Syndrom af forgiftning

Forgiftningssyndromet er en alvorlig generel tilstand af kroppen forårsaget af smitsom toksikose, med et fald i organismernes modstand. Som det fremgår af definitionen af konceptet, er to betingelser nødvendige for udviklingen af inksusionssyndromet: en alvorlig purulent infektion og et fald i organismens resistens.

Hvad forårsager forgiftningssyndrom?

Udvikle forgiftning syndrom hovedsagelig med omfattende (selvom det kan være på lav til høj spænding mikroflora) purulent processer enhver lokalisering (purulent pleuritis, pleural empyem, peritonitis, osteomyelitis, sepsis, cellulitis etc.) Imod reducerede reparative processer og immundeficienstilstande, forårsaget af en række grunde. I disse stadier, med en alvorlig lokal pyoinflammatorisk proces, udvikler generel ændring også i alle organer og væv. I de første to uger er det reversibel og fortsætter i form af hævelse og hævelse af væv, med små funktionelle ændringer i organer og væv. I tilfælde, hvor en lokal proces og den samlede ændring i løbet af denne tid ikke er beskåret, udvikler irreversibel ændring i form af dystrofi: korn, fedt og andre amyloidose.

Hvordan manifesterer forgiftningssyndromet?

Under forgiftningens syndrom er der 3 faser, de bestemmer også sværhedsgraden af dens manifestationer.

Jeg sværhedsgrad og udviklingsstadium af forgiftningssyndrom skyldes dannelsen af reversibel ændring i alle organer og væv i form af ødem og hævelse med funktionelle lidelser i deres aktivitet. Som manifestationer af syndromet af forgiftning er de følgende tegn klinisk afsløret. Eufori eller følelser af depression observeres fra hjernen på grund af ødem og hævelse og naturligt metaboliske lidelser. I lungerne er der en alternativ pneumonitis, der ledsages af øget respiratorisk hastighed til 24 pr. Minut, men der er ingen åndenød; svaghed eller omvendt hårdt vejrtrækning forskellige raler, op til crepitating. Hjertemuskel er mere resistent overfor toksiner, hovedsageligt hævelse af cardiocytter med fortykkelse af myokardiet og metabolske sygdomme i den. Hjertets værk bevares; perifer hemodynamik er som regel ikke brudt. Giftig carditis manifesteres; takykardi; systolisk murmur ved hjertepunktet; en accent af den anden tone på lungearterien; et fald i den centrale hæmodynamik.

Lever og nyrer påvirkes i større grad, da de er under maksimal belastning for at afgifte kroppen. Morfologisk udvikler de samme hævelse og hævelse, med funktionel nedsat aktivitet. Kliniske manifestationer er dårligt udtrykt: ubetydelig udvidelse af leveren, denseness og smertefuldhed ved palpation. Nyrerne er ikke håndgribelige, med sjældne undtagelser; Pasternatsky's symptom er negativt. Men laboratorie tegn på leverparenchymskader, især aminotransferaser (transaminaser) - ALAT og ACAT, der bestemmer tilstanden af dens enzymatiske funktion, på niveauet af hepatocytmembranen, bestemmes laboratorielt. Biokemiske funktionelle test af leveren øges ubetydeligt, hvilket indikerer fraværet af skade på hepatocytterne selv. Nyresyndrom bestemmes af sværhedsgraden af forgiftning og udføres ved infusionsterapi. Det udtrykkes i en ændring i den specifikke tyngdekraft i urinhyposmolær eller hyperosmolær type, tilstedeværelsen af protein, spiraler.

I kliniske blodprøver observeres den primære stigning i leukocyttællinger med neutrofili; en stigning i ESR. Men på grund af udtømningen af primær immunitet og hæmopoiesis begynder leukopeni at danne sig. Denne indikator er meget vigtig for at bestemme overgangen af purulent-resorptiv feber til forgiftningssyndrom. Parametrene for leukocytose, som de behandles i ikke-toksiske sygdomme, mister deres prognostiske betydning. På forkant indekser af forgiftning. En vigtig rolle spilles af fraktionerne af mediummolekyler (FSM), som bestemmer sværhedsgraden af forgiftning - normen er 0,23. Væksten af LII og FSM, især i dynamikken, indikerer en forøgelse af forgiftning og et fald i dets fald, hvilket til en vis grad muliggør forudsigelse af sygdommens forløb og bestemmer effektiviteten af behandlingen. Kriterier for 1. Grad af forgiftningssyndrom er: LII vækst op til 3,0 og FSM op til 1,0, hvilket selvfølgelig er meget betinget uden en fuldstændig klinisk evaluering af processen. For at stoppe forgiftning allerede på dette stadium er der brug for et komplet og perfekt kompleks af lokal behandling for purulent-inflammatorisk proces og generel intensiv behandling med henblik på at standse flere organiske ændringer:

II sværhedsgrad og stadium af forgiftning af morfologisk bestemt af udviklingen af irreversible ændringer i form af dystrofi og ru, progressiv proliferativ respons i form af dissemineret sklerose, fibrose og cirrose af parenkymorganer, i strid med deres aktivitet er allerede funktionelle og morfologiske tegn. Processen er irreversibel, men med den korrekte og fuldstændige terapeutiske taktik kan den i det mindste standses eller suspenderes på niveauet af subkompensation.

Klinisk manifesterer sig dette: fra hjernens side, en krænkelse af bevidstheden i form af en sopor eller stupor helt op til koma. Lungenes funktion er groft overtrådt, med udviklingen af åndedrætssvigt (dets oprindelse er anderledes, defineret som morfologiske forandringer i lungerne og blodstrømforstyrrelser), som undertiden kræver oxygenbehandling eller mekanisk ventilation. Dannelsen af granulær myokarddystrofi bestemmer udviklingen af hjertesvigt; blandet type, med en krænkelse af både central og perifer hemodynamik. I mangel af muligheden for instrumental bestemmelse af parametrene for ændringer i cardiohemodynamik vurderes subjektiv sværhedsgrad ved generelle ændringer og progression af kardiovaskulær insufficiens (BP, CVP, puls).

Igen udvikles de mest alvorlige sygdomme i lever og nyrer i form af deres fælles funktionelle insufficiens. Nedfaldet af hepatocytter bestemmes af et fald i blodets protein med dysproteinæmi, et protrombinindeks; en ændring i funktionelle leverprøver, der indikerer en læsion af hepatocytterne selv. Et karakteristisk træk er overgangen i hepatocytter af iltmetabolismen til peroxidaminering, hvorved patienten ændrer farven på huden og opnår udseendet af en "beskidt solskoldning". Amyloidose af nyrerne ledsages af et fald i diurese, en stigning i urinernes specifikke tyngdekraft og en stigning i blodspaltning.

Immunitet hos alle patienter er reduceret kraftigt. Forstyrrelser af hæmopoiesis manifesteres: leukopeni, anisocytose og poikilocytose. LII stiger til 3-8. FSM stiger til 2,0.

III grad af sværhedsgraden, og udviklingsstadiet af inksikationssyndromet bestemmes af brutto degenerative ændringer i alle organer og væv med udviklingen af multiorgan organsvigt, hvilket bestemmer det dødelige udfald hos disse patienter.