Øjendystrofi

Øjet dystrofi omfatter en række degenerative patologier, der påvirker dets hornhinde - den gennemsigtige del af den ydre skal, nethinden - den indre membran med fotoreceptorceller såvel som øjets vaskulære system.

Den vigtigste del af øjnene er nethinden, fordi det er et element, der opfatter lysimpulserne fra den visuelle analysator. Selvom det er muligt at forestille sig normal vision uden en sund hornhinde - en lysbrydende linsen i øjet giver mindst to tredjedele af sin optiske kraft. Hvad angår øjnene i blodkarrene, kan det faktum, at vaskulær iskæmi fremkalder en signifikant nedsat syn, tale om deres langt fra sidste rolle.

[1],

Årsager til dystrofi i øjet

Nu i samme rækkefølge vil vi overveje årsagerne til øjets dystrofi.

Som det er kendt, er hornhinden selv ingen blodkar og dets metabolisme i celler tilvejebragt vaskulære system ben (voksende zone mellem hornhinden og sclera) og væsken - og okulær tåre. Derfor blev det i lang tid antaget, at årsagerne til hornhindedystrofi i øjet - strukturelle ændringer og nedsat gennemsigtighed - udelukkende er forbundet med krænkelser af lokal metabolisme og delvis innervering.

Nu anerkendes og manifesteres den genetisk bestemte karakter af størstedelen af tilfælde af hornhindegenerationer, som overføres ifølge det autosomale dominerende princip, på forskellige tidspunkter.

For eksempel er resultatet af mutationer eller gen KRT12 KRT3 gen, som giver syntese af keratiner i corneaepithel - Messmann s hornhindedystrofi. Årsagen til makulært hornhindedystrofi ligger i CHST6 genmutationer, der forårsager pauser af polymersyntese af sulfaterede glycosaminoglycaner, der tilhører de hornhindevæv. En basismembran dystrofi ætiologi og Bowmans membran type 1 (hornhindedystrofi Reis-Byuklersa), granulat og gitter dystrofi forbundet med funktionsfejl TGFBI gen for vækstfaktor hornhindevæv.

Til hovedårsagerne til sygdommen indbefatter oftalmologer for det første biokemiske processer i membranerne i dets celler, der er forbundet med en aldersrelateret stigning i lipidperoxidation. Sekund, mangel på hydrolytiske lysosomale enzymer, som bidrager til ophobning af partikelformet i den pigmenterede epithelium lipofuscin pigment og der deaktiverer de lysfølsomme celler.

Understreger, at sygdomme, såsom atherosklerose og hypertension - på grund af deres evne til at destabilisere situationen i hele kardiovaskulære system - øge risikoen for central retinal dystrofi i tre og syv gange hhv. Ifølge øjenlæger, spiller en vigtig rolle nærsynethed (blizorurost) i udviklingen af degenerative retinopatier, ved hvilken strækning af øjeæblet, en betændelse i årehinden, forhøjede kolesterolværdier. Den britiske journal of ophthalmology i 2006 rapporterede, at rygning tre gange øger risikoen for udvikling af aldersrelateret retinaldystrofi.

Efter den grundlæggende forskning i de sidste to årtier er den genetiske etiologi af mange dystrofiske ændringer i nethinden blevet afsløret. Autosomale dominante genmutationer fremkalder overdreven ekspression af transmembran G-proteinet af rhodopsin, det vigtigste visuelle pigment af stangfotoreceptorer (stænger). Det er mutationerne af genet for dette kromoprotein, der forklarer defekterne i fototransduktionskaskaden i pigmentdegeneration af nethinden.

Årsagerne til sygdommen kan være forbundet med krænkelse af lokal blodcirkulation og intracellulær metabolisme i hypertension, aterosklerose, Chlamydia eller toxoplasmose uveitis, autoimmune sygdomme (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus), begge typer af diabetes mellitus eller øjenskader. Der er også en forudsætning, at problemerne med blodkarrene i øjnene - en konsekvens af vaskulære læsioner i hjernen.

[2], [3]

Symptomer på øjendystrofi

Oftalmiske symptomer på hornhinde dystrofi omfatter:

• smertefulde fornemmelser af varierende intensitet i øjnene;
• følelse af forurening af øjet (tilstedeværelse af et fremmedlegeme)
• smertefulde følsomhed for øjnene til lys (fotofobi eller fotofobi)
• overdreven lakrimation
• hyperlimi af sclera;
• hævelse af hornhinden;
• Reducerer gennemsigtigheden i stratum corneum og reducerer synsstyrken.

