Cerebral iskæmi hos nyfødte: symptomer, konsekvenser, behandling

Krænkelse af blodcirkulationen i barnets cerebrale vaskulære system umiddelbart efter fødslen, hvilket forårsager mangel på ilt i blodet (hypoxæmi), er defineret som cerebral iskæmi hos nyfødte. ICD-10-koden er P91.0.

Siden iskæmi, hypoxæmi og hypoxi (iltmangel) fysiologisk indbyrdes (på trods af at udviklingen af hypoxi kan være i normal cerebral blodstrøm), den kritiske tilstand af iltmangel neonatal hjerne Neurology betragtes kliniske syndrom kaldet neonatal hypoxisk-iskæmisk encefalopati, udvikle til 12 -36 timer efter levering.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

I neonatal neurologi og pædiatrisk epidemiologi, kliniske manifestationer af cerebral iskæmi hos nyfødte separat fra syndrom af hypoxisk-iskæmisk encefalopati er ikke fast, så forekomsten af vurderingen grundet manglen af kriterier for deres differentiering er problematisk.

Hyppigheden af neonatal encefalopati associeret med et fald i cerebral blodgennemstrømning og hjernehypoksi anslås til 2,7-3,3% af tilfældene pr. 1.000 levendefødte. Samtidig led 5% af børnene med infantile hjernepatologier et perinatal slagtilfælde (en sag er diagnosticeret for 4,5-5000 spædbørn med patologien for cerebral hæmodynamik).

Hyppigheden af perinatal asfyxi beregnes fra en til seks tilfælde pr. Tusind fuldtidsfødte og fra to til ti tilfælde i for tidlige spædbørn. Samlet vurdering har stor uoverensstemmelse: ifølge nogle kilder, fødsel asfyksi hvert år er 840 tusind eller 23% af nyfødte dødsfald på verdensplan, og ifølge WHO - ikke mindre end 4 mio, svarende til 38% af alle dødsfald blandt børn under en alder af .. Fem år.

Eksperter fra American Academy of Pediatrics konkluderede, at det bedste estimat af hyppigheden af neonatal hjernepatologi er befolkningsdata: i gennemsnit tre tilfælde pr. Tusind mennesker. Ifølge nogle vestlige neurofysiologer observeres en eller anden følge af hypoxisk-iskæmisk encephalopati ved fødslen hos 30% af befolkningen i de udviklede lande og mere end halvdelen af indbyggerne i udviklingslandene.

[5], [6], [7], [8], [9],

Årsager cerebral iskæmi hos nyfødte

Hjernen har brug for en konstant forsyning af blodbærende ilt; hos spædbørn er hjernen op til 10% af kropsvægten, har et forgrenet vaskulært system og bruger en femtedel af det ilt, som kommer med blod til alle væv i kroppen. Med et fald i cerebral perfusion og iltning mister hjernevævene kilden til livstøtte af deres celler, og de kendte årsager til cerebral iskæmi hos nyfødte er ret talrige. Det kan være:

• hypoxæmi hos moderen på grund af utilstrækkelig ventilation af lungerne til hjerte-kar-sygdomme, kronisk respirationssvigt eller lungebetændelse;
• fald i blodgennemstrømning til fosterhjerne og hypoxæmi / hypoxi på grund af placentaforstyrrelser, herunder trombose-, frigørelses- og placentainfektioner;
• lang ledning fastspænding under fødslen, hvilket resulterer i alvorlig metabolisk acidose navlestrengsblod, mindske systemisk blodvolumen (hypovolæmi), faldet i blodtryk og forstyrrelse af cerebral perfusion;
• akut forstyrrelse af cerebral hæmodynamik (perinatal eller neonatal slagtilfælde), der forekommer i fosteret fra den 20. Uge af graviditeten og hos nyfødte - inden for fire uger efter fødslen;
• Fravær af automatisk selvregulering af cerebral blodgennemstrømning hos premature spædbørn;
• overtrædelse af intrauterin føtal blodcirkulation på grund af forsnævring af lungepulsåren eller medfødte kardiale anomalier (venstre-sidet hjerte hypoplasi, kløft arteriel kanal, gennemførelse af de store kar, etc.).

