Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad er årsagen til hepatitis A?
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
[Patogenesen af hepatitis A
I hepatitis A tilladelse direkte cytopatisk virkning af viruset på leverparenkym. Med dette i tankerne kan repræsenteres som følger af bestemmelserne i patogenesen af sygdommen. Virus fra spyt, mad masserne eller vand trænger ind i maven, og derefter ind i tyndtarmen, hvor, tilsyneladende absorberes i portalkredsløbet og trænge gennem beslægtede receptor i hepatocytter, hvor det interagerer med biologiske makromolekyler, der er involveret i rensningsprocesser. Konsekvensen af denne interaktion bliver frigivelsen af frie radikaler, initiatoren behandler cellemembranen lipidperoxidation. Amplifikation peroxidations- processer fører til en ændring af den strukturelle organisation af lipidkomponenterne af membranerne gennem dannelsen af hydroperoxid grupper, hvilket forårsager fremkomsten af "huller" i den hydrofobe barriere i biologiske membraner og øger dermed deres permeabilitet. Der er et centralt element i patogenesen af hepatitis A - cytolyse syndrom. Der er en bevægelse af biologisk aktive stoffer langs koncentrationsgradienten. Serum øger aktiviteten af lever-cellulære enzymer cytoplasmatiske, mitokondriske og andre lizosomalnoi lokalisering, hvilket indirekte indikerer den reduktion af deres indhold i de intracellulære strukturer og dermed til reducerede bioenergetisk behandling kemiske omdannelser. Brudt alle former for udveksling (protein, fedt, kulhydrat, pigment og andre.), Hvorved der er en mangel på energirige forbindelser og bioenergetisk potentiale falder hepatocytter. Forstyrret evnen til at syntetisere albumin, koagulationsfaktorer, forskellige vitaminer, forværrede udnyttelsen af glucose, aminosyrer til proteinsyntese, komplekse proteinkomplekser af biologisk aktive forbindelser; retard transaminering og deaminering af aminosyrer, der er vanskeligheder med udskillelsen af konjugeret bilirubin, cholesterol esterificering og glucuronidering mange andre forbindelser, hvilket indikerer en kraftig overtrædelse af afgiftende funktion af leveren.