret. Ved relativ fiasko forbliver ventilen åben kun ved højt kolonitryk; ved absolut - ventilgabet kontinuerligt.

Mangel på den store duodenale brystvorte

Når svigt af et stort duodenal papilla udstrømning galde er fordøjelse i tyndtarmen, som bidrager til udviklingen af enteritis, diarré (galdesyrer stimulere intestinal motorisk funktion).

Udsatte operationer i mave-tarmkanalen

Udviklingen af kronisk enteritis fremmes ved gastroektomi eller resektion af maven, vagotomi, påføring af gastroenteroanastomose, resektion af tarmen. Udviklingen af postoperative intestinale adhæsioner er også vigtig.

Tarm anomalier

Udviklingen af kronisk enteritis fremmes af megacolon, medfødte forandringer i form af tyndtarmen.

Iskæmi af tyndtarmen

Iskæmiske ændringer af forskellig art i tarmens væg bidrager til krænkelsen af regenerering af tyndtarmslimhinden, udviklingen af inflammatoriske dystrofiske ændringer i den.

Årsagerne til udviklingen af sekundær kronisk enteritis

Sekundær kronisk enteritis fremkaldt med sygdomme i fordøjelsesorganer (mavesår og 12 duodenal ulcus, kronisk hepatitis, levercirrhose, sygdomme i galdevejene, pancreas), nyresygdomme, kronisk nyresvigt udvikling (uræmisk enteritis); systemiske sygdomme i bindevæv; eksem; psoriasis; endokrine sygdomme (thyrotoksicose, diabetes mellitus); sygdomme i kredsløbs- og åndedrætsorganerne immunodeficienttilstande.

I patogenesen af kronisk enteritis spille en vigtig rolle tarm bevægelsesforstyrrelser, ikke kun funktionen af de fordøjelseskirtlerne, men også immunologisk homeostase, microcirculation ændringer af tarmens mikroflora, genetiske faktorer. Strukturel og funktionel forringelse af tyndtarmen slimhinde bidrager til medfødte og erhvervede metaboliske ændringer i tarmvæggen, lidelse neuro-hormonel regulering af regenerative processer af slimhinderne.

Under kroniske tarmsygdomme som er vigtige patologiske processer i tarmen dysbacteriosis udseende og funktioner af en række lidelser i fordøjelsessystemet, metaboliske og immunologiske ændringer, som kan opretholde tarmlidelser.

Når man studerede mekanismerne for tarmtarmenes kroniske sygdomme, blev det konstateret, at de har fælles træk med forskellige nosologiske former. Blandt disse mekanismer er primært isolerede mikrobielle flora og ændringen forbundet med opformering af bakterier i tyndtarmen fordøjelsesforstyrrelser, motilitet og pischevaritelno transportør, der bidrager til alle former for forstyrrelser i stofskiftet, især protein og fedt.

De vigtigste patogenetiske faktorer af kronisk enteritis er følgende.

Betændelse og forstyrrelse af fysiologisk regenerering af tyndtarmslimhinden

Ved kronisk enteritis udvikler den inflammatoriske proces (slimhindenes stroma infiltreres af lymfocytter, plasmocytter, eosinofiler), men dens intensitet er ikke stor.

Moderne gastroenterologer mener, at den største værdi i patogenesen af denne sygdom er dystrofiske forandringer og en krænkelse af fysiologisk regenerering af tarmens slimhinde. Ved kronisk enteritis er der fænomener for proliferation af kryptepitelet og en forsinkelse i processerne for differentiering af enterocytter. Som følge heraf er de fleste villi i tyndtarmen foret med udifferentierede, umodne og derfor funktionelt ringere enterocytter, som hurtigt dør. Disse omstændigheder bidrager selvfølgelig til udviklingen af slimhindeatrofi, malvdigestia syndromer og malabsorption.