[10], [11], [12], [13], [14],

Risikofaktorer

Der er også talrige risikofaktorer for udviklingen af cerebral iskæmi hos nyfødte, blandt hvilke neurologer og gynækologer-obstetrikere bemærker:

• den første graviditet er ældre end 35 år eller under 18 år;
• langvarig infertilitetsbehandling;
• utilstrækkelig legemsvægt af den nyfødte (mindre end 1,5-1,7 kg);
• for tidlig fødsel (før den 37. Uge af graviditeten) eller en forsinket graviditet (mere end 42 uger);
• spontan ruptur af membraner;
• for lang eller hurtig levering
• fejlagtig præsentation af fosteret
• forekomst af navlestrengskibe (vasa previa), hyppigst observeret ved in vitro befrugtning;
• Trauma til et barns kranium under fødslen (som følge af obstetriske fejl);
• en katastrofesektion
• kraftig blødning under arbejde
• tilstedeværelsen af gravid kardiovaskulære og autoimmune sygdomme, anæmi, diabetes, funktionelle sygdomme i skjoldbruskkirtlen, lidelser blodstørkning (trombofili), antifosfolipidsyndrom, infektiøse og inflammatoriske sygdomme i bækkenorganerne;
• svær arteriel hypotension under graviditet og sen gestosis.

Risikofaktorer for cerebral iskæmi hos spædbørn erkendte også medfødt blod sygdom forbundet med mutationer i prothrombingenet, blodpladekoagulation faktorer V og VIII, plasma homocystein og DIC og polycytæmi.

[15], [16], [17], [18], [19]

Patogenese

Cerebral iskæmi hos nyfødte forstyrrer metabolismen af hjerneceller, hvilket fører til en irreversibel ødelæggelse af strukturen i nervesvævet og dets dysfunktion. Først og fremmest er patogenesen af udviklingen af destruktive processer forbundet med et hurtigt fald i niveauet af adenosintrifosfat (ATP), den største energileverandør for alle biokemiske processer.

For neurons normale funktion er balancen mellem intracellulære og ekstracellulære koncentrationer af ioner, der migrerer gennem deres membraner, også vigtig. Når iltmange af hjernen i neuroner brudt transmembran gradient af kaliumioner (K +) og natrium (Na +), og de ekstracellulære K + koncentrationen stiger, hvilket fører til progressiv anoxisk depolarisering. Samtidig øges tilstrømningen af calciumioner (Ca2 +), der initierer frigivelsen af glutamat-neurotransmitteren, som påvirker NMDA-receptorerne i hjernen. Deres overdrevne stimulering (excitotoksicitet) fører til morfologiske og strukturelle forandringer i hjernen.

Aktiviteten af hydrolytiske enzymer øges også, hvilket nedbryder celleukleinsyrerne og forårsager deres autolyse. I dette tilfælde omdannes basen af nukleinsyrer - hypoxanthin - til urinsyre, hvilket fremmer dannelsen af frie radikaler (aktive former for ilt og nitrogenoxid) og andre forbindelser, der er toksiske for hjernen. Antioxidant beskyttelse af nyfødte hjernemekanismer endnu ikke er fuldt udviklet, og helheden af disse processer er meget negativ virkning på sin celle: Der er gliose, neuronal, glial celler atrofi og hvid substans oligodendrocytter.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Symptomer cerebral iskæmi hos nyfødte

De kliniske symptomer på cerebral iskæmi hos nyfødte og intensiteten af deres manifestation bestemmes af dens type, sværhedsgrad og lokalisering af neuronale nekrosezoner.

Typer af iskæmi omfatter fokal eller topografisk begrænset skade på hjernevævet såvel som globalt og spredes til mange cerebrovaskulære strukturer.

De første tegn på cerebral iskæmi ved fødslen af et barn kan afsløres ved at kontrollere reflekserne af medfødt spinalautomatik. Men evalueringen af deres afvigelser fra normen afhænger af graden af krænkelse af cerebral perfusion og den fysiologiske modenhed hos den nyfødte.

[26], [27], [28], [29], [30]

Niveauer

Således er en grad af cerebral iskæmi hos nyfødte (mild form for hypoxisk-iskæmisk encefalopati) vist i en fuldbåren spædbarn moderat stigning i muskeltonus og senereflekser (gribe, Moreau et al.). Symptomerne omfatter også overdreven angst med hyppige bevægelser af lemmerne, posthypoxic myoklonus (muskeltrækninger separat muskelstivhed mod en baggrund), problemer gælder for brystet, spontant opstår grædende intermitterende søvn.

Hvis barnet blev født før termen, er der foruden at reducere ubetingede reflekser (motor og sugning) en svækkelse af den generelle muskeltone i de første dage efter fødslen. Som regel er disse midlertidige uregelmæssigheder, og hvis tilstanden af spædbarnets centralnervesystem stabiliseres i flere dage, giver iskæmi praktisk taget ikke neurologiske komplikationer. Men alt afhænger af den endogene regenerative aktivitet i et bestemt barns udviklingshjerne, såvel som på udviklingen af cerebrale neurotrophiner og vækstfaktorer-epidermal og insulinlignende.

