Koma

Coma er et dybt tab af bevidsthed. En koma er ikke en diagnose, men ligesom et chok, en indikation af en kritisk tilstand af kroppen forårsaget af en bestemt patologi.

Nogle typer koma er kombineret med hinanden og chok. 

[1]

Symptomer koma

Udviklingen af en koma kan være pludselig - inden for få minutter, ofte uden forstadier, på baggrund af relativ velvære, hurtig - inden for 0,5-1 timer i nærværelse af prækursorer; gradvis i flere timer eller mere. Hurtig og pludselig udvikling er mulig med enhver koma, men observeres oftere med hjerneskade, anafylaksi.

En koma af en hurtig type er præget af et pludseligt bevidstløshed. Udvikler en vejrtrækning (arytmisk eller stotorøs) af den centrale type forstyrrelser i reguleringen. Der er en krænkelse af centrale hæmodynamik med udviklingen af hypodynami, takykardi, arytmi, hypervolemisk syndrom med polyfunktionel mangel på homeostasystemet.

Langsom udvikling omfatter en periode med prækomatriske tilstande med gradvis depression af bevidsthed: først en dumhed, der kan have perioder med spænding, derefter en stop, og til sidst passerer processen ind i koma.

Med den langsomme udvikling af koma er der dannet 3 faser (de to første svarer til prekoma), som klinisk manifesteres:

1. mental rastløshed, døsighed i løbet af dagen og excitering om natten, nedsat koordinering af bevidste bevægelser, ataksi;
2. døsighed med en skarp inhibering af reaktioner på ydre stimuli, herunder smerte og lys; øge, og derefter et fald i sen reflekser.
3. Patienterne kommer ikke i kontakt, men smertefølsomheden bevares; muskuløs dystoni, spastisk sammentrækning af nogle muskler, for det meste små; vandladning og afføring er ufrivillig, dvs. Coma af tre grader beskrevet ovenfor er beskrevet ved overgangen til agonal tilstand.

[2]

Forms

[3], [4], [5], [6]

Apopleksisk koma

Det vigtigste patogenetiske øjeblik er en sygdom i cerebral kredsløb med udviklingen af hjernens kredsløbshypoxi. Det kan være af tre typer: hæmoragisk slagtilfælde og blødning med en blod opsugning i hjernevæv eller stamceller; iskæmisk trombotisk slagtilfælde iskæmisk embolisk slagtilfælde. Hæmoragisk slagtilfælde: begynder pludseligt, kan være forbundet med traumatisk hjerneskade (hjernerystelse, hjerne kontusion, intrakraniel eller intracerebral hæmatom) eller i sygdomme (cerebral aterosklerose, hypertension, under hvilke der er et brud af fartøjet, ofte i løbet af dagen, under fysisk anstrengelse, eller , stressede situationer, hovedsageligt opstår hos ældre, men kan være drenge på brud på aneurisme af hjernens fartøjer smut, er mere idrætstimer ofte forudgået af :. Svimmelhed, hovedpine, syn og hørselsforstyrrelser, ringe i ørerne, høj hypertension, ortostatisk sammenbrud.

Meningeal syndrom udtrykkes tydeligt med dannelsen af hemiparesis, krænkelse af craniocerebral innervation, forekomsten af patologiske symptomer. Kramper er mulige.

I laboratorieundersøgelsen af blod og urin opdages der ingen specifikke ændringer. Liqvor kommer under øget tryk, xanthochromic, med en blanding af blod. Ifølge de indikationer, som er defineret af en neurolog eller neurokirurg, gennemførte instrumentale, funktionel hjerneforskning (det hele afhænger af sygehusets kapacitet), med de afslører markante ændringer i echoencephalogram, rheogram dopplerograms, computer hjerneforskning.

