Kropsforgiftning: symptomer og diagnose

Forgiftning af kroppen ledsager næsten altid alvorlige traumer og er i denne forstand et universelt fænomen, som fra vores synspunkt ikke altid har fået tilstrækkelig opmærksomhed. Ud over ordet "forgiftning" findes udtrykket "toksikose" ofte i litteraturen, hvilket omfatter begrebet ophobning af toksiner i kroppen. I en streng fortolkning afspejler det dog ikke kroppens reaktion på toksiner, dvs. forgiftning.

Endnu mere kontroversielt fra et semantisk synspunkt er udtrykket "endotoksikose", der betyder ophobning af endotoksiner i kroppen. Hvis vi tager i betragtning, at endotoksiner ifølge en lang tradition kaldes toksiner udskilt af bakterier, viser det sig, at begrebet "endotoksikose" kun bør anvendes på de typer toksikose, der er af bakteriel oprindelse. Ikke desto mindre bruges dette udtryk mere bredt og anvendes selv når det kommer til toksikose på grund af endogen dannelse af giftige stoffer, der ikke nødvendigvis er forbundet med bakterier, men f.eks. opstår som følge af stofskifteforstyrrelser. Dette er ikke helt korrekt.

For at beskrive forgiftning, der ledsager alvorligt mekanisk traume, er det således mere korrekt at bruge udtrykket "forgiftning", som omfatter begreberne toksikose, endotoksikose og de kliniske manifestationer af disse fænomener.

Ekstrem forgiftning kan føre til udvikling af toksisk eller endotoksinchok, som opstår som følge af overskridelse af kroppens tilpasningsevne. I praktisk genoplivning ender toksisk eller endotoksinchok oftest i crush-syndrom eller sepsis. I sidstnævnte tilfælde anvendes ofte udtrykket "septisk shock".

Forgiftning ved alvorligt shockogent traume manifesterer sig kun tidligt i tilfælde, hvor det ledsages af stor vævsknusning. I gennemsnit indtræffer forgiftningens højdepunkt dog på 2.-3. dagen efter skaden, og det er på dette tidspunkt, at dens kliniske manifestationer når deres maksimum, hvilket tilsammen udgør det såkaldte forgiftningssyndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Årsager kropslig beruselse

Ideen om, at beruselse altid ledsager alvorligt traume og chok, opstod i begyndelsen af vores århundrede i form af den toksæmiske teori om traumatisk chok, fremsat af P. Delbet (1918) og E. Quenu (1918). Meget bevis for denne teori blev præsenteret i værker af den berømte amerikanske patofysiolog WB Cannon (1923). Teorien om toksæmi var baseret på toksiciteten af hydrolysater fra knuste muskler og blodets evne fra dyr eller patienter med traumatisk chok til at bevare toksiske egenskaber, når det administreres til et sundt dyr.

Den intensive søgen efter en toksisk faktor i disse år førte ikke til noget, hvis vi ikke tæller H. Dale (1920) med, som opdagede histaminlignende stoffer i blodet hos chokofre og blev grundlæggeren af histaminteorien om chok. Hans data om hyperhistaminæmi i chok blev senere bekræftet, men den monopatogenetiske tilgang til at forklare rusmiddel ved traumatisk chok blev ikke bekræftet. Faktum er, at der i de senere år er blevet opdaget et stort antal forbindelser, der dannes i kroppen under traumer, som hævder at være toksiner og er patogenetiske faktorer for rusmiddel ved traumatisk chok. Et billede af oprindelsen af toksæmi og den ledsagende rus begyndte at dukke op, som på den ene side er forbundet med en lang række toksiske forbindelser dannet under traumer, og på den anden side er forårsaget af endotoksiner af bakteriel oprindelse.

