Korsakovsky psykose

Korsakovpsykose (AWP) er en sen komplikation af Wernickes vedholdende encephalopati, som er manifesteret af nedsat hukommelse, forvirring og ændringer i adfærd. Syndromet fortsætter klassisk med manifestationen af en klinisk triade af symptomer: forvirring, ataksi og nystagmus. I 1881 beskrev Wernicke først sygdommen hos 3 patienter, som var præget af lammelse af øjenbevægelser, ataksi, forvirring. Ved obduktionen fandt Wernicke pinblødninger i det grå stof omkring den tredje og fjerde ventrikel og syliske akvædukt. Sergey Korsakov, en russisk psykiater, beskrev mindskelse hos patienter med kronisk alkoholisme i sine artikler fra 1887-1891. Han kaldte dette psykosyndrom "polyneuritica" og troede på, at en typisk hukommelseshæmning kombineret med polyneuropati er forskellige facetter af samme sygdom.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Ifølge statistikker i lande som Australien, Østrig, Belgien, Tjekkiet, Slovakiet, Frankrig, Tyskland, Norge, England, USA, forekommer forekomsten af sygdommen fra 0-2,8%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Årsager korsakovsky psykose

Korsakovsky-psykose (Korsakovsky amnestisk syndrom) observeres hos 80% af ubehandlede patienter med Wernicke's encephalopati. Alvorlig eller gentagen alkoholudtagning med delirium kan provokere udviklingen af Korsakovs psykose, uanset om der oprindeligt blev observeret typiske tegn på Wernicke's encephalopati. Thiaminmangel (vitamin B1) er ansvarlig for udviklingen af Wernicke-Korsakov syndromskomplekset.

[10], [11], [12], [13]

Risikofaktorer

De provokerende faktorer omfatter subarachnoid blødning, blødning i thalamus, thalamid-iskæmisk slagtilfælde og sjældent tumorer i thalamus posterior paramedial region. Det er fortsat uklart, hvorfor Korsakovs psykose kun udvikles hos nogle patienter med Wernicke encephalopati.

Andre risikofaktorer:

• Bariatrisk kirurgi. Genopretning sker sædvanligvis inden for 3-6 måneder fra starten af behandlingen, men kan være ufuldstændig.
• Specifikke kostvaner.
• Personer med anoreksi nervosa, skizofreni eller uhelbredelige former for kræft.
• Opkastning hos gravide kvinder.
• Inflammatorisk tarmsygdom.
• Abscesser i maveskavheden.
• Tuberkulose.
• Erhvervet Immundefektsyndrom (AIDS).
• Uræmi.
• Stamcelletransplantation.
• Kronisk hæmodialyse.
• Brystfødte børn med utilstrækkeligt tiaminindtag.

[14]

Patogenese

Thiamin absorberes fra tolvfingertarmen. Thiamin metaboliseres til den aktive form - thiaminpyrophosphat i neuronale og glialceller. Thiaminpyrophosphat tjener som en cofaktor for et antal enzymer, herunder transketolase, pyruvatdehydrogenase og alfa-KG. Hovedfunktionen af disse enzymer er deltagelse i lipid og kulhydratmetabolisme, syntesen af aminosyrer, glucose og neurotransmittere.

Thiamin spiller en rolle i at udføre nerveimpulser langs axoner, især i GABA-ergiske og serotonerge neuroner. Reduktion af funktionen af disse enzymer fører til diffuse læsioner, svækket glukosemetabolismen i nøgleområder i hjernen, hvilket fører til metaboliske lidelser på cellulært niveau.

[15], [16], [17], [18],

Symptomer korsakovsky psykose

Observeret udtalte krænkelser af kortvarig hukommelse; retrograd og anterograd amnesi udtrykkes i varierende grad. Patienter kan have minder om langvarige hændelser, mens hukommelsen af de seneste hændelser er mere forstyrret. Som regel er der desorientering i tide. Ofte er der følelsesmæssige forstyrrelser: apati, ligegyldighed, svag eufori med nedsat eller fraværende reaktion på begivenheder, selv livstruende. Spontanitet og initiativ kan falde.

Confabulations er ofte et tidligt lyst tegn; forvirrede patienter producerer ubevidst fiktive eller forvrængede historier om begivenheder, de ikke kan huske; Disse historier kan være så overbevisende, at den underliggende lidelse ikke kan genkendes.

[19], [20]

Behandling korsakovsky psykose

Behandlingen består af at ordinere thiamin og tilstrækkelig hydratisering.

Vejrudsigt

Prognosen er ganske gunstig for patienter med traumatisk hjerneskade, subarachnoid blødning eller en kombination deraf. Værre prognose i tilfælde af diamin eller hjerteinfarktmangel; Langtidspatienter er påkrævet hos ca. 25% af patienterne, og kun 20% genvinder fuldstændigt. Imidlertid kan forbedring ske selv 12-24 måneder efter sygdommens indtræden, og patienter bør ikke for tidligt placeres i pensionat.

Dødelighed i svære tilfælde er 10-15%.

[21], [22], [23],