Med keratokonus er der også en følelse af kløe i øjnene og visualisering af flere billeder af enkeltobjekter (monokulær polyopi).

Det skal tages i betragtning, at retinaldyrofi udvikler sig gradvist, og i de indledende faser viser ingen tegn på sig selv. Og symptomerne karakteristiske for degenerative retinale patologier kan udtrykkes som:

• hurtig øjen træthed;
• midlertidige krænkelser af refraktion (hypermetropi, astigmatisme);
• nedsættelse eller total tab af kontrastfølsomhed af syn
• metamorfopsi (forvrængning af lige linjer og forvrængning af billeder);
• diplopi (fordobling af synlige objekter);
• niktalopiya (nedsat syn med nedsat belysning og om natten);
• Udseende før øjnene af farvede pletter, "fluer" eller blinker af lys (fotopsy);
• forvrængninger i opfattelsen af farve;
• fravær af perifert syn
• kvæg (udseendet i synsfeltet på områder, der ikke opfattes af øjet i form af mørkede pletter).

Central retinal dystrofi (alder, vitelliformnaya, forløber af kegle, makulær et al.) Begyndelse at udvikle sig i mennesker med ændringer PRPH2 gen, som koder for tilvejebringelse fotosensitivitet fotoreceptorceller (stave og tappe) 2 membranprotein peripherin.

Ofte gør sygdommen sig selv efter 60-65 år. Ifølge det amerikanske National Eye Institute (National Eye Institute) har omkring 10% af befolkningen i alderen 66-74 år forudsætningerne for udseende af makuladegeneration af øjet, og hos personer i alderen 75-85 år øger denne sandsynlighed til 30%.

Den særegne central (makulære) dystrofi består i to kliniske former - ikke-eksudativ eller tør (80-90% af alle kliniske tilfælde) og fugtig eller eksudativ.

Tørret retinal dystrofi er karakteriseret ved aflejring af små gullige klynger (drus) under makulaen, i subretinalområdet. Laget af fotoreceptorceller af det gule punkt på grund af akkumulering af aflejringer (metaboliske produkter, som ikke opdeles på grund af en genetisk bestemt mangel på hydrolytiske enzymer) begynder at atrofi og dø af. Disse ændringer fører igen til forvrængning af syn, hvilket er mest tydeligt i læsning. Oftest ramt af begge øjne, selv om alt kan starte med et øje, og processen varer lang nok. Imidlertid fører tør retinal dystrofi normalt ikke til et fuldstændigt tab af syn.

Våddystrofi af nethinden betragtes som en mere alvorlig form, da det medfører visuel forringelse på kort tid. Og det skyldes det faktum, at under påvirkning af de samme faktorer begynder processen med subretinal neovaskularisering - væksten af nye unormale blodkar under den gule plet. Skader på de vaskulære vægge ledsages af frigivelsen af blodserøs transudat, som akkumuleres i makulærområdet og forstyrrer trofismen af cellerne i retinalt pigmentepitel. Visionen er signifikant forværret, i ni tilfælde ud af hvert tiende er der et tab af central vision.

Oftalmologer bemærker, at i alderen 10-20% af patienterne begynder aldersrelateret retinal degeneration som tør, og derefter udvikler sig til eksudativ form. Aldersrelateret makuladegenerering er altid bilateral, mens der i et øje kan være tørdystrofi, og i den anden - våde. Forløbet af sygdommen kan være kompliceret ved retinal losning.

Retinal dystrofi hos børn

Et tilstrækkeligt spektrum af sorter af degenerative patologier i øjet er repræsenteret ved retinal dystrofi hos børn.

Central retinal dystrofi hos børn - en medfødt anomali forbundet med mutation af gener. Først og fremmest er det Stargardts sygdom (juvenil maculasygdom, juvenil makuladegeneration) - en genetisk forårsaget sygdom associeret med en defekt i ABCA4 gen nedarvet i en autosomal recessiv basis. Statistik over Royal National Institute for the Blind (RNIB) antyder, at sygdommen udgør 7% af alle tilfælde af makuladegeneration i britiske børn.