Langt størstedelen af endogene faktorer er forbundet med proteinkatabolisme, som stiger signifikant ved chokfremkaldende traumer og er i gennemsnit 5,4 g/kg-dag med en norm på 3,1. Nedbrydningen af muskelprotein er særligt udtalt og stiger med 2 gange hos mænd og 1,5 gange hos kvinder, da muskelhydrolysater er særligt giftige. Truslen om forgiftning udgøres af proteinnedbrydningsprodukter i alle fraktioner, fra højmolekylære til slutprodukter: kuldioxid og ammoniak.

Med hensyn til proteinnedbrydning identificeres ethvert denatureret protein i kroppen, der har mistet sin tertiære struktur, af kroppen som fremmed og er mål for angreb fra fagocytter. Mange af disse proteiner, der opstår som følge af vævsskade eller iskæmi, bliver til antigener, dvs. legemer, der kan fjernes, og som på grund af deres redundans er i stand til at blokere det retikuloendoteliale system (RES) og føre til afgiftningsmangel med alle de deraf følgende konsekvenser. Den mest alvorlige af disse er et fald i kroppens modstandskraft over for infektion.

Et særligt stort antal toksiner findes i den mellemmolekylære fraktion af polypeptider, der dannes som følge af proteinnedbrydning. I 1966 beskrev AM Lefer og CR Baxter uafhængigt af hinanden den myokardiale depressive faktor (MDF), der dannes under shock i den iskæmiske bugspytkirtel og repræsenterer et polypeptid med en molekylvægt på omkring 600 dalton. I denne samme fraktion blev der fundet toksiner, der forårsager depression af RES, som viste sig at være ringformede peptider med en molekylvægt på omkring 700 dalton.

En højere molekylvægt (1000-3000 dalton) blev bestemt for et polypeptid, der dannes i blodet under shock og forårsager lungeskade (vi taler om det såkaldte adult respiratory distress syndrome - ARDS).

I 1986 rapporterede de amerikanske forskere AN Ozkan og medforfattere opdagelsen af en glykopeptidase med immunsuppressiv aktivitet i blodplasmaet hos polytraumatiserede og brandsårspatienter.

Det er interessant, at stoffer, der udfører fysiologiske funktioner under normale forhold, i nogle tilfælde erhverver toksiske egenskaber. Et eksempel er endorfiner, som tilhører gruppen af endogene opiater, som, når de produceres i overskud, kan virke som midler, der undertrykker respiration og forårsager depression af hjerteaktiviteten. Især mange af disse stoffer findes blandt lavmolekylære produkter af proteinmetabolisme. Sådanne stoffer kan kaldes fakultative toksiner, i modsætning til obligate toksiner, som altid har toksiske egenskaber.

Proteintoksiner

Toksiner	Hvem er blevet diagnosticeret med	Typer af chok	Oprindelse	Molekylvægt (dalton )
MDF Lefer	Menneske, kat, hund, abe, marsvin	Hæmoragisk, endotoksin, kardiogen, forbrænding	Bugspytkirtel	600
Williams	Hund	Okklusion af den øvre mesospermøse arterie	Tarm
PTLF Nagler	Menneske, rotte	Hæmoragisk, kardiogen	Leukocytter	10.000
Goldfarb	Hund	Hæmoragisk, splanchnisk iskæmi	Bugspytkirtel, splanchnisk zone	250-10.000
Haglund	Kat, rotte	Splanchnisk iskæmi	Tarm	500-10.000
McConn	Human	Septiktank	-	1000

Eksempler på fakultative toksiner i shock omfatter histamin, som dannes fra aminosyren histidin, og serotonin, som er et derivat af en anden aminosyre, tryptofan. Nogle forskere klassificerer også katekolaminer, som dannes fra aminosyren phenylalanin, som fakultative toksiner.

De endelige lavmolekylære produkter fra proteinnedbrydning - kuldioxid og ammoniak - har betydelige toksiske egenskaber. Dette vedrører primært ammoniak, som selv i relativt lave koncentrationer forårsager en forstyrrelse af hjernefunktionen og kan føre til koma. Trods den øgede dannelse af kuldioxid og ammoniak i kroppen under shock har hyperkarbi og ammoniakæmi tilsyneladende ikke stor betydning for udviklingen af forgiftning på grund af tilstedeværelsen af kraftige systemer til neutralisering af disse stoffer.

