Hvad er slidgigt?

Slidgigt er en kronisk, progressiv ikke-inflammatorisk sygdom i synovialleddene af forskellige ætiologier, karakteriseret ved degeneration af ledbrusk, strukturelle ændringer i den subkondrale knogle og åbenlys eller latent synovitis.

Indtil midten af 1980'erne fandtes der ingen ensartet definition af slidgigt. Det blev normalt fortolket som en sygdom med ukendt ætiologi, hvor brusk primært er påvirket (i modsætning til leddegigt, hvor synovialmembranen primært er påvirket), og den patologiske process degenerative natur blev indikeret.

I 1986 foreslog underudvalget for slidgigt under American College of Rheumatology (ACR) Committee on Diagnostic and Therapeutic Criteria følgende definition af slidgigt: "Slidgigt er en heterogen gruppe af sygdomme, der resulterer i ledsymptomer på grund af forringelse af ledbrusken og ændringer i den underliggende knogle."

Den mest betydningsfulde og fuldt ud i overensstemmelse med moderne teorier om ætiologien og patogenesen af slidgigt, såvel som den, der mest fuldt ud afspejler essensen af denne sygdom, er definitionen af ACR (1995): "Slidgigt er en sygdom forårsaget af virkningen af biologiske og mekaniske faktorer, der destabiliserer det normale forhold mellem nedbrydnings- og synteseprocesserne af kondrocytter, den ekstracellulære matrix af ledbrusk og subkondral knogle."

En mere omfattende, men vanskelig at huske definition, der opsummerer de kliniske, patofysiologiske, biokemiske og biomekaniske ændringer, der er karakteristiske for slidgigt, blev udviklet på en konference om slidgigtens etiopatogenese, organiseret af National Institute of Arthritis, Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, National Institute of Aging, American Academy of Orthopaedic Surgeons, National Arthritis Advisory Board og Arthritis Foundation (Brandt KD et al., 1986): "Klinisk er slidgigt karakteriseret ved ledsmerter, ømhed ved palpation, begrænsning af deres mobilitet, krepitation, periodisk effusion og lokal inflammation af varierende sværhedsgrad, men uden systemiske manifestationer. Patologiske ændringer i slidgigt er karakteriseret ved ujævnt brusktab, oftere i områder med øget belastning, sklerose af den subkondrale knogle, dannelse af subkondrale cyster, marginale osteofytter, øget metafysisk blodgennemstrømning og inflammation af synovialmembranen. Histologisk er tidlig slidgigt karakteriseret ved fragmentering af den artikulære bruskoflade, proliferation af kondrocytter, dannelse af lodrette revner i brusken, aflejring af forskellige krystaller, ombygning." og muligvis indvækst af den overgangsmæssige "bølgede" linje af blodkar. Slidgigt er også karakteriseret ved tilstedeværelsen af tegn på en reparativ respons (især osteofytter); senere forekommer totalt brusktab, osteosklerose og fokal osteonekrose af den subkondrale knogle. Biomekanisk er slidgigt karakteriseret ved en ændring i ledbruskens evne til at modstå strækning, kompression, ændringer i dens permeabilitet for vand, en stigning i vandkoncentrationen i den og overdreven hævelse. Biokemisk er slidgigt karakteriseret ved et fald i koncentrationen af proteoglykaner, muligvis en ændring i deres størrelse og aggregering, en ændring i størrelsen og flosningen af kollagenfibre og en stigning i syntesen og nedbrydningen af matrixmakromolekyler.

Definitionen af slidgigt, der blev foreslået på seminaret "New Horizons in Osteoarthritis" (USA, 1994), afholdt af American Academy of Orthopaedic Surgeons, National Institute of Arthritis, Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institute of Aging, Arthritis Foundation og Orthopaedic Research and Education Foundation, understreger, at slidgigt omfatter flere nosologier: "Slidgigt er en gruppe af overlappende sygdomme, der har forskellige ætiologier, men de samme biologiske, morfologiske og kliniske resultater. Den patologiske proces påvirker ikke kun ledbrusken, men spreder sig også til hele leddet, inklusive subkondralknoglen, ledbåndene, kapslen, synovialmembranen og de periartikulære muskler. I sidste ende opstår degeneration af ledbrusken med dens flosning, revner, sårdannelse og fuldstændigt tab."

På et seminar afholdt i 1995 blev følgende definition foreslået: "Slidgigt er resultatet af virkningen af biologiske og mekaniske faktorer, der forstyrrer balancen mellem processerne for nedbrydning og syntese af den ekstracellulære matrix af ledbrusk og subkondral knogle. Slidgigt kan initieres af mange faktorer, såsom genetiske, evolutionære, metaboliske og traumatiske, og alt væv i synovialleddet er involveret i den patologiske proces ved slidgigt. I sidste ende manifesterer slidgigt sig ved morfologiske, biokemiske, molekylære og biomekaniske ændringer i celler og matrix, der fører til udtynding, fissurering, sårdannelse, tab af ledbrusk, osteosklerose med en skarp fortykkelse og komprimering af det kortikale lag af subkondralknoglen, osteofytose og dannelse af subkondrale cyster. Det kliniske billede af slidgigt er karakteriseret ved ledsmerter, smerter og bevægelsesbegrænsning, krepitation, periodisk ophobning af effusion i ledhulen, en inflammatorisk proces af varierende sværhedsgrad uden systemiske manifestationer."

Historisk baggrund for slidgigt

Ifølge forskere har mennesker altid lidt af slidgigt. Degenerative forandringer i knoglerne er blevet fundet i fossile rester af Pithecanthropus erectus (Java-mennesket). Lignende forandringer er blevet fundet i knoglerne hos beboerne i den nubiske hule, der levede 10.000 år f.Kr. (Brugsch HG, 1957), såvel som i skeletterne af de gamle angelsaksere.

Hippokrates beskrev sygdommen som "gigt, der påvirker store led, og som ikke strækker sig ud over det berørte led." Disse kliniske observationer blev efterfølgende glemt indtil slutningen af det 18. århundrede, hvor klinikere igen forsøgte at opdele artropatier i grupper. Til trods for at den første detaljerede og klinisk komplette beskrivelse af slidgigt blev lavet i 1805 af John Haygarth (et år før William Heberden beskrev knuder i området omkring de distale interfalangeale led), blev der først i begyndelsen af det 20. århundrede gjort succesfulde forsøg på at isolere artrose som en sygdom, der er forskellig fra leddegigt (Garrod AE, 1907; Hoffa A., Wollenberg GA, 1908; Nichols EH, Richardson FL, 1909). I sin undersøgelse af "ikke-tuberkuløs" artritis identificerede EN NicholsH FL Richardson (1909) to typer forandringer i leddene: "proliferativ type med tendens til ødelæggelse af ledbrusk, hvilket fører til ankylose" og "degenerativ type med tendens til ødelæggelse af ledbrusk uden ankylose". Sidstnævnte mulighed er tydeligvis en beskrivelse af slidgigt. Først efter udgivelsen af RL Cecil og VN Archer i 1926 blev konceptet om slidgigt som en separat sygdom accepteret af det almene lægesamfund.