Cerebral iskæmi af klasse 2 hos den nyfødte (forårsager en moderat alvorlig form for hypoxisk-iskæmisk encephalopati) tilføjer til listen over allerede nævnte symptomer epileptiske konvulsioner; et fald i arteriel og en stigning i cerebraltryk (der er en stigning og en markant pulsering af fontanel); sløvhed under fodring og hyppig regurgitation problemer med tarmene; Perioder med hjerterytmeforstyrrelser og apnø (indånding i søvn); labil cyanose og virkningen af "marmor hud" (på grund af vegetovaskulære lidelser). Den akutte periode varer cirka ti dage. Derudover bemærker neonatologer muligheden for komplikationer i form af hydrocephalus (hydrocephalus), øjenbevægelser - nystagmus, skæv øjeafbøjning (strabismus).

Hvis der er en cerebral iskæmi af 3 grader i den nyfødte, de neonatale reflekser (sutte, synke, greb) er fraværende, og angreb af beslaglæggelser er hyppige og lange (24-48 timer efter fødslen). Derefter falder kramperne efterfulgt af et progressivt fald i muskeltonen, en tilstand af dumhed, en stigning i ødem i hjernevæv.

Afhængig af placeringen af hovedfokuset på cerebral iskæmi kan der forekomme nedsat respiratorisk funktion (barnet kræver ofte en hardwareunderstøttelse af vejrtrækning); ændringer i puls dilaterede elever (dårligt lydhør) og manglende oculomotorisk konjugation ("marionetøj").

Disse manifestationer stiger, hvilket indikerer udviklingen af alvorlig hypoxisk-iskæmisk encephalopati, som på grund af kardiorespiratorisk svigt kan afsluttes dødelig.

[31]

Komplikationer og konsekvenser

Udviklingen af neonatal cerebral iskæmi forårsager skade på dets celler induceret af iltmangel og forårsager meget alvorlige, ofte irreversible neurologiske konsekvenser og komplikationer, der korrelerer med topografi af læsioner.

Undersøgelser har vist, at hjerneiskæmi hos nyfødte er mere modtagelige for pyramideceller i hippocampus, Purkinje celler i cerebellum, retikulære neuroner perirolandicheskoy cortex og den ventrolaterale del af thalamus, cellerne i basalganglierne, den nervefibre kortikospinale tract, midthjernen nuclei, og neuronerne i neocortex og bagagerum hjerne.

På sigt spædbørn lider i første omgang, hjernebarken og dybe kerner i for tidligt fødte notat diffus ødelæggelse af den hvide substans af halvkugler af celler, hvilket resulterer i kronisk handicap i overlevende.

Og med global iskæmi af hjerne stamceller (hvor centrene for regulering af vejrtrækning og hjertets arbejde er koncentreret), opstår deres samlede død og næsten uundgåelige dødelige udfald.

Negative konsekvenser og komplikationer af perinatale og neonatale cerebral iskæmi 2-3 grader i den tidlige barndom manifesteret epilepsi, ensidig synstab, psykomotorisk retardering, motoriske og kognitive svækkelser, herunder cerebral parese. I mange tilfælde kan deres sværhedsgrad fuldt vurderes til tre år hos børn.

[32],

Diagnosticering cerebral iskæmi hos nyfødte

Indledende diagnose af cerebral iskæmi hos nyfødte udføres umiddelbart efter fødslen i en standard inspektion barn og bestemme den såkaldte neurologisk status (Apgar) - ved at kontrollere graden af refleks ophidselse og tilgængelighed det visse medfødte reflekser (hvoraf nogle er blevet omtalt i beskrivelsen af denne sygdomssymptomer ). HR- og BP-indeksene registreres nødvendigvis.

Instrumentdiagnostik, især ikke-visualisering, gør det muligt at identificere zoner af cerebral iskæmi. Til dette formål skal du bruge:

• Beregnet tomografi af cerebrale fartøjer (CT angiografi);
• magnetisk resonansbilleddannelse (MR) i hjernen;
• craniocerebral ultralyd (ultralyd);
• Elektroentsefalografiyu (EEG);
• ekkokardiografi (EKG).

Laboratorieundersøgelser omfatter en generel klinisk blodprøve samt blodprøver for elektrolytniveauer, protrombintid og fibrinogeniveauer, hæmatokrit og arterielle blodgasser; analyse af navlestrengs eller venøst blod ved pH-niveauet (til påvisning af acidose). Urin analyseres også for dets kemiske sammensætning og osmolalitet.