Iskæmisk trombotisk slagtilfælde udvikler sig gradvist, mere ofte om morgenen, svimmelhed, synkope, bedøvelse, ortostatisk sammenbrud, forbigående motor eller sensoriske lidelser, dysartri tjener som harbingere. Grundlaget er den gradvise udvikling af aterosklerotisk okklusion, mindre ofte en tumor.

De vigtigste manifestationer er: ansigtspletter, indsnævring af eleverne, sænkning af arterielt tryk, bradykardi før udvikling af kardiovaskulær insufficiens. Meningeal syndrom manifesteres ved dannelsen af mono- eller hemiparesis, patologiske symptomer glattes.

I laboratorieundersøgelser tjener hyperkoagulering af blod som en karakteristisk funktion, andre analyser, herunder cerebrospinalvæske, er uændrede (medmindre der er en anden sammenhængende patologi). I instrumentelle undersøgelser, klart tegn på trombose, især når der udføres angiografi af cerebral fartøjer.

Iskæmisk embolisk slagtilfælde udvikler pludseligt med et hurtigt tab af bevidsthed og uddybning koma, ofte hos yngre mennesker med kroniske sygdomme i det kardiovaskulære system, for det meste i patologi af venerne og tilstedeværelsen af åreknuder, tromboflebitis, phlebothrombosis hvor løsrivelse af blodprop og okklusion af deres cerebrale kar.

De væsentligste manifestationer er fravær af forstadier, ansigtsbetændelse, moderat dilatation af eleverne, hypertermi, forskellige tegn på hjerte- og respirationsinsufficiens. Meningeal syndrom manifesterer sig mono-, mindre ofte hemiparesis.

Laboratorieændringer er ikke vejledende, herunder undersøgelse af cerebrospinalvæske. Fra instrumentelle undersøgelser er den mest informative angiografi af cerebral fartøjer, magnetisk resonans billeddannelse.

[7], [8], [9], [10]

Hæmolytisk koma

Opstår under krisen hos patienter med hæmolytisk sygdom. I patogenesen af koma førende øjeblikke er blod- hypoxi af hjernen ved at afbryde transport af ilt og cerebral cirkulation på grund af neuro dystoni og thrombedannelse i mikrovaskulaturen, hvilket resulterer i grove metaboliske forstyrrelser i hjernen op til blødgøring og nekrose med en forstyrrelse af den centrale regulering af funktioner krop.

Udvikling af koma er forud for gradvis stigende hæmolytisk gulsot, hovedpine, høj feber ("hæmoglobinurisk feber"), åndenød, muskelsmerter, sammenbrud. På denne baggrund udvikler bevidsthedstab pludselig med et udtalt meningeal syndrom og anfald. Forskellige tegn - tilstedeværelsen af hæmolytisk gulsot, bekræftet af laboratorieindikatorer.

Hypertermisk koma

Patogenesen er ekstern hypertermi eller overtrædelse af varmeregulering af kroppen, hvilket fører til vand-elektrolyt og kredsløbslidelser, udvikling af perivaskulær og pericellulært ødem med små blødninger, herunder hjernen. Kan udvikle sig mod baggrunden af meningeal patologi.

Det udvikler sig gradvist med at danne forstadier som sløvhed, svedeture, hovedpine, svimmelhed, tinnitus, følelser bedøver indtil besvimelse, kvalme og opkastning, dyspnø, hjertebanken. Kropstemperaturen stiger.

De vigtigste kliniske manifestationer er: hypertermi, hyperemi i ansigtet, mydriasis, total hypo- eller isflexi; tachypnea, undertiden med udviklingen af Cheyne-Stokes respiration; takykardi, hypotension, nedsat diurese, hypo- eller isfleksi.

Laboratorieindikatorer er ikke typiske.

Hypocorticoid (adrenal) koma

Årsagerne til udviklingen af den koma, er gipokortitsizm (krise) med en skarp nedgang gluco-og mineralkortikoid (oftere hos unge mænd eller drenge - de er fede, med en løs krop i maven, har striae); akut skade på binyrerne Waterhouse-Frideriksen syndrom; Addison's sygdom; hurtig afskaffelse af steroidterapi. Ved patogenese er hovedforbrydelsen af elektrolytmetabolismen med tab af vand og natrium, hvilket fører til sekundære lidelser i vaskulær tone og hjerteaktivitet.