Denne patologi påvirker begge øjne og begynder at forekomme hos børn efter fem år. Det manifesterer sig i fotofobi, nedsat central vision og progressiv farveblindhed - dyschromatopsi i grøn og rød.

Hidtil er denne sygdom uhelbredelig, da den optiske nerve er tilnærmet over tid, og prognosen er normalt ugunstig. Imidlertid kan aktive rehabiliteringstrin opretholde og opretholde en vis grad af visualisering (ikke mere end 0,2-0,1).

Med Best's sygdom (macular macular degeneration), som også er medfødt, fremkommer en væskeholdig cystlignende formation i makulaens centrale fossa. Dette fører til et fald i skarpheden af den centrale vision (slørede billeder med mørkede områder) samtidig med at perifert syn sikres. Patienter med Bests sygdom har ofte næsten normal vision i mange årtier. Denne sygdom er arvet, og ofte kan familiemedlemmer ikke vide, at de har denne patologi.

Juvenile (X-kromosomale) retinoschisis - opdeling lag af nethinden med deraf følgende skader og nedbrydning af glaslegemet - resulterer i tab af centralt syn, og halvdelen af siden. Hyppige tegn på denne sygdom er strabismus og ufrivillige øjenbevægelser (nystagmus); de fleste patienter er drenge. Nogle af dem bevarer en tilstrækkelig procentvis synet i voksenalderen, mens andre har en signifikant nedsat syn i barndommen.

Pigmentretinitis indeholder flere arvelige former for sygdommen, hvilket medfører et gradvist fald i synet. Alt begynder i en alder af ca. Ti år med barnets klager over synsproblemer i mørket eller begrænsningerne af sidesynet. Som oftalmologer understreger, udvikler denne sygdom meget langsomt og yderst sjældent fører til tab af syn.

Amberstein Leber - medfødt uhelbredelig blindhed, transmitteret autosomalt recessivt, det vil sige for børn født med denne patologi, bør det muterede gen RPE65 være hos begge forældre. [Flere oplysninger - når vi går til vores publikation Amavroz Leber].

Retinal dystrofi under graviditet

Eventuel dystrofi af nethinden under graviditet truer kvinder med svær myopi (over 5-6 dioptere), da formen på øjet er deformeret. Og dette skaber forudsætningerne for udvikling af komplikationer i form af perifere vitreochorioretinale dystrofier, hvilket kan forårsage brud og løsrivelse af nethinden, især under fødslen. Derfor udfører jordmødre i sådanne tilfælde en cesarean levering.

Hos gravide kvinder med myopi - i mangel af komplikationer (gestose) - er retinalkarrene lidt indsnævret for at understøtte blodcirkulationen i livmoder-placenta-fostersystemet. Men når graviditeten er kompliceret af forhøjet blodtryk, blødt svulmning, anæmi og nefrotisk syndrom, er indsnævring af nethinden mere udtalt, og det medfører problemer med sin normale blodforsyning.

Ifølge oftalmologer er periferdystrofi oftest en konsekvens af et fald i mængden af cirkulerende blod i alle øjenstrukturer (med mere end 60%) og en forringelse af deres vævs trofisme.

Blandt de mest almindelige retinale patologier under graviditet observeret: gitter dystrofi med udtynding af nethinden til den ydre øvre del af glaslegemet hulrum, pigmentet og de hvide dot dele dystrofier i retina til nethinden epithelial atrofi og degeneration af øjet med fartøjerne spasmer kapillærer og venuler. Ganske ofte sker retinoschisis nethinden afviger fra årehinden (uden brud eller brud på nethinden).

Hvad er øjets dystrofi?

Hvis du følger det anatomiske princip, skal du starte med hornhinden. I henhold til den seneste internationale klassifikation tæller hornhinde dystrofi i øjet mere end to dusin arter - afhængigt af lokaliseringen af den corneale patologiske proces.

For overfladisk eller endotel dystrofi (hvori amyloidaflejringer forekommer i hornhindens epithelium) indbefatter degeneration af basalmembranen, juvenil dystrofi Messmann s (Messmann s, Wilke syndrom), og andre. Dystrofi andet cornealag (såkaldt Bowmans membran) indbefatter subepiteliale dystrofi Thiel-Behnke, dystrofi Reis-Buklera osv.; med tiden, de ofte kommer i overfladelag af hornhinden, og nogle kan hjemsøge et mellemliggende lag mellem stroma og endothel (Descemets membran) og endotel selv.