Faktorer for forgiftning omfatter også peroxidforbindelser, der dannes i betydelige mængder under chokinduceret traume. Normalt består oxidations-reduktionsreaktioner i kroppen af hurtigtflydende stadier, hvor der dannes ustabile, men meget reaktive radikaler, såsom superoxid, hydrogenperoxid og OH"-radikal, som har en udtalt skadelig effekt på væv og dermed fører til proteinnedbrydning. Under chok falder hastigheden af oxidations-reduktionsreaktionerne, og i løbet af disse stadier forekommer akkumulering og frigivelse af disse peroxidradikaler. En anden kilde til deres dannelse kan være neutrofiler, som frigiver peroxider som et mikrobicidt middel som følge af øget aktivitet. Det særegne ved peroxidradikalers virkning er, at de er i stand til at organisere en kædereaktion, hvis deltagere er lipidperoxider dannet som følge af interaktion med peroxidradikaler, hvorefter de bliver en faktor i vævsskade.

Aktivering af de beskrevne processer observeret ved shockogene traumer er tilsyneladende en af de alvorlige faktorer for forgiftning ved shock. At dette er tilfældet, fremgår især af data fra japanske forskere, der sammenlignede effekten af intraarteriel administration af linolsyre og dens peroxider i en dosis på 100 mg/kg i dyreforsøg. I observationer med introduktion af peroxider førte dette til et 50% fald i hjerteindekset 5 minutter efter injektion. Derudover steg den samlede perifere modstand (TPR), og blodets pH og overskydende base faldt mærkbart. Hos hunde med introduktion af linolsyre var ændringerne i de samme parametre ubetydelige.

En anden kilde til endogen forgiftning bør nævnes, som først blev bemærket i midten af 1970'erne af RM Hardaway (1980). Dette er intravaskulær hæmolyse, og det toksiske stof er ikke frit hæmoglobin, der bevæger sig fra erytrocytten ind i plasmaet, men erytrocytstroma, som ifølge RM Hardaway forårsager forgiftning på grund af proteolytiske enzymer lokaliseret på dens strukturelle elementer. MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), som studerede dette problem, fandt, at erytrocytstroma meget hurtigt fjernes fra kredsløbet af leveren, og dette fører igen til depression af RES og fagocytisk funktion ved hæmoragisk shock.

På et senere tidspunkt efter skaden er en væsentlig del af forgiftningen forgiftning af kroppen med bakterielle toksiner. Både eksogene og endogene kilder er mulige. I slutningen af 1950'erne var J. Fine (1964) den første til at foreslå, at tarmfloraen under forhold med en kraftig svækkelse af RES-funktionen under shock kan forårsage, at en stor mængde bakterielle toksiner kommer ind i kredsløbet. Denne kendsgerning blev senere bekræftet af immunkemiske undersøgelser, som viste, at koncentrationen af lipopolysaccharider, som er et gruppeantigen af tarmbakterier, stiger betydeligt i blodet i portvenen ved forskellige typer shock. Nogle forfattere mener, at endotoksiner er fosfopolysaccharider af natur.

Således er ingredienserne i forgiftning ved chok talrige og forskelligartede, men langt de fleste af dem er af antigenisk natur. Dette gælder bakterier, bakterielle toksiner og polypeptider, der dannes som følge af proteinkatabolisme. Tilsyneladende kan andre stoffer med en lavere molekylvægt, nemlig haptener, også fungere som et antigen ved at kombinere med et proteinmolekyle. I litteraturen om problemerne med traumatisk chok er der information om overdreven dannelse af auto- og heteroantigener ved alvorlige mekaniske traumer.