Forstyrrelse af cellulær og humoral immunitet med udvikling af en sekundær funktionel immunodeficient tilstand og rollen som allergiske mekanismer

Tarm er det vigtigste immunitetsorgan. Følgende komponenter i immunsystemet er til stede i tyndtarmen:

• intra-epitheliale T- og B-lymfocytter (placeret mellem epithelceller i slimhinden);
• B- og T-lymfocytter af deres eget lag af tyndtarmens slimhinde blandt de B-lymfocytter, der overvejende producerer IgA;
• Peyers plaques i submucosallaget indeholdende B-lymfocytter (50-70%) og T-lymfocytter (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye follikler - i slimhinde og submukosale lag. De indeholder T- og B-lymfocytter, makrofager.

Et vigtigt element i immunsystemet i mave-tarmkanalen er systemet af sekretoriske immunoglobuliner. Tarmindhold indeholder alle klasser af immunglobuliner, men det vigtigste er IgA. Det syntetiseres af de plasmatiske celler i sit eget lag af tyndslimhinden.

Sekretorisk IgA har en række vigtige egenskaber:

• har en høj modstandsdygtighed mod proteolytiske enzymer;
• har antistofafhængig cellemedieret cytotoksicitet og opsonisering af fagocytose gennem Fc-a-receptoren
• fagocytiske celler. Således deles sekretorisk IgA i penetrationen af antigenet i Pieier plaque;
• binder ikke komplementets komponenter, derfor er immunforekomsten dannet med deltagelse af IgA ikke skadelig for tarmslimhinden;
• forhindrer adhæsionen af mikroorganismer, deres toksiner, mad og bakterielle allergener til epitelet af tarmslimhinden, som blokerer deres indtræden i blodet. Anti-klæbende egenskaber af IgA forårsager dets antibakterielle, antivirale og antiallergeniske egenskaber.

Funktionsfejl i immunsystemet hos tyndtarmen, utilstrækkelig produktion af lymfocytter y-interferon, interleukin-2, IgA-mangel lette indtrængning i kroppen af mikrobielle antigener og autoimmune mekanismer, holde inflammatoriske-degenerative processer i slimhinden i tyndtarmen. En rolle i patogenesen af kronisk enteritis play allergiske mekanismer - producerer antistoffer mod tarmbakterier (mikrobiel allergi), antistoffer mod fødevarer (fødevareallergi), elementer af tarmvævet (væv allergi, autoimmunitet).

Dysbakterier i tarmene

I patogenesen af kronisk enteritis stor betydning er udviklingen af dysbiosis, hvilket bidrager til udseendet af en immunsystem dysfunktion af mave-tarmkanalen samt irrationel antibiotisk behandling. Under indflydelse af dysbiosis forværres overtrædelse af fordøjelse og absorption i tyndtarmen (de første ofre fordøjelsen af fedtstoffer). Bakterielle toksiner adsniltsiklazu aktiverede enterocytter, hvilket fører til øget cAMP kraftig stigning i permeabiliteten af tarmslimhinden, forlade tarmens lumen af vand, elektrolytter, forekomst af alvorlig diarré og dehydrering udvikling.

Overtrædelse af funktionen af det gastrointestinale endokrine system

I tyndtarmen, hovedsagelig 12-finger, produceres en række hormoner, som påvirker dets funktioner.

• Gastrin - produceret af G-celler i den atrale del af maven, bugspytkirtlen, proksimal tyndtarmen. Har en stimulerende effekt på duodenumets bevægelighed.
• Motilin - produceret af Mo celler i de øverste dele af tyndtarmen, forbedrer tarmens motilitet.
• Somatostatin - produceres i bugspytkirtlen, hjertets del af maven, øvre og nedre del af tyndtarmen. Det hæmmer produktionen af gastrin, motilin, hæmmer tarmens motorfunktion.
• Vasoaktivt intestinalt polypeptid - produceres i tyndtarm, mave, pancreas. Stimulerer tarm- og bugspytkirtelsekretion, intestinal motilitet, insulinsekretion, vasodilation.
• Stof P - produceres i EU-cellerne i mave-, tyndtarmen og kardiale og antrale sektioner. Styrker peristaltikken i tarmen, stimulerer udskillelsen af bugspytkirtelsaft, spyt, forårsager vasodilation.
• Enteroglucagon - produceret af A-celler i tyndtarmens proksimale dele. Sænker indholdets bevægelse gennem tyndtarmen. Det er et væksthormon for mave-tarmkanalen, da det er nødvendigt at opretholde det normale liv og reproduktion (cellecyklus) i cellerne i mave-tarmkanalen. Enteroglucagon ændrer cellereplikationshastigheden, har en trofisk virkning, fremmer hurtig genopretning af tarmslimhinden med forskellige skader.

