Peritonitis: årsager og patogenese

Årsager til peritonitis

Den vigtigste årsag til sygdommen er mikrobiell invasion.

Sidstnævnte hos gynækologiske patienter er primært mulig på grund af virkningen af tre mekanismer:

1. Hæmatogen lymphogenous eller infektion i bughinden - den såkaldte idiopatisk bughindebetændelse uden arne eller ødelæggelse af pus i maven - er ekstremt sjælden form for bughindebetændelse i piger eller kvinder. Patogener - hæmolytisk streptokokker, pneumokokker, associativ flora.
2. Progression af akut purulent inflammation (stigende infektion):
   • Specifik purulent salpingitis - pelvioperitonitis - peritonitis (patogener - gonokokker i forbindelse med STI, nogle gange anaerober).
   • Obstetriske peritonitis på grund af progression endometritis: endometritis - endomyometritis - panmetrit - peritonitis (aktivatorer - associative flora med en overvægt af gram-negative og anaerobe), eller alternativt: endomyometritis - purulent salpingo - pelvioperitonit - peritonitis (patogener - gonococcus i association med anaerober).
   • Peritonitis på grund af kriminelle indgreb: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (patogener - associativ flora med prævalens af anaerob).
   • Peritonitis efter kejsersnit (direkte infektion i peritoneum under operation eller på grund af utilstrækkelig sutur i livmoderen). Patogener er en associativ flora med en overvejende grad af gram-negativ flora.
3. Infektion af bughulen i nærvær af et kronisk suppurativ fokus i maveskavheden.
   • Perforering eller brud cystebærende byld i fri bughulen - de gap piosalpinks, piovara, purulent tubo-ovarie Education, extragenital bylder. Patogener - associativ flora (anaerob og gram-negativ), mindre ofte gram-positiv.
   • Perforeringen eller brud cystebærende byld i patienter med forsinkede komplikationer ved kejsersnit (dannelse på en baggrund uoverensstemmelse endomyometritis sekundære sømme på livmoderen og andre septisk foci) - purulent tubo-ovarie mellemrumsdannelsesstedet, extragenital byld absces Douglas plads. Patogener - associative flora med en overvægt af gram-negative og anaerobe.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese af peritonitis

Den vanskeligste - med sammenbruddet af væv, dannelse af isolerede lommer af pus og hyppige udvikling af bækken tromboflebitis og sepsis - flow anaerob peritonitis forårsaget af B. Fragilis, P. Melannogenicus og andre bacteroids.

Peritonitis væsentlige komponenter i et indledende trin er hyperæmi peritoneum og dannelse derpå fibrinøse overlejringer. Sidstnævnte tjener som det vigtigste sted for koncentrationen af mikrobielle flora.

Den førende rolle i patogenesen af peritonitis er forgiftning forårsaget af virkningen af bakteriernes (forgiftninger), vævsproteaser, biogene aminer og hypovolemi og parese i mave og tarm.

Sammen med refleksvirkninger øger giftige stoffer af bakteriel oprindelse kapillærernes permeabilitet og fører til dannelsen af inflammatorisk ekssudat. Væsketab kan nå op på 50% af hele kroppens ekstracellulære væske (op til 7-8 l) ved at flytte det til mavemusklerne samt aflejring og sekvestrering i bukhulrummets kar. Hypovolemi er en af de vigtigste patogenetiske forbindelser af diffus peritonitis. Et andet vigtigt led er forstyrrelsen af mikrocirkulationen, som på mange måder bidrager til udvikling og uddybning af hypovolemi.

Yderligere stigning i forgiftning med peritonitis og en stigning i proteintab (hypo- og dysproteinæmi) fører til en uddybning af mikrocirkulationsforstyrrelser. Hvis i de første faser af disse lidelser passerer proteinet og væsken fra vævene til blodbanen, så under dekompensation opstår den omvendte bevægelse. Dette lettes af den stigende aggregering af de dannede elementer, kapillær thrombose og ophobning af stoffer, der udvider karrene (histamin, serotonin), som yderligere forøger permaskabiliteten af de vaskulære vægge. Indekserne for central hæmodynamik afspejler ikke fuldstændigt tilstanden af perifer cirkulation. En mærkbar ændring i blodtryk og hjerteindeks forekommer ofte, når irreversible fænomener forekommer i mikrosirkulationssystemet.

Med udviklingen af peritonitis og levertoksicitet opbygning, som er den største hindring for toksiner, gradvist mister sin antitoksisk funktion og voksende ændringer forværres af stofskiftesygdomme i selve leveren og andre organer. I denne henseende er bekæmpelsen af forgiftning en af hovedopgaverne i behandlingen af peritonitis.

En særlig rolle i patogenesen af peritonitis tilhører den funktionelle obstruktion af mave-tarmkanalen. Der er flere mekanismer til dens udvikling. Den vigtigste af dem - neuro-refleks hæmning opstår under stimulering bughinde typen viscero-visceral reflekser og centralnervesystemet reaktioner. Senere tarmmotilitet yderligere inhiberet som et resultat af de toksiske virkninger af både det centrale nervesystem, og på eget nerve- og muskelsystemet intestinal apparat. På forskellige stadier af udvikling og forløb af tilstanden af peritonitis gastrointestinale lidelser også påvirke balancen elektrolytbalancen og syre-base, som acidose og hypokaliæmi reducere kontraktilitet af musklen af tarmvæggen.

Med funktionel intestinal obstruktion er fuld ernæring umulig, hvilket forværrer alle former for metaboliske processer, forårsager vitaminmangel, dehydrering, elektrolytbalancestørrelse, binyrene og enzymatiske systemer. Udviklingen og strømningen af peritonitis er altid forbundet med store tab af kroppens protein. Især store tab af albumin.