Ved antigenoverbelastning og funktionel blokade af RES ved alvorligt traume stiger hyppigheden af inflammatoriske komplikationer proportionalt med traumets og chokets sværhedsgrad. Hyppigheden af forekomst og sværhedsgraden af forløbet af inflammatoriske komplikationer korrelerer med graden af forringelse af den funktionelle aktivitet hos forskellige populationer af blodleukocytter som følge af mekanisk traumes påvirkning af kroppen. Hovedårsagen er naturligvis forbundet med virkningen af forskellige biologisk aktive stoffer i den akutte periode med traumer og metaboliske forstyrrelser, samt påvirkningen af toksiske metabolitter.

[ 4 ]

Symptomer kropslig beruselse

Forgiftning under chokinduceret traume er karakteriseret ved en række kliniske tegn, hvoraf mange ikke er specifikke. Nogle forskere inkluderer indikatorer som hypotension, hurtig puls og øget respirationsfrekvens.

Baseret på klinisk erfaring er det dog muligt at identificere tegn, der er tættere relateret til forgiftning. Blandt disse tegn har encefalopati, termoreguleringsforstyrrelser, oliguri og dyspeptiske lidelser den største kliniske betydning.

Typisk udvikler forgiftning sig hos ofre for traumatisk chok på baggrund af andre tegn, der er karakteristiske for shockogent traume, hvilket kan forstærke dets manifestationer og sværhedsgrad. Sådanne tegn omfatter hypotension, takykardi, takypnø osv.

Encefalopati er en reversibel lidelse i centralnervesystemet (CNS), der opstår som følge af virkningen af toksiner, der cirkulerer i blodet, på hjernevævet. Blandt et stort antal metabolitter spiller ammoniak, et af slutprodukterne fra proteinkatabolisme, en vigtig rolle i udviklingen af encefalopati. Det er eksperimentelt blevet fastslået, at intravenøs administration af en lille mængde ammoniak fører til hurtig udvikling af cerebral koma. Denne mekanisme er mest sandsynlig ved traumatisk chok, da sidstnævnte altid ledsages af øget proteinnedbrydning og et fald i afgiftningspotentialet. En række andre metabolitter, der dannes i øgede mængder under traumatisk chok, er relateret til udviklingen af encefalopati. G. Morrison et al. (1985) rapporterede, at de undersøgte en andel af organiske syrer, hvis koncentration stiger signifikant ved uræmisk encefalopati. Klinisk manifesterer det sig som adynami, udtalt døsighed, apati, sløvhed og patienternes ligegyldighed over for miljøet. Stigningen i disse fænomener er forbundet med tab af orientering i miljøet og et signifikant fald i hukommelsen. En alvorlig grad af forgiftning ved encefalopati kan ledsages af delirium, som som regel udvikler sig hos ofre, der har misbrugt alkohol. I dette tilfælde manifesterer forgiftningen sig klinisk i skarp motorisk og talemæssig agitation og fuldstændig desorientering.

Normalt vurderes graden af encefalopati efter samtale med patienten. Der skelnes mellem mild, moderat og svær grad af encefalopati. Til objektiv vurdering, bedømt ud fra erfaringerne med kliniske observationer i afdelingerne på II Dzhanelidze Research Institute of Emergency Care, kan Glasgow Coma Scale, som blev udviklet i 1974 af G. Teasdale, anvendes. Dens anvendelse gør det muligt parametrisk at vurdere sværhedsgraden af encefalopati. Fordelen ved skalaen er dens regelmæssige reproducerbarhed, selv når den beregnes af medicinsk personale på mellemniveau.

Ved forgiftning hos patienter med chokfremkaldende traumer observeres et fald i diuresehastigheden, hvis kritiske niveau er 40 ml pr. minut. Et fald til et lavere niveau indikerer oliguri. Ved alvorlig forgiftning opstår fuldstændig ophør af urinudskillelse, og uræmisk encefalopati slutter sig til fænomenet toksisk encefalopati.

