Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk dilateret kardiomyopati (alkohol-induceret hjertesvigt myokardieinfarkt alkoholiker, toksisk dilateret kardiomyopati) - sekundær dilateret kardiomyopati, sker på baggrund af alkoholmisbrug - kronisk alkoholforgiftning - og nederlag manifesteret hovedsagelig den venstre ventrikel med efterfølgende involvering af andre kamre i hjertet og dets udvidelse.

ICD-10 kode

I42.6 Alkoholisk kardiomyopati.

Symptomer på alkoholisk kardiomyopati

Alkoholkardiomyopati med sygdom manifesteres ved kredsløbssvigt langs en stor og lille cirkel som følge af et fald i myokardiumets kontraktilitet og udvidelse af hjertekamrene. Dannelsen af disse ændringer er forbundet med de toksiske virkninger af ethanol og acetaldehyd på myocardiumets kontraktilitet. For den første fase af sygdommen er kendetegnet ved: øget træthed, svaghed, svedtendens, hjertebanken, hjertesmerter, uregelmæssigheder i hjertet. Smerter i hjertet område sædvanligvis søm eller smerte, langvarig (kan vare i timer), udstråle ikke og stoppes ikke af nitroglycerin. Mindre brænde brænde i brystbenet og / eller i hjertet. Der kan være uregelmæssigheder i rytmen, oftere paroxysmer af atrieflimren. Ofte fremgår eller forstærker de listede symptomer den næste dag efter en alkoholisk kurtose. Som sygdommen skrider frem, kan den provokeres ikke kun ved at tage alkohol, men også ved fysiske eller psykotiske belastninger. De vedvarer i lang tid, og fuldstændig regression forekommer ikke selv på baggrund af afholdenhed. Tegnene på venstre ventrikulær svigt, såsom åndenød og hjertebanken, der ikke kun optræder under træning, men også i ro, øges. Generel svaghed skrider fremad. Atrieflimren og paroxysmalt kan ændres til en permanent form. Smerter i hjertet på dette stadium er ikke karakteristiske, og sygdommen manifesterer sig primært af den hurtige udvikling af utilstrækkelig blodcirkulation på baggrund af alkoholiske overskud eller nogen tid efter det. På baggrund af alvorlig dilatation af hjerte hulrum og reducere myocardial kontraktilitet, især i nærvær af atrieflimren, er blodpropper dannes, og derfor den mulige emboli i forskellige organer i kamre i hjertet.

Diagnose af alkoholisk kardiomyopati

Ved undersøgelse, afslører den stigmatisering af kronisk alkoholforgiftning, samt rødmen i ansigtet, fugtig hud, akrozianoz, krupnorazmashisty rysten på hænderne, lavere lemmer ødem, ascites. I lungerne lytter de til vesikulær eller hård vejrtrækning, i de nederste dele - stillestående fugtig hvæsen. I den indledende fase af sygdommen notat moderat forstørrelse af hjertet grænser takykardi ved lav belastning, dæmpningen jeg slå på spidsen, øget systolisk og diastoliske tryk. Når sygdommen skrider frem, er en betydelig udvidelse af hjerte-grænserne i begge retninger afsløret, takykardi i ro, udtalt svækkelse af I-tonen, galopens rytme. Hjertetoner kan være arytmiske på grund af atrieflimren, systolisk murmur ved spidsen kan høres. Når du palperer underlivet, kan du identificere en stigning i leveren, som normalt er smertefri, blød eller lidt tæt, med en afrundet kant.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Laboratoriediagnostik

Forøgelse i serum af aktiviteten af GGT, ACT og ALT.

Instrumentale metoder

På EKG detekteres sinus takykardi, atriale og ventrikulære ekstrasystoler, atriale fibrillationsparoxysmer. Endvidere er ændringer i endepartiet af det ventrikulære kompleks i form af en spids T.-tand karakteristisk, som efterfølgende kan formindske og glattes. Senere bliver atrieflimren permanent, tegn på myocardial hypertrofi i venstre ventrikel kan forekomme. Blokeringen af benene i bunden af Hisnus, hovedsagelig den venstre, udvikler sig. Måske udviklingen af andre mere alvorlige og komplekse rytme- og ledningsforstyrrelser. Også hos patienter med alkoholisk hjerteskader er udseendet af patologiske Q-bølger på EKG muligt, de er dybe, men må ikke overstige 3-4 mm i bredden.