Udvikler: gradvist (med Addison's sygdom hurtigt), oftere efter stressfulde situationer, infektioner, operationer, smertefuld manipulation og traume. Ledsaget af: svaghed, hurtig træthed, anoreksi, kvalme, diarré, hypotension, ortostatisk sammenbrud og besvimelse

Ved ekstern prøve, sådanne patienter afslørede karakteristiske træk: Hos patienter med Addisons sygdom hudfarve ser bronze tan, mens andre patologi noterede hyperpigmentering hudfolder i hænder og lyske fra bronze til sorte nuancer. På huden kan man mærke blødninger, der er karakteriseret ved hypotermi: Elever dilateret, turgor af øjenboller bevaret. Musklerne er stive, isflexi. Åndedræt er overfladisk, ofte af typen Kussmaul. Fra hjerte-kar-systemet: hypotension, takykardi, pulsering er mild. Karakteristisk opkastning uden harbingers og relief, ufrivillig diarré. Når stødgrænsen for irritation er nået, og det er meget lav hos disse patienter, er åndedræts- og hjertestop mulig, hvilket kræver genoplivningshjælp.

Laboratorieindikatorer: hyponatremi, hyperkalæmi, hypoglykæmi (det er differentielt vigtigt at ikke forveksles med acidose af en anden genese); mulig - azotæmi, lymfocytose, monocytose, eosinofili. Med en særlig undersøgelse - et fald i blodketosteroid (17-KS og 17-ACS) og urin. I det følgende - et progressivt fald i kaliumioner.

Hypofituitiv (hypofyse) koma

Patogenesen er baseret på: hypofyseskader eller tumorkompression, langvarig stråleterapi, massiv kortikosteroidbehandling, Shikhens syndrom med tab af hormonfunktion. Dette fører til en forstyrrelse af centralnervesystemets funktion og nederlaget for central regulering af aktiviteten af alle organer og systemer gennem neurohumoral systemet. Komplekse funktionelle ændringer er dannet i systemerne: centralnervesystem, respiration, kardiovaskulær, metabolisme og homeostase, nyre- og leverfunktion. Denne form for koma er den sværeste for differentiel diagnose.

Begyndelsen er gradvis, oftest efter traumer, infektionssygdomme, især viral ætiologi. Progressiv svaghed, døsighed, adynamia er noteret. Karakteristisk: Ostem i stammen, tør mund, tør hud og skrælning, bradykardi, sænkning af blodtryk, ofte konvulsivt syndrom.

Med den allerede udviklede koma er de vigtigste differentierede tegn: hypotermi (under 35 grader); huden er bleg, ru, nogle gange med en icteric skygge, tør, kold til berøring. Ansigtet er blødt, øjenlågene er edematøse.

Hævelse af bagagerum og ekstremiteter - løs, let skubbet. Åndedræt er sjældent, overfladisk, som Kussmaul. Fra hjerte-kar-systemet: hypotension, bradykardi, hypovolemi. Oligoury er karakteristisk. Fra siden af centralnervesystemet: hypo- eller isflexi.

Ved laboratorieundersøgelser afsløres: anæmi, acceleration af en ESR, en dysproteinæmi, en hypercholesterolemi, en hyponotriemia, en hypochloræmi. På grund af patogenese er tegn på respiratorisk acidose.

Sulten (fordøjelsesdystrofisk) koma

Grundlaget er utilstrækkelig eller utilstrækkelig ernæring med krænkelse af energibevægelsesprocesser, ledsaget af dystrofi og funktionssvigt i alle organer og systemet, før hele hjernen. Klinisk og funktionelt minder om hypoglykæmisk koma, udvikler sig ofte hos kræftpatienter eller hos patienter med alvorlig forgiftning. Men i de senere år er det også fundet hos klinisk sunde mennesker (kost sult, ubalanceret ernæring osv.).