Hornhindedystrofi med lokalisering i det tykkeste lag, der består af kollagenfibre, fibro og keratocytter, er defineret som en stromal dystrofi kan kotoroaya være forskellige i morfologi skader: gitter, granuleret, krystallinsk, plettet.

I tilfælde af beskadigelse af det indre lag af hornhinden diagnostiseres endotelformer af sygdommen (Fuchsa, plettet og posterior polymorfisk dystrofi osv.). Imidlertid med de kegle variationer af dystrofi - keratoconus - degenerative ændringer og deformation forekommer i alle lag af hornhinden.

Dystrofi af nethinden i den indenlandske oftalmologi på stedet for forekomst er opdelt i centrale og perifere, og ætiologi - erhvervelse og på grund af genetisk. Det skal bemærkes, at der til dato, med klassificeringen af makuladegeneration en masse problemer, som fører til flere variant terminologi. Det er kun et meget sigende eksempel: central retinal dystrofi øje kan kaldes en alder, senil, central chorioretinal centrale chorioretinitis, central involutional, alder maculadegeneration. Mens vestlige eksperter tendens til at koste en enkelt definition - makuladegeneration. Dette er logisk, da den gule plet (macula latin - spot) - en gul plet (macula lutea) i det centrale område af nethinden, har en fordybning-fotoreceptorer celler, der konverterer lys eksponering og farve til nerveimpulser og sende den til den visuelle kranio hjerne nerve til hjernen. Alder retinal dystrofi (ældre over 55-65 år) er nok den mest almindelige årsag til synstab.

Perifer retinal dystrofi præsenteret på en liste over "ændringer", der bringer det i fuld er problematisk i forhold til terminologiske virvar. Dette pigment (tapetoretinalnoy eller retinitis pigmentosa) af kegle-stang-, vitreoretinale dystrofi Goldmann-Favre, Lebers kongenitte amaurose, Leffler-Wadsworth dystrofi, retinitis hvid prik (hvid prik) osv Perifer dystrofi kan forårsage sprængning og nethindeløsning.

Endelig er degeneration af øjet blodkar, som kan påvirke den oftalmologiske arterie og forgrening fra det centrale retinal arterie og vene og venuler øjne. Første, mikroskopisk patologi manifesteret i aneurismer (med forlængelser af væggene gøre et spørgsmål) er ekstremt tynde retinale blodkar og senere kan udvikle sig til proliferativ form, når som respons på hypoxi begynder neovaskularisering, dvs. Væksten af nye, skrøbelige blodkar unormalt. I sig selv, de ikke forårsager nogen symptomer, men hvis integriteten af væggene er brudt, så er der alvorlige problemer med synet.

Diagnose af øjendystrofi

I oftalmologiske klinikker udføres diagnosen ved hjælp af sådanne metoder og teknikker som:

• visokontrastometri (bestemmelse af synsskarphed)
• perimetri (synsfeltstudie);
• campimetri (bestemmelse af størrelsen af en blindplade og lokalisering af kvæg);
• Funktionelt test af det centrale synsfelt ved brug af Amsler-gitteret;
• test af farvesyn (gør det muligt at bestemme kones funktionelle tilstand);
• afprøvning af tilpasning til mørke (giver et objektivt billede af stængernes funktion);
• ophthalmoskopi (undersøgelse og vurdering af fondens betingelse)
• elektrookulografi (giver en ide om øjenbevægelser, nethindenes potentiale og øjets muskler);
• Elektroretinografi (bestemmelse af den funktionelle tilstand af forskellige dele af nethinden og den visuelle analysator);
• fluorescerende angiografi (muliggør visualisering af blodkarrene i øjet og detekterer væksten af nye blodkar og lækage fra eksisterende fartøjer);
• tonometri (måling af niveauet af intraokulært tryk);
• USA af indre strukturer i øjet i to fremspring;
• optisk lagdelt tomografi (undersøgelse af øjets strukturer).

Til diagnosticering hornhindedystrofi øje hornhinde nødvendigvis udføres inspektion ved hjælp af en spaltelampe, pachymetri brug (til bestemmelse af hornhindens tykkelse) skiascopy (til bestemmelse brydning af øjet), korneotopografiyu (at bestemme graden af krumning af hornhindens overflade) og også konfokal biomikroskopi.

