Intoxicering af kroppen: symptomer og diagnose

Intoxicering af kroppen følger næsten altid et alvorligt traume og er i denne forstand et universelt fænomen, som vi fra vores synspunkt ikke altid har fået nok opmærksomhed. Ud over ordet "forgiftning" findes udtrykket "toksikose" ofte i litteraturen, som omfatter begrebet ophobning af toksiner i kroppen. Men i streng fortolkning afspejler det ikke kroppens respons på toksiner, det vil sige forgiftning.

Endnu mere kontroversielt hvad angår semantik er udtrykket "endotoxicose", hvilket betyder akkumulering af endotoksiner i kroppen. Hvis vi mener, at endotoksiner kaldes toksiner fra bakterier, viser det sig, at udtrykket "endotoksikose" kun bør anvendes til de typer toksicier, der er af bakteriel oprindelse. Ikke desto mindre anvendes dette udtryk mere bredt, og det anvendes selv når det kommer til toksikoen på grundlag af endogen dannelse af giftige stoffer, der ikke nødvendigvis er forbundet med bakterier, men som f.eks. Opstår som følge af metaboliske sygdomme. Dette er ikke helt korrekt.

For at betegne forgiftningen, der ledsager svær mekanisk trauma, er det mere hensigtsmæssigt at anvende udtrykket "forgiftning", som omfatter begrebet toksikose, endotoksikose og de kliniske manifestationer af disse fænomener.

Den ekstreme grad af forgiftning kan føre til udvikling af giftigt eller endotoksisk chok, som opstår som følge af overskud af organismernes adaptive kapacitet. I tilfælde af praktisk genoplivning, består giftigt eller endotoksisk chok oftest crash syndrom eller sepsis. I sidstnævnte tilfælde anvendes udtrykket "septisk chok" ofte.

Intoxikation ved alvorligt shockogent traume forekommer tidligt kun i de tilfælde, hvor det ledsages af stor knusning af væv. I gennemsnit falder toppen af forgiftning 2-3 dage efter traumet, og det er på nuværende tidspunkt, at dets kliniske manifestationer, som samlet set udgør det såkaldte rusforløbssyndrom, toppede .

[1], [2], [3]

Årsager forgiftning af kroppen

Forestillingen om, at forgiftning altid følger med et alvorligt traume og chok, opstod i begyndelsen af dette århundrede i form af den toksiske teori om traumatisk chok, foreslået af P. Delbet (1918) og E. Quenu (1918). En masse beviser til fordel for denne teori blev præsenteret i den berømte amerikanske patofysiolog W. V. Cannon (1923). Grundlaget for teorien om toxemia faktum lå toksicitet hydrolysater knusende muskler og evne til blod fra dyr eller patienter med traumatisk chok at opbevare toksiske egenskaber, når det gives til raske dyr.

Søgningen efter toksisk faktor intensivt at fremstille i de dage, eller til ingen nytte, med undtagelse af værker N. Dale (1920), som findes i blodet hos patienter med chok histamin stof, og blev grundlægger af teorien af histamin chok. Hans data om hyperhistaminæmi i chok blev bekræftet senere, men den monopatogenetiske tilgang til forklaringen af forgiftning ved traumatisk chok blev ikke bekræftet. Faktum er, at i de senere år åbnet et stort antal forbindelser dannet i kroppen under skade, som hævder at være toksinerne er patogenetiske faktorer på forgiftning med traumatisk chok. Det begyndte at skildre et billede af oprindelse toxemia og det ledsagende forgiftning, som er forbundet på den ene side, med mange resulterer i skade af toksiske forbindelser, og på den anden - på grund af bakterielle endotoksiner.

Det overvældende flertal af endogene faktorer er forbundet med proteinkatabolisme, hvilket stiger signifikant med en chokskade og gennemsnitligt 5,4 g / kg-dag med en hastighed på 3,1. Særligt udtalt nedbrydning af muskelprotein, der øges 2 gange hos mænd og 1,5 gange hos kvinder, da muskelhydrolyserende stoffer er særligt giftige. Truslen om forgiftning er produkterne af proteinaffald i alle fraktioner, fra høj molekylvægt til slutprodukterne: kuldioxid og ammoniak.

