Leishmaniasis hepatitis

Leishmaniasis er en smitsom sygdom forårsaget af Leishmania parasitter. Det er præget af remittent feber, anæmi, en kraftig stigning i milten, leveren, cachexia.

Som følge af invasion udvikler leishmani hyperplasi af reticuloendoteliale elementer i leveren, milt, lymfeknuder og knoglemarv. Den næste fase er fedtdegenerationen af parenkymorganerne, funktionssvigt og udmattelse; udvikler knoglemarvshypoplasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Morfologi

Leveren er makroskopisk forstørret og har et sløret mønster. Mikroskopisk: Dystrofiske ændringer i hepatocytter observeres. Der er en skarp hypertrofi af stellat reticuloendotheliocytter, mange af dem, især i periferien af lobulaerne, indeholder et stort antal leishmanier; individuelle celler indeholdende leishmani frigives.

Milten er makroskopisk mørk rød eller cyanotisk i farve, hyperplastisk, komprimeret; dens masse øges flere gange.

Mikroskopisk: strukturen er dårligt kendetegnet som følge af udskiftning af lymfoidvæv med store retikulære celler. Mange af dem indeholder leishmani i cytoplasmaet. Der er et stort antal plasmocytter. Endusset i bihulerne er opsvulmet. I massen er der blødninger, akkumuleringer af neutrofile leukocytter; kan observeres iskæmiske hjerteanfald.

Symptomer på leishmaniasis hepatitis

Inkubationsperioden varer fra 2 uger til flere måneder. Sygdommen begynder gradvist, med utilpashed, nedsat appetit, sløvhed mod en baggrund af subfebril temperatur. Ved udgangen af sygdommens første uge stiger kropstemperaturen til 40 ° C, så feber tager en remitterende karakter. Patientens tilstand er stadigt forringet, vægttab observeres.

Huden er bleg med en voksagtig eller jordisk tinge. Anæmi udvikler sig. Alle patienter udtrykte hepatolensyndrom, med en større stigning i milten, dens tæthed og ømhed.

I mangel af behandling udvikler cachexia sig til 2 måneder fra sygdommens begyndelse. Patienterne er udmattede, de har ikke noget subkutant fedtlag. Der er edemas. Underlivet er hævet, leveren og milten er meget store, mens milten kan ses i det lille bækken. I perioden med cachexia lider patienter af forskellige purulente læsioner af hud, ører osv.

Ændringer i perifert blod er meget karakteristiske. Observeret gipoglobinemiya, anisocytose, toksisk granularitet af røde blodlegemer, leukopeni, neutropeni, thrombocytopeni, relativ lymfocytose og monocytose steg kraftigt ESR. Knoglemarven er udtømt, tegn på hæmatopoiesis hypoplasi og agranulocytose er afsløret i den.

Forløbet af leishmaniasis hepatitis

Hos små børn kan visceral leishmaniasis have et akut kursus med en hurtig stigning i alvorlig anæmi og abnormiteter i mave-tarmkanalen, purulente komplikationer. Med denne mulighed er der høj dødelighed uden behandling.

Hos ældre børn og voksne er kronisk Techa \ af visceralt leishmaniasis bevare hepatolienal syndrom, vægttab, træthed, blege voksagtige Estimater af huden og patologiske ændringer fra det perifere blod.

Diagnose af leishmaniasis hepatitis

Diagnose af visceral leishmaniasis er baseret på epidemiske data (lever i regioner endemiske i leishmaniasis) og klinisk-laboratorie manifestationer. Kliniske symptomer omfatter feber, ofte remitting type, markeret hepatolienal syndrom, progressiv anæmi, vægttab af patienten.

I perifert blod henledes opmærksomheden på en signifikant reduktion af hæmoglobin, antallet af erythrocytter, leukoneutropeni, thrombocytopeni.

Den endelige diagnose af visceral leishmaniasis er lavet, når leishmani detekteres i blodudsmud eller knoglemarvspreparater farvet efter Romanovsky.

Serologisk diagnostik til påvisning af anti-leishmaniasis-antistoffer spredes ikke på grund af tvetydigheden af de opnåede resultater.

På nuværende tidspunkt er der ingen stor opmærksomhed mod visceral leishmanose. Læger har ringe kendskab til sygdommens vigtigste manifestationer, dets forløb, epidemiologi. Dette fører til sen diagnostik af visceral leishmaniasis.

Tilstedeværelsen af svær hepatolienal syndrom, både akut og kronisk, er en årsag til mistænkt viral hepatitis. I modsætning til viral hepatitis viser imidlertid ikke visceral leishmaniasis hyperfermentæmi, en stigning i niveauet af konjugeret bilirubin. Hertil kommer, med viral hepatitis, næsten altid normale værdier af perifert blod. Kun med alvorlig aktivitet af kronisk hepatitis kan moderat anæmi og trombocytopeni.

Det er muligt at udelukke viral hepatitis fra de negative resultater af en serologisk test for markørerne af hepatitisvirus.

Differentiel diagnostik af visceral leishmaniasis med malaria, tyfus, leukæmi og andre onkologiske sygdomme udføres også.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Behandling af leishmaniasis hepatitis

Etiotrop behandling for visceral leishmaniasis er baseret på anvendelse af antimonholdige lægemidler. Disse omfatter organiske forbindelser af antimon - stibozan, antimon, pentostam. Der er en høj (næsten 100%) effektivitet af disse lægemidler i denne sygdom. Afgiftningsterapi, behandling af anæmi med jernholdige lægemidler og ineffektiv transfusion af erythrocytmasse udføres også. En fødevareration af høj energiværdi er foreskrevet. Ved udvikling af cachexia er parenteral ernæring forsynet med opløsninger indeholdende aminosyrer, fedtemulsioner.

Effektiviteten af terapien vurderes ved feber, anæmi, vægtøgning, normalisering af den kliniske blodprøve og en gradvis tilbagevenden til grænserne for normen for miltens og leverenes størrelse.

Forebyggelse af leishmaniasis hepatitis

I endemiske foci af visceral leishmaniasis er det nødvendigt at ødelægge eller behandle syge hunde, for at bekæmpe vektorer af leishmanier - myg. For at ødelægge myggernes larver er det nødvendigt at desinficere værfterne og behandle lokalerne med afskrækningsmidler.

Specifik forebyggelse af visceral leishmaniasis er ikke udviklet.