MR i knoglemarv og knoglemarv i slidgigt

Det kortikale lag og trabeculae af knoglen indeholder få protoner af brint og meget calcium, hvilket i høj grad reducerer TR, og producerer derfor ikke noget specifikt MP signal. På MP tomogrammer har de et billede af buede linjer uden signal, dvs. Mørke striber. De skaber en silhuet af medium-intensitet og højintensitetsvæv, der beskriver dem, såsom knoglemarv og fedtvæv.

Patologi af knogle på grund af slidgigt, omfatter dannelsen af osteofytter, subchondral knoglesklerose, dannelsen af subchondrale cyster og hævelse af knoglemarven. MR på grund af dets multiplanære tomografiske evner er mere følsom end radiografisk eller computertomografi for at visualisere de fleste af disse typer af ændringer. Osteofytter er også bedre afbildet med MR, end ved konventionel radiografi - især centrale osteofytter, der er særligt vanskelige at detektere radiografisk. Årsagerne til dannelsen af centrale osteofytter er noget anderledes end de regionale, og har derfor en anden betydning. Knoglesklerose er også godt opdaget med MR og har en lav signalintensitet i alle puls-sekvenser på grund af forkalkning og fibrose. MR kan også detektere betændelse i enthesi og periostitis. MRI med høj opløsning er også den vigtigste MP-teknologi til undersøgelse af trabekulær mikroarkitektur. Dette kan være nyttigt til overvågning af trabekulære forandringer i subchondralbenet for at bestemme deres betydning for udviklingen og udviklingen af slidgigt.

MR er en unik mulighed for at få et knoglemarvbillede og er som regel en meget følsom, men ikke særlig specifik teknologi til detektering af osteonekrose, osteomyelitis, primær infiltration og skader, især knoglekontusion og brud uden forskydning. Tegn på disse sygdomme på røntgenbilleder er ikke påvist, indtil de kortikale og / eller trabekulære sektioner af knoglen er påvirket. I hvert af disse tilfælde stiger det fri vandindhold, der har form af et lavintensitetssignal på T1-VI og et højintensitetssignal på T2-VI, der viser høj kontrast med normalt knogletab, der har et højintensitetssignal på T1-VI og et lavt signal på T2 -VI. Undtagelsen er T2-VI FSE (hurtig spin-ekko), hvor billederne af fedt og vand har et højintensitetssignal og kræver fedtundertrykkelse for at opnå en kontrast mellem disse komponenter. GE-sekvenser, i det mindste med stor feltstyrke, er for det meste ufølsomme over for knoglemarvspatologi, fordi de magnetiske virkninger udslås af knogler. Ødem i subchondral knoglemarv er ofte synlig i led med progressiv slidgigt. Disse områder af lokalt knoglemarvsødem hos osteoarthrose udvikles sædvanligvis på steder af leddbrusk eller kondomalaki. Histologisk er disse områder typisk fibrovaskulær infiltration. De kan skyldes mekanisk beskadigelse af den subchondrale knogle forårsaget af en ændring i kontaktpunkterne i leddet på steder med biomekanisk svag brusk og / eller tab af stabilitet i leddet eller muligvis på grund af lækage af synovialvæske gennem en defekt i den eksponerede subchondrale knogle. Sommetider er knoglemarvets epifysiske ødem synlig i en vis afstand fra ledfladen eller entesis. Det er uvist, hvorvidt og udbredelsen af disse knoglemarvændringer bidrager til forekomsten af lokal smerte og svaghed i leddet, og når de er forstadier til sygdommens fremgang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

MR af den synoviale membran og synovialvæske

Den normale synoviale membran er generelt for tynd til billeddannelse med konventionelle MRI-sekvenser og er vanskelig at skelne fra den tilstødende ledvæske eller brusk. I de fleste tilfælde kan der i slidgigt være en lille stigning i simonitoring respons på behandling hos patienter med slidgigt eller for at studere den normale fysiologiske funktion af synovialvæsken i leddet in vivo, denne teknik er meget nyttig.