Hvis vi taler om spaltning af proteinet, enhver denatureret protein kroppen har mistet sin tertiære struktur er identificeret som et fremmedlegeme og er genstand for angreb af fagocytter. Mange af disse proteiner er resultatet af skade, eller vævsiskæmi, er antigener, dvs.. E. De organer, der skal fjernes, og kan på grund af dens redundans blokere det reticuloendotheliale system (RES), og føre til en afgiftning fiasko med alle de deraf følgende konsekvenser. De mest alvorlige af dem er et fald i kroppens modstand mod infektion.

Et særligt stort antal toksiner findes i den mid-molekylære fraktion af polypeptider dannet som følge af proteinbrud. I 1966, A. M. Lefer, og S. R. Baxter uafhængigt beskrevet miokardiodepressivny faktor (MDF), som er dannet ved den iskæmiske chok i bugspytkirtlen og er et polypeptid med en molekylvægt på ca. 600 dalton. I den samme fraktion blev påvist de toksiner, der forårsager depression RES, som blev ringmærkede peptider med en molekylvægt på ca. 700 Dalton.

Højere molekylvægt (1000-3000 dalton) bestemt ud fra et polypeptid frembragt i blod under shock og forårsager lungeskader (det er den såkaldte åndedrætsbesværsyndrom, voksen - ARDS).

Amerikanske forskere A. N. Ozkan et al. I 1986 rapporterede de opdagelsen i blodplasmaet af polytraumatiserede og brænde patienter med glycopeitis med immunosuppressiv aktivitet.

Det er interessant, at i nogle tilfælde opsamles giftige egenskaber ved stoffer, der udfører fysiologiske funktioner under normale forhold. Et eksempel kan være endorfiner, der tilhører gruppen af endogene opiater, som med overskydende dannelse kan fungere som et middel til at undertrykke respiration og forårsage hæmning af hjerteaktivitet. Især mange sådanne stoffer findes blandt lavmolekylære proteinprodukter. Sådanne stoffer kan kaldes fakultative toksiner i modsætning til obligatoriske toksiner, som altid har toksiske egenskaber.

Toksiner af protein oprindelse

Toksiner	Hvem blev fundet	Typer af chok	Oprindelse	Molekylær masse (dalton)
MDF Lefer	Mand, kat, hund, abe, marsvin	Hæmoragisk, endotoxin, kardiogen, forbrænding	Bugspytkirtel	600
Williams	Hund	Blokering af den overordnede mesenteriske arterie	Gut
PTLF Nails	Manden, rotten	Hæmoragisk, kardiogen	Leukocytter	10000
Goldfarb	Hund	Hemorragisk, splanchnisk iskæmi	Bukspyttkjertel, planchettal zone	250-10 000
Haglund	Kat, rotte	Splanchnisk iskæmi	Gut	500-10 000
Mc Conn	Personen	Septicheskiy	-	1000

Eksempler på eventuelle toksiner i chok kan betragtes som histamin, som er dannet af aminosyren histidin og serotonin, andre aminosyrederivater, der - tryptophan. Nogle forskere tilskriver de valgfrie toksiner og catecholaminer dannet ud fra aminosyren phenylalanin.

Væsentlige toksiske egenskaber er de endelige lavmolekylære forfaldsprodukter af proteinet - carbondioxid og ammoniak. Først og fremmest henviser dette til ammoniak, som selv i en relativt lav koncentration forårsager en sammenbrud i hjernefunktionen og kan føre til koma. Men på trods af forøget dannelse af kuldioxid og ammoniak i kroppen ved stød, hyperkapni og ammiakemiya tilsyneladende ikke er vigtige i udviklingen af toksicitet på grund af tilstedeværelsen af høj-kraftsystemer, fjernelse af disse stoffer.