[33], [34], [35], [36], [37]

Differential diagnose

For at udelukke forekomsten af perinatal spædbarn meningoencephalitis, hjernetumorer, tyrosinæmi, homocystinuria, medfødt syndrom Zellweger, stofskiftesygdomme af pyruvat, såvel som genetisk forårsaget mitokondrielle neuropatier, methylmalonsyre eller propionsyre acidæmi, en differentialdiagnose.

Behandling cerebral iskæmi hos nyfødte

I mange tilfælde de første faser af behandlingen af cerebral iskæmi hos nyfødte kræver kardiopulmonær genoplivning hos nyfødte med mekanisk ventilation og alle foranstaltninger til at genskabe hæmodynamisk cerebral vaskulære system, opretholdelse af hæmostase og forebyggelse af hypertermi, hypo- og hyperglykæmi.

Signifikant reducerer graden af moderat og alvorlig iskæmisk skade på hjerneceller hos spædbørn. Kontrolleret hypotermi: afkøling af kroppen i 72 timer til + 33-33,5 ºC efterfulgt af gradvis at bringe temperaturen til den fysiologiske norm. Sådan behandling gælder ikke for tidlige babyer, født inden 35 uger.

Lægemiddelterapi er symptomatisk, såsom toniske-kloniske anfald, er antikonvulsiva medicin Difenin (Phenytoin) Trimetin (trimethadion) oftest bruges - to gange om dagen til 0,05 g (med en systematisk kontrol af blodet).

For at reducere muskelhypertensitet efter tre måneder ind / m kan muskelafslappende Tolperisone (Midokalm) administreres - 5-10 mg pr. Kg legemsvægt (op til tre gange om dagen). Lægemidlet kan forårsage bivirkninger i form af kvalme og opkastning, hududslæt og kløe, muskelsvaghed, kvælning og anafylaktisk shock.

Forbedring af cerebral perfusion ledsages af intravenøs dryp af Vinpocetin (dosis beregnes efter legemsvægt).

For at aktivere hjernens funktioner er det almindeligt at bruge neuroprotektive lægemidler og nootropics : Piracetam (Nootropil, Nocephalus, Piroxil, Dinacel) - 30-50 mg dagligt. Sirap Ceraxon er ordineret til 0,5 ml to gange om dagen. Det skal tages i betragtning, at dette stof er kontraindiceret i musklernes hypertension, og dets bivirkninger omfatter allergisk urticaria, sænker blodtrykket og forstyrrer hjerterytmen.

Ved undertrykkelse af funktionerne i centralnervesystemet anvendes Glutan (glutaminsyre, Acidulin) tre gange om dagen til 0,1 g (med blodpræparatkontrol). En lægemiddel-nootropisk gopantenovoy syre (sirup Pantogam) forbedrer iltningen af hjernevæv og udviser neuroprotektive egenskaber.

Parenteralt anvendte vitaminer B6 (pyridoxinhydrochlorid) og B12 (cyanocobalamin) med en opløsning af glucose.

Fysioterapeutisk behandling

Med en let grad af cerebral iskæmi hos et nyfødt barn er fysioterapeutisk behandling obligatorisk, især en terapeutisk massage, der hjælper med at reducere muskelhypertensitet. Men hvis der er et epileptisk syndrom, anvendes massage ikke.

Forbedre tilstanden af nyfødte med cerebral iskæmi vand procedurer i form af et bad med afkogning af kamille blomster af apotek, peber eller citron mynte. Urtebehandling - se beroligende midler til børn

Forebyggelse

Neuropatologer mener, at forebyggelse af udvikling i neonatal syndrom af neonatal hypoxisk-iskæmisk encephalopati er problematisk. Her kan man kun tale om korrekt obstetrisk akkompagnement af graviditet og rettidig afsløring af risikofaktorer: kardiovaskulære patologier i fremtidens mor, endokrine lidelser, blodpropper For at forhindre virkningen af anæmi er højt eller lavt blodtryk eller infektiøse inflammatoriske sygdomme muligt med rettidig behandling. Mange af de hidtidige problemer er imidlertid ikke løsbare.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Vejrudsigt

Desværre er en gunstig prognose for de konsekvenser, som cerebral iskæmi hos nyfødte fører, kun kendt med mild grad.

Neonatal encefalopati er årsagen til den høje dødelighed og langvarige neurologiske patologier hos spædbørn over hele verden.

[44], [45], [46], [47], [48]