Begyndelsen af komaudvikling er hurtig. Det ledsages af en følelse af sult, spænding, en feberisk flush på kinderne; øjne skinner, elever dilateret. Der er en hurtig overgang fra synkope til koma.

Med udviklingen af koma er kliniske manifestationer forskellige, afhænger af etiologi. Med onkokakeksii og langvarig sult: huden er tør, lysegrå / farve, kold til berøring, muskler atrofisk, reflekser i dem reduceres. Sjældent dannet meningeal syndrom. Med fordøjelsesforstyrrelser: huden er bleg, kold til berøring, på grund af vegetativ-vaskulær dystoni, eleverne er brede, lysreaktionen reduceres. Almindelig er: hypotension, svag puls, takykardi, hyporeflexi, nogle gange smertefulde kramper.

Laboratoriefund er ikke karakteristisk for differentialdiagnose (spiller en vigtig rolle kliniske data og sygehistorie) identificeret - leukopeni, hypoproteinæmi, hypocalcæmi, hyperkaliæmi - der i stigende grad peger på udviklingen af metabolisk acidose.

Diabetisk koma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hypoglykæmisk koma

Den vigtigste patogenetiske faktor er hypoglykæmi og et fald i brugen af glucose ved hjerneceller. Det kan ledsages af sygdomme i cerebral kredsløb i form af en form for apoplektisk koma. I anamnesen hos disse patienter er der forekomst af diabetes mellitus med brug af antidiabetika eller insulin. Hvis patienten er bevidstløs, er der normalt en note og et "insulin kit" i lommerne.

Udvikler hurtigt, mindre ofte er der en langsom udvikling. Ledsaget af: sult, frygt, svaghed, svedtendens, hjertebanken, rysten over hele kroppen, psykomotorisk agitation og uhensigtsmæssig adfærd, usikker gangart (minder om menneskelig adfærd i påvirket tilstand - være forsigtig i differentialdiagnose).

Med udviklingen af comatose-staten selv er de karakteristiske træk hudens fede og fugt, tilstedeværelsen af kloniske og toniske krampe, musklernes hypertension, alternerende med hypotension. Nogle gange er der en krænkelse af sølens handling, men vejrtrækning er reddet. Eleverne er brede, øjenbrynens turgor er ikke brudt. Fra det kardiovaskulære system er karakteriseret ved: hypotension, takykardi, arytmier. Der er ingen lugt af acetone i udåndet luft.

Laboratorieindikatorer: hypoglykæmi detekteres med et fald i sukkerniveauet på mindre end 2,2 mmol / l.

Hyperglykæmisk koma

I hjertet af hyperglykæmiske koma er insulinmangel-diabetes, hvilket resulterer i dårlig fordøjelse væv glucose akkumulering af hendes blod med blodglucose og plasma Hyperosmia krænkelse af vævsmetabolisme med ketose, acidose, dyb depression af centralnervesystemet ved at reducere glukoseudnyttelse af hjernecellerne og forstyrrelse af trofisme af neurocytter. Hyperglykæmisk koma er det modsatte af hypoglykæmisk koma. I kontrast til det er der meget sukker i blodet, men det fordøjes ikke på grund af mangel på insulin. Årsagerne er: rigelig modtagelse af sød mad ved sædvanlig dosering til insulinpatienter; manglende insulin, en fejl i doseringen, udviklingen i patienten af virale og inflammatoriske sygdomme, ineffektivitet naturlige stimulatorer af insulinproduktion i bugspytkirtlen (type bucarban et al.). Der er tre varianter af hyperglykæmisk koma:

1. giperketonemicheskaya acidotisk koma, ledsaget af udvikling af metabolisk acidose på grund af nedsat udnyttelse af ketonstoffer ved et overtryk ketogenese i leveren, et skarpt fald i alkalireserve i væv, celler bryde den kationiske sammensætning af overskydende renal udskillelse af kalium;
2. hyperosmolær koma forårsaget af abrupte krænkelser af blodtilførsel, hydratisering og kationisk sammensætning af hjerneceller med høj diurese med tab af salte; ledsaget af udviklingen af hypovolemi, hypotension og andre forstyrrelser i mikrocirkulationen, hvilket fører til et fald i renalfiltrering og sekundær forsinkelse i plasma af højt dispergerede proteiner og salt osmoider;
3. hyperlactacidemisk koma, udvikler hos patienter med diabetes mellitus under hypoxiske tilstande forårsaget af alvorlig infektion, nyre-leverinsufficiens og administration af biguanider. Samtidig øges anaerob, glykolyse, laktat / pyruvat-systemet forstyrres, og der dannes en kraftig metabolisk acidose med skade på cerebral cortex.

Hyperketonæmisk koma

Begyndelsen er gradvis: polydipsi, polyuri, svaghed, svær mavesmerter, kvalme, appetitløshed, døsighed. Kliniske manifestationer: Ansigtet er hyperemisk, øjenkuglerne er nedsænket, deres tone sænkes, eleverne er indsnævret. Huden er tør, ofte bleg, dens turgor er reduceret. Lemmerne er koldt at røre ved, musklerne er afslappede, blabby. Det er karakteristisk for en sjælden dyb vejrtrækning, såsom Kussmaul med lugten af acetone fra munden. Tungen er tør, ofte dækket med en brun belægning. Takykardi er moderat, blodtrykket sænkes, hjerte lyde ændres ikke, men der kan være en rytme af pendulet.

Laboratorieundersøgelser: hyperglykæmi over 20 mmol / l; plasma hyperosmolaritet (hastighed på 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, nedsat blod-pH til den sure side, forøgelse af resterende urinstofnitrogen, creatinin, stigning i hæmatokrit, hæmoglobin, leukocytose. I urin, sukker og acetone.

Hyperosmolær diabetisk koma

Hyperosmolær koma kan udvikle sig ikke kun i diabetes mellitus, men også i andre patologier. I dette tilfælde er diabetes mellitus en skærpende faktor, da dødeligheden i denne form for koma er over 50%. Det skyldes et massivt tab af væske på grund af: opkastning, diarré, diuretika osv.

Begyndelsen er gradvis. Medfølgende: stigende svaghed, polyuri, diarré, psykiske lidelser, ortostatisk sammenbrud, hæmodynamiske lidelser, op til hypovolemisk chok. Kliniske manifestationer: hypertermi, tør hud og slimhinder tonisk øjenfjernelse og deres hypotension, nystagmus; vejrtrækning hurtigt, dybt uden lukt af acetone; BP lavt, takykardi, arytmi, nedsat puls. Måske anuria. På grund af brud på cerebral mikrocirkulation mulig: hemiparesis, myokloniske eller epileptiforme konvulsioner, meningeal, symptomer.

Laboratorieindikatorer: mangel på ketonæmi, alvorlig hyperglykæmi, øget hæmatokrit, urinstof, plasma-osmolaritet, leukocytose. Proteinuri er mulig, men aceton i urinen er aldrig bestemt.

Hyperlactacidemisk diabetisk koma

Det udvikler sig langsomt. Karakteristik: muskelsmerter, smerter i brystet, hurtig vejrtrækning, døsighed, gradvis depression af bevidsthed. Kliniske manifestationer: tør hud / bleg amimia, mydriasis, arefleksi, meningeal symptomer, dybden af ændringen og det respiratoriske rytme, såsom Kussmaul, takykardi og hypotension relateret klinisk purulent forgiftning, hvilket forårsager udviklingen af koma.