Forstyrrelsen af funktionen af det gastrointestinale endokrine system fremmer udviklingen af inflammatoriske dystrofiske forandringer og et fald i de regenerative evner i tyndtarmhinden.

Forstyrrelse af tarmhulrum og membran (parietal) fordøjelse

Inflammatoriske degenerative og atrofiske ændringer fører til mucosale enterocytter lavt niveau drift, mangel på fordøjelsesenzymer - lakgazy, maltase, alkalisk phosphatase, og er mest udtalt laktasemangel. Kavitetsfordøjelsen reduceres kraftigt.

Sammen med hulrumsfordøjelsen lider parietalmembranen (membranen), som udføres på overfladen af enterocytterne (på "penselgrænsen") af enzymer syntetiseret af selve tarmcellerne. Membran fordøjelse er et vigtigt sidste stadium i hydrolysen af næringsstoffer.

Pristenochnoe (membran) fordøjelse i kronisk enteritis er signifikant svækket sammen med kraftigt nedsat tarmabsorptionsfunktion (udvikling af maldigesti og malabsorptionssyndrom).

Fermentopathy

Ved kronisk enteritis, især med langvarig strømning, er der næsten altid fermentopatin. I en række patienter kan fermentopati være primær, genetisk betinget (oftest laktasemangel), manifesteret eller forværret ved kronisk enteritis. Fermentopati fremmer udviklingen af syndrom af maldigesti og malabsorption.

Fermentopati skyldes en krænkelse af enterocyternes enzymdannende funktion, dens udvikling fremmes ved forøgelse af peroxidering i tyndtarmen. Høj aktivitet af lipidperoxidation inhiberer, især dannelsen af lactase, maltase og saccharose.

Ændring i tarmens motorfunktion

Ved kronisk enteritis er også tarmens motorfunktion svækket, hvilket lettes ved en ændring i funktionen af det gasto-intestinale endokrine system. Forstyrrelse af tarmmotilitet forekommer som en type hyper- og hypomotorisk dyskinesi. Med stigende tarmmotilitet falder hypofysens kontakt med tarmslimhinden og fordøjelsesprocesserne svækkes. Med faldende intestinal motilitet fremme chymus brudt, udvikler sin stasis, ledsaget dysbiosis, beskadigelse enterocytproliferationen brud membran udfældning af galdesyrer i tarmen.

Til sidst fører patogenetiske faktorer til udviklingen af småbarns syndromer og malabsorption til proteinforstyrrelser. Fedtstof, kulhydrat, mineral, metabolisme af vitamin og udtrykte ekstraktestinale lidelser.

Underliggende kronisk enteritis er ikke kun inflammation, men også en overtrædelse af fysiologisk regenerering af slimhinden i tyndtarmen - crypt epitelproliferation, celledifferentiering, "fremme" deres afvisning af villi og ind i lumen af tarmen. Processen med differentiering af enterocytter er forsinket, hvilket resulterer i de fleste af villi blive foret med udifferentierede epitelceller funktionelt insolvente, der dør hurtigt. Nerne bliver kortere og atrofi, krypter er sclerosed eller udsættes for cystisk forstørrelse. Slemhinnens strom infiltreres af plasmaceller, lymfocytter og eosinofiler.

Baseret på data fra morfogenese er kronisk enteritis uden mukosal atrofi og kronisk atrofisk enteritis kendetegnet. Disse to former er i det væsentlige de morfologiske stadier (faser) af kronisk enteritis, som bekræftes ved gentagen enterobiopsi.

Ved kronisk enteritis påvirkes hele tyndtarmen eller en af dens afdelinger (etnit, ileitis).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]