Glasgow Coma Scale

Talerespons	Score	Motorisk respons	Score	Åbner øjnene	Score
Orienteret Patienten ved, hvem han er, hvor han er, og hvorfor han er her	5	Udførelse af kommandoer	6	Spontan Åbner øjnene når de vågner, ikke altid bevidst	4
		Meningsfuld smerterespons	5
Vag samtale Patienten besvarer spørgsmål på en samtaleagtig måde, men svarene viser varierende grader af desorientering.	4			Åbner øjnene for stemmen (ikke nødvendigvis på kommando, men bare for at tale)	3
		Trækker sig væk fra smerte, tankeløs	4
		Fleksion ved smerte kan variere hurtig eller langsom, hvor sidstnævnte er karakteristisk for en dekortikeret reaktion.	3	Åbne eller lukke øjnene mere intenst som reaktion på smerte	2
Upassende tale. Øget artikulation, talen omfatter kun udråb og udtryk kombineret med pludselige sætninger og forbandelser, kan ikke opretholde en samtale.	3
				Ingen	1
		Udvidelse til smerte decerebrat rigiditet	2
		Ingen	1
		Usammenhængende tale Defineret som støn og jamren	2
Ingen	1

Dyspeptiske lidelser som manifestationer af forgiftning er langt mindre almindelige. Kliniske manifestationer af dyspeptiske lidelser omfatter kvalme, opkastning og diarré. Kvalme og opkastning, forårsaget af endogene og bakterielle toksiner, der cirkulerer i blodet, er mere almindelige end andre. Baseret på denne mekanisme klassificeres opkastning under forgiftning som hæmatogen-toksisk. Det er typisk, at dyspeptiske lidelser under forgiftning ikke bringer lindring til patienten og opstår i form af tilbagefald.

[ 5 ]

Forms

[ 6 ], [ 7 ]

Knusningssyndrom

Forekomsten af toksikose i den akutte periode manifesterer sig klinisk i udviklingen af det såkaldte knusningssyndrom, som blev beskrevet af N.N. Yelansky (1950) som traumatisk toksikose. Dette syndrom ledsager normalt knusning af blødt væv og er karakteriseret ved den hurtige udvikling af bevidsthedsforstyrrelser (encefalopati), et fald i diurese op til anuri og et gradvist fald i blodtrykket. Diagnosen forårsager som regel ingen særlige vanskeligheder. Desuden kan typen og lokaliseringen af det knuste sår ret præcist forudsige syndromets udvikling og dets udfald. Især knusning af låret eller dets bristning på ethvert niveau fører til udvikling af dødelig forgiftning, hvis amputation ikke udføres. Knusning af den øvre og midterste tredjedel af skinnebenet eller den øvre tredjedel af skulderen ledsages altid af alvorlig toksikose, som stadig kan behandles under intensiv behandling. Knusning af mere distale segmenter af lemmerne er normalt ikke så farligt.

Laboratoriedata hos patienter med crush-syndrom er ret karakteristiske. Ifølge vores data er de største ændringer karakteristiske for SM- og LII-niveauerne (henholdsvis 0,5 ± 0,05 og 9,1 ± 1,3). Disse indikatorer adskiller pålideligt patienter med crush-syndrom fra andre ofre for traumatisk chok, som havde pålideligt forskellige SM- og LII-niveauer (0,3 ± 0,01 og 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsis

Patienter, der har overlevet den akutte periode med traumatisk sygdom og den tidlige toksikose, der ledsager den, kan derefter igen befinde sig i en alvorlig tilstand på grund af udviklingen af sepsis, som er karakteriseret ved tilsætning af forgiftning af bakteriel oprindelse. I de fleste observationer er det vanskeligt at finde en klar tidsgrænse mellem tidlig toksikose og sepsis, som hos patienter med traumer normalt konstant går over i hinanden og skaber et blandet symptomkompleks i patogenetisk forstand.

I det kliniske billede af sepsis er encefalopati fortsat udtalt, hvilket ifølge RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) er en reversibel dysfunktion i centralnervesystemet. Dens typiske manifestationer består af agitation, desorientering, som derefter går over i stupor og koma. To teorier om encefalopatiens oprindelse overvejes: toksisk og metabolisk. I kroppen dannes der under sepsis utallige toksiner, som kan have en direkte effekt på centralnervesystemet.