[4]

Behandling af øjets dystrofi

Symptomatisk behandling af hornhindedystrofi i øjet omfatter medicin til forbedring af dets vævs trofisme:

Taufon - 4% øjendråber baseret på taurin, hvilket bidrager til genoprettelsen af væv beskadiget af degenerative ændringer i hornhinden. De bør indtages under bindehinden - 0,3 ml en gang om dagen, behandlingsforløbet - 10 dage, som gentages om seks måneder. Taufon i form af en injektionsvæske, opløsning, anvendes i mere alvorlige tilfælde.

Dråber Sulfaterede glycosaminoglycaner (Balarpan) på grund af indholdet af den naturlige komponent i hornhinden stroma aktiverer sin regenerering. Det er ordineret to dråber i hvert øje om morgenen og om aftenen - i 30 dage. Stimulere den interstitielle energimetabolisme og restaurering af det beskadigede hornhinde hos Oftan Katachrom Drops, der består af adenosin (ATP komponent), nicotinsyre og cytochromoxidase enzym; anbefalet af læger dosering - tre gange om dagen for 1-2 dråber ved inddrivning, det vil sige i konjunktivalen sac (vippe hovedet tilbage og lidt trække det nedre øjenlåg).

Derudover anvendes magnetophorese med Vita-Yodurol-dråber, som ud over nikotinsyre og adenosin indeholder magnesium- og calciumchlorider.

Behandling af retinal dystrofi

I første omgang er behandling med medicin rettet mod at stimulere lokal blodcirkulation - for at forbedre ernæringen af væv (de ovennævnte dråber er ordineret).

For eksempel udføres sådan behandling af retinal pigmentdystrofi to gange om året, men ifølge eksperter giver det oftest ikke den ønskede effekt. Det sidste ord er tilbage til oftalmisk mikrokirurgi: operationer udføres for at indsætte en langsgående klap i en af de seks oculomotoriske muskler i øjets vaskulære område.

Behandling af retinal dystrofi i øjet lokaliseret i makulærområdet bør tage ikke kun hensyn til sygdommens ætiologi og ledsagende og skærpende sygdomme hos den enkelte patient, men også patologien form - tør eller eksudativ.

Vedtaget i den indenlandske kliniske praksis, kan behandling af tør retinal dystrofi udføres med antioxidantmidler. En af dem er emoxipin (i form af 1% og øjendråber og injektionsopløsning). Løsningen kan injiceres gennem bindehinden eller øjet. En gang om dagen eller hver anden dag varer maksimal behandlingsforløb en måned.

Ved behandling af retinale dystrofi øjenpræparater, neutralisere frie radikaler og forebygge skader på cellemembraner, er antioxidant enzym superoxiddismutase anvendte del af lægemidlet Erisod (i form af pulver til fremstilling af dråber). Disse dråber skal fremstilles på destilleret vand og grave i mindst 10 dage - to dråber tre gange om dagen.

Våddystrofi af nethinden behandles ved fotodynamisk terapi. Dette er en kombineret ikke-invasiv metode, der sigter mod at stoppe processen med neovaskularisering. For denne patientgruppe fotosensibiliziruschee Vizudin organer (Verteporfin) injiceres intravenøst, som efter aktivering med koldt rød laser, forårsager produktion af singlet oxygen, som ødelægger hurtigt prolifererende cellevæggene i unormale blodkar. Som et resultat dør cellerne, og der er en tæt okklusion af nydannede kar.

Øjenlæger anvendes til behandling af exudative makulære degenerative patologier typen lægemidler, der blokerer proteinet VEGF-A (vaskulær endotelvækstfaktor), produceret af legemet til karvækst. Undertrykk aktiviteten af disse proteinpræparater, såsom Ranibizumab (Lucentis) og Pegaptanibnatrium (Makugen),

Som injiceres i øjets glasagtige humor 5-7 gange i løbet af året.

En intramuskulær syntetisk binyrebark hormon Triamcinolonacetonid hjælper med at normalisere katabolismen af bindevæv, reducere niveauet af membranproteiner delende celler og stoppe infiltration i våd retinal dystrofi.

