Typer og former for hypertyreose

Typer og former for hypertyreose kan være meget forskelligartede. Hvis vi taler om primær hypertyreose, så forekommer det dybest set på grund af diffus giftig goiter eller den såkaldte Graves sygdom.

Graves sygdom kaldes en autoimmun sygdom, der har en uforståelig ætiologi. Mange af de patienter, der netop har fået diagnosen denne tilstand, rapporterer, at sygdommen har en familiehistorie. Dette antyder sandsynligvis, at Graves sygdom kan skyldes en arvelig faktor.

På grund af denne sygdom øges skjoldbruskkirtlen og bliver hyperaktiv - den producerer en øget mængde thyreoideahormoner. Dette skyldes det faktum, at immunsystemet producerer unormale antistoffer, hvilket stimulerer skjoldbruskkirtlen.

Medfødt hyperthyroidisme

En sådan sygdom fremkommer fordi de thyroid-stimulerende immunoglobuliner gennemgår transplacental overførsel. En høj koncentration af disse stoffer i den forventede moders blod i forbindelse med opdragelse af et barn vil sandsynligvis føre til udseendet af en nyfødt hypertyreose.

Medfødt hyperthyroidisme er hovedsageligt forbigående og forsvinder efter 3 måneder, nogle gange forlænger til flere år. Både drenge og piger kan være syge med det.

Mange babyer er født for tidligt, og mange af dem har en forstørret skjoldbruskkirtel. Sådanne børn er meget rastløse, adskiller sig i hyperaktivitet og mild excitabilitet. Deres øjne er åbne meget brede og ser udbulende ud. Der kan være skarp acceleration af vejrtrækning og øget krusning, høj temperatur. I blodserumet er der en forøget T4. Symptomer som udbulning af den store fontanel, det hurtige skeletskelet, synostosen af sømene på kraniet kan også opstå. I nærvær af craniosynostose kan der være en forsinkelse i mental udvikling. I sådanne børn, selvom de aktivt sutter brystet, tilsættes kropsvægten meget langsomt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Primær hypertyreose

Der er 3 flere årsager til primær hypertyreose, selvom de ikke er så almindelige. Disse er:

1. multinodulær toksisk goiter;
2. adenom;
3. subacut thyroiditis.

Men de overstiger ikke alle 20% af alle tilfælde af hyperthyroidisme.

Generelt kommer hypothyroidfasen til at erstatte hyperthyroidfasen. Behandlingsforløbet i sådanne tilfælde kan vare meget lang tid - i mange måneder.

Sekundær hypertyreose

Sekundær hypertyreose er hyperfunktionen af skjoldbruskkirtlen, såvel som stigningen i produktionen af T3 og T4 hormoner. Dette skyldes hypofysen, som har en stimulerende virkning på den.

Sommetider kan sygdommen opstå på grund af en hypofysetumor, der forårsager overbelastning af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, men det er en sjældenhed. Dette hormon i sig selv stimulerer skjoldbruskkirtlen til at producere et stort antal hormoner. En anden sjælden årsag til hyperthyroidisme kan være hypofysenes modstand mod de producerede thyroidhormoner. På grund af dette vil han producere et overskud af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon på trods af tilstedeværelsen af skjoldbruskkirtelhormoner.

I en kvinde kan sygdommen optræde på grund af en bobldrift, for da modtager skjoldbruskkirtlen i overflod en chorionisk gonadotropin. Hvis du fjerner årsagen - en bubbeldrift - forsvinder hypertyreose.

Diagnosen er baseret på resultaterne af laboratorietest:

• Indikatoren for koncentrationen af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet beregnes - det vil blive øget, hvis patienten lider af hyperthyroidisme;
• Indikatoren for koncentrationen af hypotyre-stimulerende hormon i hypofysen beregnes, hvilket også stiger i nærværelse af sekundær hypertyreose.

Drug-induceret hyperthyroidisme

Lægemiddeltyperne manifesteres på grund af overskud i kroppen af triiodothyronin og thyroxin, der indføres sammen med medicin. Ligeledes kan årsagen være hormonsubstitutionsbehandling, som anvendes til behandling af hypothyroidisme, suppressiv terapi at slippe af kræft i skjoldbruskkirtlen og godartede knuder i det, en overdosis af narkotika thyreoideahormoner, der finder at kontrollere kropsvægt. 

Medicinsk hypertyreose kan have sådanne typer, kendetegnet ved sværhedsgrad:

• Den milde form, herunder symptomerne - der er ingen atrieflimren, hjerteslaghastigheden er 80-120 / min., Et lille fald i arbejdskapaciteten, der er intet skarpt vægttab, en lille tremor i hænderne;
• Den gennemsnitlige formular, ved hvilken den er isoleret, er en pulsforøgelse, et vægttab på 10 kg, en hjertefrekvens på 100-120 / min. Der er ingen atrieflimren, en nedsat kapacitet til arbejde;
• Svær hvor observeret - atrieflimren, puls 120 + / min, et kraftigt fald i vægt, thyrotoxic psykose, handicap, parenkyme organer undergår degenerative forandringer ..