Koma i meningitis

Grundlaget lie meningitis af forskellige ætiologier, oftest med en purulent læsion mater, cerebrospinalvæske og ledsaget mikrocirkulatoriske forstyrrelser i hjernen stof venøs kongestion, ødem af perivaskulære rum, hævelse og degeneration af nerveceller og fibre, øget intrakranielt tryk. Det vigtigste klinik er ledsaget af symptomer på underliggende patologi, årsag til infektion til hjernen - hjerneskade, mastoiditis, og andre ENT sygdomme, purulent behandler personen lungebetændelse.

Det udvikler sig hurtigt, mod en baggrund af generel utilpashed, hypertermi, hyperesthesi, hovedpine, opkastning. Kliniske manifestationer af koma: hypertermi meget høj, meningeal syndrom, mulige hæmoragisk hududslæt, anfald og kramper, ofte bradykardi og arytmi, vejrtrækning og læring arytmiske, asymmetri af senereflekser, og tab af funktion af de kranienerver. Likvornoe-trykket er signifikant øget, kommer i jet.

Laboratorieindikatorer: fra blodets side - typiske ændringer, der er typiske for purulent inflammation; cerebrospinalvæske med høj leukocytose - med purulent meningitis neutrofilt, med serøs - det lymfocytiske protein i det er hævet moderat.

[16], [17], [18],

Koma i encefalitis

Det udvikler sig med reaktiv betændelse i hjernesubstansen, ledsaget af hævelse og hævelse. Echoencephalography afslører tegn på en stigning; intrakranielt tryk og udvidelse af hjernens tredje ventrikel. Alkoholpresset er forøget, xanthochromisk eller hæmoragisk. Udviklingen af koma er foranlediget af: generel utilpashed, hypertermi, svimmelhed, opkastning; klinik for en virusinfektion.

Koma udvikler sig hurtigt, ledsaget af: høj hypertermi, kramper, lammelse og parese, tab af kraniale nerver, strabismus, ptosis, lammelse af øjet. Laboratorieindikatorer for cerebrospinalvæske er en stigning i protein og sukker 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Koma for akut forgiftning 

Nedenfor beskrives kun forgiftningen, mest almindelige i hverdagen. Det er vigtigt at huske at opkast, vaskevand, blod og urin - skal sendes til et toksisk center eller et ATC-laboratorium (efter undersøgelsens ordre) til analyse af det giftige middel.

Forgiftning med barbiturater, lægemidler, clonidin. De har det samme billede og er ofte kombineret. De udvikler langsomt, undtagen forgiftning med clonidin i kombination med alkohol. Medfølgende: stigende døsighed, desorientering, ataksi, opkastning. Musklerne er hypotoniske, reflekser, sænket, huden er fugtig, dækket af en klæbrig sved. Trykket er reduceret, pulsen er hyppig, lille påfyldning. Puste sjældne, intermitterende, såsom Cheyne-Stokes. Øjenbobler flydende, eleverne indsnævret. Det er muligt at stoppe hjertet og vejrtrækningen, hvilket kræver et genoplivningskompleks. Laboratorieindikatorer har ikke specifikke egenskaber.

Forgiftning med ethylalkohol og surrogater af alkohol. Når man tager ren methylalkohol, endog en lille mængde, udvikler en koma inden for få minutter, er forløberen en akut synshæmmelse. Der er en lugt af formalin fra munden. Der er et stop i hjertet og vejrtrækning; Genoplivning, som regel, giver ingen effekt. Forgiftning med ethylalkohol (kan udvikle sig allerede med indtagelse af over 700 ml vodka) og surrogater udvikler sig langsomt, fra den sædvanlige alkoholforgiftning til koma. Det ledsages af opkastning, nogle gange med opkastning, som har lugtespray og også lugten af alkohol fra munden. Ansigtet er cyanotisk, huden er fugtig, dækket af kold klæbrig sved. Eleverne er brede, øjnene er flydende. Muskler atoniske, blabby, reflekser reduceret. Åndedræt overfladisk, kan være af typen Cheyne-Stokes. Arterialt tryk er reduceret, puls er hyppig, lille påfyldning.