Ekkokardiografi (ekkokardiografi) bestemme stigningen i det systoliske ende, slutdiastolisk venstre ventrikel størrelse først og derefter de andre kamre i hjertet, øget diastolisk tryk i venstre ventrikel, fraktionen udstødning reduceres. I avanceret fremgangsmåde har været en betydelig udvidelse af alle kamre i hjertet, aftagende vægtykkelse af den venstre ventrikulære myocardium. Hos patienter misbruger øl, tværtimod mærket myokardiehypertrofi ( "ox hjerte"), diffus hypokinesi, en signifikant reduktion i uddrivningsfraktion.

Differential diagnostik

Differentiel diagnose udføres med myocarditis, postinfarction cardiosclerosis, hjertefejl.

[9], [10], [11], [12], [13]

Eksempel på formuleringen af diagnosen

Kronisk alkoholforgiftning. Alkohol dilateret kardiomyopati. NC II A.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Indikationer for høring af andre specialister

For at vælge det optimale behandlingsregime er høring af en terapeut eller kardiologer påkrævet. Høring af en terapeut eller kardiolog er angivet til vurdering af sværhedsgraden af de kliniske manifestationer af hjertesvigt og dets tilknytning til alkoholbrug med henblik på passende behandling. Udviklingen af fokale neurologiske symptomer kræver høring af en neurolog for at udelukke forbigående svækkelse af cerebral kredsløb.

Behandling af alkoholisk kardiomyopati

Formål med behandling

• Reduktion af fænomenet hjertesvigt.
• Restaurering af arbejdskapacitet.

Ikke-medicinsk behandling

Først og fremmest er det nødvendigt at holde op med at drikke alkohol på et hvilket som helst stadium af sygdommen. Afholdenhed kan føre til en fuldstændig regression af symptomer og forbedring af patientens trivsel. Det anbefales at begrænse forbruget af væske og salt.

Medicin

I den første fase af sygdommen er metaboliske og antioxidante lægemidler vist:

• trimethylhydraziniumpropionatdihydrat (mildronat) inde i 0,5 g 4 gange dagligt, intravenøst 0,5 g 2 gange om dagen;
• oxymethylethylpyridinsuccinat (mexidol) intramuskulært 200-300 mg 2 gange dagligt eller 1-2 gange intravenøst dryp;
• trimetazidin (preductal MB) 35 mg 2 gange om dagen.

Vitaminer i gruppe B:

• Tiaminbromid (B1) 3% opløsning 1 ml intramuskulært;
• pyridoxinhydrochlorid (B6) 1% opløsning af 2 ml intramuskulært;
• vitamin E tocopherol acetat 100 mg dagligt.

Behandlingsforløbet med disse lægemidler varer 10-15 dage, E-vitamin - op til 30 dage.

Med udviklingen af symptomer på hjertesvigt er de valgte lægemidler:

• inhibitorer af det angiotensin-konverterende enzym;
• Captopril (kapoten) i 12,5-25 mg 2-3 gange om dagen;
• enalapril (renitek) 5-10 mg 2 gange om dagen;
• betablokkere;
• Atenolol 12,5-25 mg 1-2 gange om dagen.

Det er også tilrådeligt at administrere magnesium- og kaliumpananginpræparater 1 tablet 3 gange om dagen. For at forhindre tromboemboliske komplikationer administreres acetylsalicylsyre (aspirin, trombo-ACC) oralt, ikke 100 mg dagligt.

Yderligere ledelse

Bestem i hvert enkelt tilfælde individuelt. De vedvarende fænomener hjertesvigt kræver fortsat behandling med angiotensinomdannende enzymhæmmere, beta-adrenoblokere, acetylsalicylsyre i individuelt udvalgte doser.

Hvad er prognosen for alkoholisk kardiomyopati?

De tidlige stadier af sygdommens udvikling med ophør af alkoholforbrug er gunstige. Med fortsat misbrug af alkohol og den langt avancerede fase af sygdommen - ugunstig. Døden kan stamme fra alvorlig hjertesvigt, dødelig arytmi, tromboemboliske komplikationer.