Der er også en lidt anderledes klassificering af grader af problematisk sygdom:

• Let subklinisk hypertyreose, som hovedsageligt diagnosticeres ved hjælp af hormonanalyse, når det kliniske billede slettes;
• Gennemsnitlig manifest hyperthyroidisme, hvor det kliniske billede af sygdommen ses godt;
• Heavy kompliceres af hyperthyroidisme, hvor der er - hjertesvigt, psykose, tilstedeværelsen af atrieflimren, tirogennaya adrenal insufficiens, alvorligt vægttab, parenkymorganer degenerative forandringer.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Autoimmun hyperthyroidisme

Ofte i hypertyreoidisme er skjoldbruskkirtlen en autoimmun natur, og sygdommene i en sådan plan vises hovedsageligt på grund af en virusinfektion. Der er en infektion i cellevæggen, hvorefter immunsystemet begynder at afvise det - som et resultat ødelægger immuniteten i stedet for at beskytte kroppen.

Virussygdomme hos mennesker sker meget ofte, og for at udvikle en autoimmun proces tager det lang tid, så det er ofte svært at konstatere, hvorfor der opstod en autoimmun hypertyreose på grund af hvilken infektion. Det er også umuligt at forstå, hvorfor autoantistoffer, der produceres af immunceller, påvirker et eller andet organ. Det er muligt, at sagen her er i nogle genetiske defekter, som er årsagen til udviklingen af visse sygdomme.

Antistoffer stimulerer arbejdet med skjoldbruskkirtelceller, ligesom skjoldbruskkirtelstimulerende hormoner. På grund af deres indflydelse finder skjoldbruskkirtlen vævsproliferation sted, hvilket resulterer i produktion af et overskud af hormoner T4 og T3.

Det skal bemærkes, at denne sygdom rammer kvinder oftere - 5 gange oftere end mænd.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Giftig hyperthyroidisme

Det udvikler sig på grund af overskydende sekretion af hormoner diffus væv shchitovidki, på grund af hvad der sker forgiftningen af kroppen med disse hormoner.

Denne sygdom kan udvikle sig på grund af infektion, forgiftning med toksiner, genetiske faktorer, psykisk traume.

Giftig hyperthyroidisme udvikler sig på denne måde - immun overvågning er forstyrret, hvilket forårsager autoantistoffer at danne i skjoldbruskkirtlen celler. De fremmer stimulering af skjoldbruskkirtlen, som øger dens funktion og øger kirtlen, da vævet vokser på grund af det. Det er også vigtigt, at væv ændrer deres følsomhed overfor skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket ødelægger deres metaboliske proces.

For at helbrede sygdommen anvendes thyreostatiske lægemidler, der undertrykker hormonernes produktionshastighed samt deres overbevidsthed fra kroppen - dette hjælper med at berolige skjoldbruskkirtlen og reducere dens størrelse. Også disse lægemidler fjerner overskydende vitaminer C og B, bidrager til forbedring af metabolisme, lindrer og understøtter binyrens funktionelle aktivitet.

Subklinisk hypertyreose

Subklinisk hypertyreose er en tilstand, hvor koncentrationen af TSH i blodserumet har et lavere niveau, mens skjoldbruskkirtelindekserne forbliver inden for den foreskrevne norm. I disse tilfælde er der heller ikke nogen tydelige kliniske tegn på, at patienten lider af hyperthyroidisme.

I grund og grund forekommer denne sygdom som følge af langvarig forekomst af multinodulær goiter eller hos patienter med en thyrotoksikosehistorie, som også blev behandlet med thyreostatika. Sådanne patienter bør kontrolleres fra tid til anden for niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner, såvel som TSH, selvom der ikke er tegn på hypertyreose.

Risikoen for eventuel progression af subklinisk hypertyreose til den manifeste form i kliniske og biokemiske tilfælde blev også undersøgt. Undersøgelserne blev udført med en lille mængde udvalgte tilfælde, og observationsperioden udgjorde et tidsinterval på 1-10 år. Observationer viste, at i tidsintervallet af 1-4 år, fremskridt var ca. 1-5% per år, viste også, at sandsynligheden for kliniske manifestation vil være højere i de patienter, der i blodserumniveauer af TSH under 0,1 mIU / L .

Kunstig hyperthyroidisme

Med det overstiger thyroidhormonniveauet deres normale niveau, hvilket skyldes indtagelsen af en stor mængde hormonelle lægemidler til skjoldbruskkirtlen.

Skjoldbruskkirtlen producerer hormoner T4 og T3, og i tilfælde af forekomsten af hypertyreose begynder den at producere en overvægt af disse stoffer alene. Hvis det samme mønster observeres på grund af at tage hormonelle lægemidler, kaldes sygdommen kunstig hyperthyroidisme.