En anden teori er mere specifik og er baseret på det faktum, at der under sepsis sker en øget produktion af aromatiske aminosyrer, som er forstadier til neurotransmittere som noradrenalin, serotonin og dopamin. Derivater af aromatiske aminosyrer fortrænger neurotransmittere fra synapser, hvilket fører til forstyrrelse af centralnervesystemet og udvikling af encefalopati.

Andre tegn på sepsis - hektisk feber, udmattelse med udvikling af anæmi, multipel organsvigt er typiske og ledsages normalt af karakteristiske ændringer i laboratoriedata i form af hypoproteinæmi, høje niveauer af urinstof og kreatinin, forhøjede niveauer af SM og LII.

Et typisk laboratorietegn på sepsis er en positiv blodkultur. Læger, der gennemførte en undersøgelse af seks traumecentre verden over, fandt, at dette tegn betragtes som det mest konsistente kriterium for sepsis. Diagnosen sepsis i perioden efter chok, baseret på ovenstående indikatorer, er meget vigtig, primært fordi denne komplikation af traumer ledsages af en høj dødelighed - 40-60%.

Toksisk shocksyndrom (TSS)

Toksisk shocksyndrom blev første gang beskrevet i 1978 som en alvorlig og normalt dødelig infektiøs komplikation forårsaget af et specielt toksin produceret af stafylokokker. Det forekommer ved gynækologiske sygdomme, forbrændinger, postoperative komplikationer osv. TSS manifesterer sig klinisk som delirium, betydelig hypertermi, der når 41-42 °C, ledsaget af hovedpine og mavesmerter. Karakteristisk er diffust erytem i overkroppen og armene og en typisk tunge i form af det såkaldte "hvide jordbær".

I den terminale fase udvikles oliguri og anuri, og undertiden slutter dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom med blødninger i indre organer sig til. Det farligste og mest typiske er blødning i hjernen. Toksinet, der forårsager disse fænomener, findes i stafylokokfiltrater i cirka 90% af tilfældene og kaldes toksinet for toksisk shocksyndrom. Toksinskader forekommer kun hos de personer, der ikke er i stand til at producere de tilsvarende antistoffer. En sådan manglende reaktion forekommer hos cirka 5% af raske mennesker; tilsyneladende bliver kun personer med et svagt immunrespons på stafylokokker syge. Efterhånden som processen skrider frem, opstår anuri, og en dødelig udgang indtræffer hurtigt.

Diagnosticering kropslig beruselse

For at bestemme sværhedsgraden af forgiftning ved chokfremkaldende traumer anvendes forskellige laboratorieanalysemetoder. Mange af dem er bredt kendte, andre bruges mindre ofte. Ud af det mange arsenal af metoder er det dog stadig vanskeligt at udpege én, der ville være specifik for forgiftning. Nedenfor er de laboratoriediagnostiske metoder, der er de mest informative til at bestemme forgiftning hos ofre for traumatisk chok.

Leukocytforgiftningsindeks (LII)

Foreslået i 1941 af JJ Kalf-Kalif og beregnet som følger:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Hvor Mi er myelocytter, Yu er unge celler, P er båndneutrofiler, S er segmenterede neutrofiler, Pl er plasmaceller, L er lymfocytter, Mo er monocytter; E er eosinofiler. Antallet af disse celler tages som en procentdel.

Indikatorens betydning er at tage højde for den cellulære reaktion på toksinet. Den normale værdi af LII-indikatoren er 1,0; i tilfælde af forgiftning hos ofre med shockogent traume stiger den med 3-10 gange.

Niveauet af mediummolekyler (MM) bestemmes kolorimetrisk i henhold til N.I. Gabrielyan et al. (1985). Tag 1 ml blodserum, behandl med 10% trichloreddikesyre og centrifuger ved 3000 o/min. Derefter overhældes 0,5 ml med sedimentvæsken og 4,5 ml destilleret vand, og måles på et spektrofotometer. MM-indikatoren er informativ til vurdering af graden af forgiftning og betragtes som dens markør. Normalværdien for MM-niveauet er 0,200-0,240 relative enheder. Ved en moderat grad af forgiftning er MM-niveauet = 0,250-0,500 relative enheder, ved alvorlig forgiftning - over 0,500 relative enheder.