[24], [25], [26], [27]

Hepatisk koma

Det dannes i alvorlig form for leverinsufficiens. Betinget, da de kan kombineres, skelnes der tre former:

1. endogent - forårsaget af et kraftigt fald i hepatocytter i cirrose, tumorer, forgiftninger, akutte forstyrrelser i mikrocirkulationen i det - "choklever";
2. eksogen - forårsaget af eksterne faktorer, f.eks. Purulent forgiftning, portal shunting, visse former for forgiftning, grove krænkelser af kost
3. elektrolytisk-hepatisk - "falsk" - er forbundet med en forstyrrelse af vand-elektrolytbalancen, især hypokalæmi, brugen af saluretika, dannelsen af ascites, hypoxisk syndrom.

Den udvikler sig gradvist, sjældent hurtigt, på baggrund af tilsyneladende forbedring. Den mest alvorlige er den endogene form, ledsaget af høj dødelighed. Udvikling af koma er forfulgt af: en voksende svaghed, døsighed, en periode med psykomotorisk agitation, en stigning i gulsot, dyspeptiske og hæmoragiske lidelser. Begyndelsen af koma er karakteriseret ved: en stigning i frekvensen og dybden af vejrtrækning, dets arytmi; der er muskeltraktioner (konvulsioner), en klonus af fødderne, muskeltonen opbygges, mydriasis, nystagmus, patologiske symptomer dannes. Fra munden lugten af rå kød. Der kan være bradykardi og hypotension. Laboratorieindikatorer: bilirubinæmi, azotæmi, et fald i protrombinindekset, kolesterol, blodsukker. Sedimentære leverprøver øges. I urinen: bilirubin, leucin, tyrosin.

Respiratorisk koma

Det udvikler sig med svær åndedrætssvigt, hvilket fører til udvikling af hjernehypoksi. Der er to former: perifere - i sygdomme i lungerne og brystet traumer, og centrum - i nederlag respirationscentret efter kirurgi eller skade på hjernen. Begyndelsen er hurtig: hovedpine, dyspnø, åndedræt arytmi, kramper, krampeanfald; kardiovaskulær insufficiens udvikler sig. På hvilket udviklede koma afslørede: skarp, "jern", cyanose af ansigtet, med udviklingen af hyperkapni, hud skifter farven til lilla og derefter på cyanotiske lyserød, hals vener svulmende, vejrtrækning indebærer understøttende muskler, står oppustet, kolde ekstremiteter, perifert ødem og ascites kan bestemmes. Åndedræt er overfladisk, arytmisk; percussion - boxed eller "mosaic" lyd; auskultatorisk - cacophony eller "dum" lunge. Arterielt tryk falder gradvist, takykardi, svag puls. På EKG - tegn på overbelastning af højre hjerte:

Laboratorieindikatorer: i blodleg leukocytose, polycytæmi, eosinofili; i undersøgelsen af KHS - udtalte og progressive manifestationer af metabolisk acidose.

Thyrotoksisk koma

Det udvikler sig med dekompenseret thyrotoksicose med sine karakteristiske manifestationer: Tilstedeværelsen af goiter; exophthalmos. Start gradvist, alvorlig svaghed, svedtendens, anoreksi, kvalme, diarré, hjertebanken, pludselig ophidselse, søvnløshed, nedsat synke, diazartriya. Med udviklingen af koma, hypertermi, huden er først våd, tør derefter på grund af dehydrering, tachypnea, takykardi, atrieflimren, højt blodtryk erstattes af hypotoni, exophthalmos, udtalt mydriasis, øget muskeltonus, eventuel bulbar lidelser,

Laboratorieundersøgelser: Blood - sænke kolesterol, phospholipider, triglycerider, forhøjede niveauer af thyreoideahormon - thyroxin, triiodthyronin, thyrotropin, proteinbundet iod, syre-base balance - udvikling af metabolisk acidose. I analysen af urin: et fald i specifik gravitation, protein, øget udskillelse af 17-ACS.