Behandling af retinal dystrofi med laser

Man bør huske på, at laserbehandling ikke kan vende tilbage til normal vision, da det har et andet formål - at bremse sygdommens fremgang og minimere risikoen for aftagning af nethinden. Ja, mens det er umuligt at genoplive døde celler-fotoreceptorer.

Derfor kaldes denne fremgangsmåde perifer profylaktisk laserkoagulation, og princippet for dets virkning er baseret på koagulation af proteiner af retinale epithelceller. På denne måde er det muligt at styrke de patologisk ændrede dele af øjets nethinden og forhindre adskillelsen af det indre lag af lysfølsomme stænger og kegler fra pigmentepitelet.

Sådan behandles øjets perifere retinaldystrofi ved laserkoagulation. Og laserterapi til tørdystrofi tager sigte på at fjerne aflejringer fra øjets subretinale zone.

Derudover forsegler laserkoagulering choroidal neovaskularisering med makuladegeneration og reducerer væksten af "flydende" blodkar, hvilket forhindrer yderligere forringelse af synet. Efter en sådan behandling er der et ar, der skaber et permanent blinde plet i synsfeltet, men det er meget bedre end et fast blinde punkt i stedet for synet.

Forresten, bør der ikke anvendes alternative midler til retinal dystrofi: de hjælper alligevel ikke. Så prøv ikke at blive behandlet med infusion af løgeskal med honning eller lotion med afkogning af kamille og nål ...

Vitaminer og ernæring i retinal dystrofi

Meget vigtigt er de "rigtige" vitaminer til retinal dystrofi. De omfatter alle vitaminer fra gruppe B (især B6-pyridoxin) samt ascorbinsyre (antioxidant), vitamin A, E og P.

Mange øjenlæger anbefaler at tage vitaminkomplekser til vision, der indeholder luteincarotenoid naturlige gule enzymer. Ikke alene har den stærke antioxidant egenskaber, det reducerer også dannelsen af lipofuscin involveret i fremkomsten af central retinaldystrofi. Vores organisme kan ikke selvstændigt producere lutein, så det skal opnås med mad.

Spise med retinal dystrofi kan og bør hjælpe med at kæmpe og bedst af alt - for at forhindre dystrofi i øjet. For eksempel indeholder det meste lutein spinat, persille greener, grønne ærter, broccoli, græskar, pistacienødder, æggeblomme.

Det er nødvendigt at medtage frisk frugt og grøntsager i din kost i tilstrækkelige mængder, sunde umættede fedtstoffer af vegetabilske olier og fuldkorn. Og glem ikke fiskene! Makrel, laks, sardiner, sild indeholder omega-3 fedtsyrer, som kan medvirke til at reducere risikoen for synstab i forbindelse med makuladegeneration. Disse syrer kan også findes i ... Valnødder.

Prognose og forebyggelse af øjets dystrofi

Prognosen for øjendystrofi - på grund af den patologiske karakter af denne patologi - kan ikke betragtes som positiv. Men ifølge fremmede øjenlæger vil retinaldystrofi alene ikke føre til fuldstændig blindhed. I næsten alle tilfælde forbliver en vis procentdel af udsigten, hovedsagelig periferien. Man må også tage højde for det faktum, at man f.eks. Kan miste synet med en alvorlig form for slagtilfælde, diabetes eller traumer.

Ifølge den amerikanske Academy of Ophthalmology (American Academy of Ophthalmology), i USA kun 2,1% af patienter med central retinal dystrofi helt mistet synet, og resten forblev et tilstrækkeligt niveau af perifert syn. Og alligevel kan macula degeneration på trods af sin vellykkede behandling komme tilbage med tiden.

Forebyggelse af øjendystrofi er en sund livsstil. Fremme macular degeneration af øjet maculae ved at indtage store mængder animalsk fedt, højt kolesteroltal og metaboliske sygdomme i form af fedme.

Oxidativ stress i retinale celler i udviklingen af hendes dystrofi demonstrerer overbevisende den øgede udviklingstakt i patologi hos rygere og dem, der udsættes for UV-bestråling. Derfor rådgiver læger deres patienter om at holde op med at ryge og undgå udsættelse for hornhinden af intens sollys, det vil sige iført solbriller og hatte.

Og de ældre er nyttige til at besøge øjenlægen en gang om året, især hvis der er en dystrofi i øjet i familiens historie - nethinden, hornhinden eller skibene.