Bestemmelse af kreatinin i blodserum. Af de eksisterende metoder til bestemmelse af kreatinin i blodserum anvendes i øjeblikket metoden fra FV Pilsen, V. Boris. Princippet bag metoden er, at pikrinsyre i et alkalisk miljø interagerer med kreatinin og danne en orangerød farve, hvis intensitet måles fotometrisk. Bestemmelsen foretages efter deproteinisering.

Kreatinin (µmol/L) = 177 A/B

Hvor A er prøvens optiske densitet, og B er standardopløsningens optiske densitet. Normalt er kreatininniveauet i blodserum i gennemsnit 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Bestemmelse af blodfiltrationstryk (BFP)

Princippet for den metode, der er foreslået af RL Swank (1961), består i at måle det maksimale blodtryksniveau, der sikrer en konstant volumetrisk blodpassage gennem en kalibreret membran. Metoden, som modificeret af NK Razumova (1990), består af følgende: 2 ml blod med heparin (med en hastighed på 0,02 ml heparin pr. 1 ml blod) blandes, og filtreringstrykket i den fysiologiske opløsning og i blodet bestemmes ved hjælp af en anordning med en rullepumpe. FDC beregnes som forskellen i filtreringstrykket i blodet og opløsningen i mm Hg. Den normale FDC-værdi for hepariniseret donorblod er i gennemsnit 24,6 mm Hg.

Antallet af flydende partikler i blodplasma bestemmes (ifølge metoden fra NK Razumova, 1990) som følger: 1 ml blod opsamles i et affedtet reagensglas indeholdende 0,02 ml heparin og centrifugeres ved 1500 o/min i tre minutter, derefter centrifugeres det resulterende plasma ved 1500 o/min i tre minutter. Til analyse udtages 160 μl plasma, som fortyndes i forholdet 1:125 med en fysiologisk opløsning. Den resulterende suspension analyseres på et celloskop. Antallet af partikler i 1 μl beregnes ved hjælp af formlen:

1,75 • A,

Hvor A er celloskopindekset. Normalt er antallet af partikler i 1 µl plasma 90-1000, hos ofre med traumatisk chok - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Grad af blodhæmolyse

Alvorligt traume ledsages af ødelæggelse af røde blodlegemer, hvis stroma er kilden til forgiftning. Til analyse tages blod med et hvilket som helst antikoagulant. Centrifuger i 10 minutter ved 1500-2000 o/min. Plasma separeres og centrifugeres ved 8000 o/min. I et reagensglas afmåles 4,0 ml acetatbuffer; 2,0 ml hydrogenperoxid; 2,0 ml benzidinopløsning og 0,04 ml testplasma. Blandingen fremstilles umiddelbart før analysen. Den blandes og henstår i 3 minutter. Derefter udføres fotometri i en 1 cm kuvette mod kompensationsopløsningen med et rødt lysfilter. Mål 4-5 gange og registrer de maksimale aflæsninger. Kompensationsopløsning: acetatbuffer - 6,0 ml; hydrogenperoxid - 3,0 ml; benzidinopløsning - 3,0 ml; fysiologisk opløsning - 0,06 ml.

Det normale indhold af frit hæmoglobin er 18,5 mg%; hos ofre med chokfremkaldende traumer og forgiftning stiger indholdet til 39,0 mg%.