Sygdommen kan også forekomme, hvis patienten med vilje tager en overdreven mængde thyreoideahormoner. Nogle gange kan der forekomme kunstig hyperthyroidisme på grund af abnormitet af skjoldbruskkirtlen.

For at slippe af med sygdommen skal du stoppe med at tage hormonlægemidlet, og hvis de medicinske indikatorer viser, at der ikke er et sådant behov, bør du reducere doseringen. Desuden skal du undersøges 1-2 gange om måneden for at sikre, at sygdommens symptomer går i spilde eller forsvinder helt.

Patienter, der lider af Munchausens syndrom, bør gennemgå psykiatrisk overvågning og behandling på dette område.

[21], [22], [23]

Hyperthyroidisme efter fødslen

Ofte forekommer denne type hyperthyroidisme 2-4 måneder efter fødslen, når et tilbagefald af thyrotoksikose starter, til behandling af hvilke thyreostatika er nødvendige. Generelt er dette interval tilstrækkeligt til sikker amning, men selv under amning vil små doser af PTU (dagpenning - ca. 100 mg) ikke forårsage skade på barnet.

Men sommetider er sygdommen så udtalt, at det er nødvendigt at stoppe lactation med dopaminomimetika og tage thyreostatika i store doser - som det sker i perioder uden fodring og graviditet.

Postpartum thyroiditis, såvel som autoimmun sygdom i graver kan resultere i hyperthyroidisme efter fødslen. Da skjoldbruskkirtlen efter fødslen anses for en mere almindelig årsag til kortvarig hyperthyroidisme, er det umuligt at savne starten af Graves 'sygdom.

Blandt de vigtigste forskelle i disse sygdomme er, at med hyperthyroidisme på grund af postpartum thyroiditis, skjoldbruskkirtlen er lidt forstørret, Graves ophthalmopati er slet ikke. Med Graves 'sygdom er det modsatte sandt, og desuden øges koncentrationen af skjoldbruskkirtelhormoner i blodserumet.

Borderline hyperthyroidisme

På grund af det skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, der virker på skjoldbrusken, tilvejebringes en afbalanceret omsætning af hormoner T4 og T3 samt iodothyroniner. Indikatoren for dette hormon styres ved hjælp af det hypothalamiske hormon TRH, og har også et omvendt forhold til produktionen af hormoner af type T3.

For eksempel falder i den primære produktion af skjoldbruskkirtelhormoner, men TSH-indekserne er generelt ret høje. Men med 2 eller 3 former for sygdommen, når et fald i produktionen af skjoldbruskkirtelhormoner opstår på grund af problemer med hypothalamus og hypofysens funktion, er TSH-indekserne ret lave.

Indikationer af primærprøvning til differentiel påvisning af skjoldbruskkirtelpatologi og overvågning af hormonsubstitutionsbehandlingens relevans bør have følgende forventede tal:

• Euthyroid status: 0,4 til 4 μIU / ml;
• Hyperthyroid status: mindre end 0,01 μIU / ml.

Hvis TTG indikatorer er i intervallet 0,01-0,4 mkIE / ml, er det nødvendigt at måle dem igen i fremtiden, fordi det kan være et symptom på hyperthyroidisme eller kant af en alvorlig sygdom, der ikke har nogen relation til skjoldbruskkirtlen. En anden grund til sådanne indikatorer kan være for aggressiv behandling med medicin.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Transient hypertyreose

Denne fysiologiske variation forekommer hovedsageligt før den 16. Uge af graviditeten og forklares ret let - dette er nødvendigt for at dække behovet for hormoner i de mængder, hvor de er nødvendige for både mor og baby.

Blandt sygdommens tegn er en lille stigning i temperatur, forandring i humør, vanskeligheder med at opholde sig i et varmt klima. Nogle gravide kvinder kan tabe sig ved begyndelsen af svangerskabet, hvilket ikke vil være forbundet med toksikose.

Disse symptomer er selvfølgelig ret vanskelige at identificere i begyndelsen af graviditeten, da de ikke er så forskellige fra den sædvanlige opførsel af organismen i denne stilling. Men i sådanne tilfælde tildeles alle gravide en række laboratorieundersøgelser for at finde ud af indikatoren for hormonniveauet. Dette gøres, fordi lignende tegn kan betyde tilstedeværelsen af en alvorlig patologi, såsom for eksempel diffus thyrotoksisk goiter.

Hvis laboratorietest viste tilstedeværelsen af forbigående hyperthyreose, at behandle det ikke er nødvendigt, selv om der er et behov for konstant overvågning af kroppen for ikke at gå glip af et øjeblik af de mulige tegn på mere alvorlige skjoldbruskkirtlen sygdomme. De er farlige, fordi de kan være en trussel mod barnet.