Det ikke-hæmoragiske synovialvæske MP-signal har lav intensitet på T1-vægtede billeder og højt på T2-vægtede billeder på grund af tilstedeværelsen af frit vand. Hemoragisk synovialvæske kan indeholde methemoglobin, som har en kort T1 og giver et højintensitetssignal på T1-VI og / eller deoxyhemoglobin, som har form af et lavintensitetssignal på T2-VI. Ved kronisk tilbagevendende hæmrose forekommer hæmosiderin i synovialmembranen, hvilket giver et lavintensitetssignal til T1 og T2-VI. Blødninger udvikles ofte i popliteale cyster, de er placeret mellem gastrocnemius og soleus musklerne på benets bagside. Udstrømningen af synovialvæske fra en beskadiget Baker-cyste kan ligne formen af en pen, når den forbedres af gadoliniumholdige kontrastmidler. Når intravenøs CA injiceres, er den placeret langs overfladen af fascia mellem musklerne bagved knæleddets ledkapsel.

Den betændte, edematøse synoviale membran har sædvanligvis en langsom T2, hvilket afspejler det høje indhold af interstitielvæske (det har et højtintensivt MP-signal på T2-VI). På T1-VI har synovialvævsfortykning et MR-signal med lav eller medium intensitet. Imidlertid er fortykket synovialvæv vanskelig at skelne fra den nærliggende synovialvæske eller brusk. Afsættelsen af hemosiderin eller kronisk fibrose kan reducere intensiteten af signalet af hyperplastisk synovialvæv i billeder med en lang TE (T2-VI) og nogle gange endda i billeder med en kort TE (T1-VI; billeder vægtet i protontæthed i alle GE-sekvenser).

Som nævnt tidligere udøver rumfartøjet en paramagnetisk effekt på tilstødende vandprotoner, hvilket forårsager deres hurtigere T1-afslapning. Vandholdige indeholdende væv, som har akkumuleret rumfartøjer (indeholdende Gd-chelat), viser en stigning i signalintensiteten ved T1-VI i forhold til koncentrationen af akkumulerede rumfartøjer i vævet. Når det administreres intravenøst, fordeles CA hurtigt gennem hypervaskulariserede væv, såsom inflammeret synovial membran. Gadoliniumchelatkomplekset har relativt små molekyler, som hurtigt diffunderer indad selv gennem normale kapillærer og som en ulempe over tid i synovialvæsken i nærheden. Lige efter bolusinjektionen af rumfartøjet kan den synoviale membran i leddet ses særskilt fra andre strukturer, da den intensivt styrkes. Kontrastbilleddannelse af højintensiv synovial membran og tilstødende fedtvæv kan forøges ved hjælp af fremgangsmåden til at undertrykke fedt. Den hastighed, som kontrastforstærkning af den synoviale membran opstår, afhænger af en række faktorer, herunder: hastigheden af blodgennemstrømningen i synovia, mængden af hyperplastisk synovialvæv og indikerer aktiviteten af processen.

Derudover giver bestemmelse af antallet og fordelingen af inflammatorisk synovial membran og væske i leddene i arthritis (og osteoarthrose) en mulighed for at fastslå sværhedsgraden af synovitis ved at overvåge frekvensen af synovialforøgelse med Gd-holdig KA under patientobservationsperioden. Den høje grad af synovial forstærkning og den hurtige opnåelse af peak gain efter en bolusinjektion af CA tilhører aktiv inflammation eller hyperplasi, mens langsommere forstærkning svarer til kronisk fibrose af den synoviale membran. Selv om det er vanskeligt at kontrollere de subtile forskelle i farmakokinetikken af Gd-holdig CA under MR-undersøgelser i forskellige perioder med sygdommen hos den samme patient, kan hastigheden og toppen af den synoviale amplifikation tjene som kriterier for at ordinere eller annullere den tilsvarende antiinflammatoriske behandling. Høje hastigheder af disse parametre er karakteristiske for histologisk aktiv synovitis.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]