Bestemmelse af peroxidforbindelser (dienkonjugater, malondialdehyd - MDA). På grund af deres skadelige virkning på væv er peroxidforbindelser, der dannes under shockogent traume, en alvorlig kilde til forgiftning. For at bestemme dem tilsættes 1,0 ml dobbeltdestilleret vand og 1,5 ml afkølet 10% trichloreddikesyre til 0,5 ml plasma. Prøverne blandes og centrifugeres i 10 minutter ved 6000 o/min. 2,0 ml supernatant opsamles i reagensglas med formalede sektioner, og pH-værdien for hver test- og blindprøve justeres til to med en 5% NaOH-opløsning. Blindprøven indeholder 1,0 ml vand og 1,0 ml trichloreddikesyre. 

Fremstil ex tempore en 0,6% opløsning af 2-thiobarbitursyre i dobbeltdestilleret vand, og tilsæt 1,0 ml af denne opløsning til alle prøver. Reagensglassene lukkes med slebne propper og placeres i et kogende vandbad i 10 minutter. Efter afkøling fotometres prøverne straks på et spektrofotometer (532 nm, 1 cm kuvette, mod kontrolprøven). Beregningen foretages ved hjælp af formlen

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Hvor C er koncentrationen af MDA, er koncentrationen af MDA normalt 13,06 nmol/ml, i shock - 22,7 nmol/ml; E er prøvens ekstinktion; e er den molære ekstinktionskoefficient for trimethinkomplekset; 3 er prøvevolumenet; 1,5 er fortyndingen af supernatanten; 0,5 er mængden af serum (plasma) udtaget til analyse, ml.

Bestemmelse af forgiftningsindekset (II). Muligheden for en integreret vurdering af forgiftningens sværhedsgrad baseret på flere indikatorer for proteinkatabolisme blev næsten aldrig brugt, primært fordi det forblev uklart, hvordan man skulle bestemme bidraget fra hver af indikatorerne til bestemmelsen af forgiftningens sværhedsgrad. Læger forsøgte at rangordne de formodede tegn på forgiftning afhængigt af de faktiske konsekvenser af skaden og dens komplikationer. Ved at angive den forventede levetid i dage for patienter med svær forgiftning med indekset (-T) og længden af deres hospitalsophold med indekset (+T), viste det sig muligt at etablere korrelationer mellem de indikatorer, der hævder at være kriterier for forgiftningens sværhedsgrad, for at bestemme deres bidrag til udviklingen af forgiftning og dens udfald.

Behandling kropslig beruselse

Analysen af korrelationsmatricen, udført under udviklingen af den prognostiske model, viste, at af alle forgiftningsindikatorerne har denne indikator den maksimale korrelation med resultatet; de højeste værdier af II blev observeret hos afdøde patienter. Fordelen ved dens anvendelse er, at den kan være et universelt tegn til at bestemme indikationer for ekstrakorporale afgiftningsmetoder. Den mest effektive afgiftningsforanstaltning er fjernelse af knust væv. Hvis de øvre eller nedre lemmer er knust, taler vi om primær kirurgisk behandling af såret med maksimal fjernelse af ødelagt væv eller endda amputation, hvilket udføres akut. Hvis det er umuligt at fjerne knust væv, udføres en række lokale afgiftningsforanstaltninger, herunder kirurgisk behandling af sår og brug af sorbenter. I tilfælde af suppurerende sår, som ofte er den primære kilde til forgiftning, begynder afgiftningsterapi også med lokal handling på læsionen - sekundær kirurgisk behandling. Det særlige ved denne behandling er, at sårene, som i den primære kirurgiske behandling, ikke sys efter dens implementering og drænes bredt. Om nødvendigt anvendes flowdræning ved hjælp af forskellige typer bakteriedræbende opløsninger. Det mest effektive er brugen af en 1% vandig opløsning af dioxid med tilsætning af bredspektrede antibiotika. I tilfælde af utilstrækkelig evakuering af indholdet fra såret anvendes dræning med aktiv aspiration.

I de senere år er der blevet meget anvendt lokalt påførte sorbenter. Aktivt kul påføres såret som et pulver, som fjernes efter et par timer, og proceduren gentages igen.

Mere lovende er den lokale brug af membrananordninger, der giver en kontrolleret proces til at indføre antiseptiske midler og smertestillende midler i såret og fjerne toksiner.