Uræmisk koma

Det udvikler sig i den terminale fase af nyresvigt som følge af forgiftning af kroppen med blod og metabolisk affald, udskilt af nyrerne.

Udviklingen er gradvis, forfulgt af: hovedpine, sløret syn, kløe, kvalme, opkastning, kramper, døsighed med gradvis depression af bevidsthed. Med udviklingen af koma: huden er bleg, tør, med en grå blomst, ofte hævelse af ansigt og lemmer, påpege blødninger på huden; der er muskelflimmer, mydriasis, Cheyne-Stokes respiration, mindre ofte Kussmaul med en ammoniak lugt; hypertensive syndrom.

Laboratorieindikatorer: anæmi, leukocytose, acceleration af ESR, signifikant stigning i blodslus, indicier, metabolisk acidose, hypocalcæmi i urinen, hvis det er højt protein, blod.

Chloridropen koma

Det udvikler sig på grund af dehydrering og tab af syreioner med: opkastning, eclampsia og toksikose hos gravide kvinder, brug af diuretika og giftige infektioner med kraftig diarré. Udviklingen er gradvis, ledsaget af progressiv svaghed, anoreksi, tørst, hovedpine, gentagen besvimelse, apati med gradvis fading af bevidsthed. Opmærksomheden henledes på den kraftige udtømning og dehydrering, kindernes tygning, tør hud og slimhinder, et fald i hudturgor. I den sag, der udviklede koma: hypotermi, eleverne er brede, overfladisk vejrtrækning, hypotension og takykardi, nedsat reflekser, fine trækninger i ansigtsmusklerne og lemmer, kan være meningeal symptomer.

Laboratorieindikatorer: polyglobulose, azotæmi, hypochloremia, hypocalcemia, i undersøgelsen af KHS - et billede af metabolisk alkalose.

Diagnosticering koma

En fuldstændig undersøgelse af patienten og gennemførelsen af et kompleks af medicinske foranstaltninger er resuscitatorens kompetence. Derfor skal sådanne patienter i de fleste tilfælde indlægges eller overføres til intensivcentre.

Generel klinisk undersøgelse udføres i henhold til den generelle ordning, men anamnesen indsamles fra slægtninge eller ledsagende personer. Når man går ind på et sådant hospital, er det optimalt at undersøge det integrerede team af læger: en intensivvagt, en neurokirurg, en traumatolog, en thoraxkirurg og andre specialister af en "smal" profil. Det vigtigste er den tid, hvor diagnosen blev foretaget ikke af komaet selv, men af årsagerne til det og ved at træffe foranstaltninger til at yde bistand. Vær som en diagnose "syv sproud i panden", en med coma syndrom kan ikke klare!

Laboratorieundersøgelsen omfatter obligatorisk blodanalyse, urinalyse, blod- og urintest for sukker eller glucose, bestemmelse af blodslus, undersøgelse af koagulationssystemet, elektrolytter, plasma-osmolaritet. Laboratorieundersøgelser i løbet af den første dag gentages hver 6. Time i de følgende dage - to gange om dagen. Opkast, urin, afføring skal sendes til toksikologisk laboratorium.

[28], [29], [30],

Behandling koma

Diagnostiske evner og bistand afhænger af omstændighederne: i hjemmet eller uden for anlægget, er de begrænset af konstateringen af en koma, måske hendes udseende og ringe efter en ambulance spetsbrigady, i klinikken og ikke-specialiserede kontor kapaciteter bredere - tilslutning dropper med glukose eller saltvand til gemodelyutsii, indførelse af hjerte glycosider, kordiamina, aminophyllin og ganglioblokatorov, dipyron trods bevidstløshed (kontraindiceret narkotika), så vidt muligt - steroidhormoner.