Blandt forgiftningsfaktorerne er også peroxidforbindelser dannet under en chokskade i betydelige mængder. Typisk redox reaktioner i kroppen består af hurtigt strømmende trin, hvor ustabil form, men højreaktive radikaler, såsom superoxid, hydrogenperoxid og OH 'radikal, besidder en udtalt skadelig virkning på væv og derved føre til proteinnedbrydning. I chok flygtighed redoxreaktioner og falder ved sin stadier ophobning og frigivelsen af disse peroxyradikaler. En anden kilde til deres dannelse kan være neutrofiler, som frigiver peroxider som et mikrobicidt middel som et resultat af at øge deres aktivitet. Det særlige virkningsmåde peroxyradikaler er, at de er i stand til at organisere en kædereaktion, der deltagerne er lipidperoxider, som følge af interaktion med peroxidradikaler, hvorefter de bliver en faktor og vævsskade.

Aktivering af de beskrevne processer, observeret under en chokskade, er tilsyneladende en af de alvorlige faktorer af forgiftning i chok. Dette er angivet ved data fra japanske forskere, der i dyreforsøg sammenlignede effekten af intra-arteriel indgivelse af linolsyre og dets peroxider i en dosis på 100 mg / kg. I observationer med indførelsen af peroxider resulterede dette i et 50% fald i hjerteindekset 5 min efter injektion. Derudover øgede den totale perifer resistens (OPS), pH og overskud af blodet blev markant reduceret. Hos hunde med indførelsen af linolsyre var ændringer i de samme parametre ubetydelige.

En anden kilde til endogen forgiftning bør nævnes, for første gang i midten af 1970'erne. Henledte opmærksomheden på R. M. Hardaway (1980). Det er af intravaskulær hæmolyse, hvor det toksiske middel er ikke frit hæmoglobin, der flytter fra erythrocyt til plasma og erythrocyt-stroma, som ifølge R. M. Hardaway, forårsager toksicitet på grund af proteolytiske enzymer, som er lokaliseret på sine strukturelle elementer. M.J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), der undersøgte sagen og fandt, at stroma af røde blodlegemer meget hurtigt taget ud af omløb af leveren, og dette på sin side fører til depression og RES fagocyterende funktion i hæmoragisk chok.

På et senere tidspunkt efter skaden er en vigtig bestanddel af forgiftning forgiftningen af kroppen med bakterielle toksiner. Samtidig er muligheden for både eksogen og endogen indtagelse tilladt. I slutningen af 50'erne. J. Fine (1964) først foreslået, at tarmfloraen i en skarp dæmpning RES funktion under stød kan forårsage tilføjelser til cirkulere store mængder af bakterielle toksiner. Denne kendsgerning blev senere bekræftet ved immunokemiske undersøgelser, som viste, at med koncentrationen af lipopolysaccharider, som er gruppens antigener af tarmbakterier, med forskellige typer af stød i portalens blod, stiger signifikant. Nogle forfattere mener, at endotoxiner af natur er phosphopolysaccharider.

Så ingredienserne af forgiftning i chok er talrige og heterogene, men det overvældende flertal af dem har en antigene karakter. Dette gælder for bakterier, bakterielle toksiner og polypeptider, som dannes som et resultat af proteinkatabolisme. Tilsyneladende kan andre stoffer med en lavere molekylvægt, der er haptens, tjene som antigen ved at kombinere med et proteinmolekyle. I litteraturen om problemerne med traumatisk shock er der data om overdreven dannelse af auto- og heteroantigener ved alvorligt mekanisk traume.

Under betingelserne for antigen overbelastning og funktionel blokade af RES i tilfælde af alvorligt traume øges forekomsten af inflammatoriske komplikationer proportionalt med sværhedsgraden af traumer og chok. Incidensen og sværhedsgraden af inflammatoriske komplikationer korrelerer med graden af svækkelse af den funktionelle aktivitet af forskellige populationer af blodleukocytter som følge af udsættelse for mekanisk traume. Hovedårsagen er tydeligvis relateret til virkningen af forskellige biologisk aktive stoffer i den akutte periode af traumer og forstyrrelser af metabolisme samt virkningen af toksiske metabolitter.

[4]

Symptomer forgiftning af kroppen

Intoxikation med choktrauma er karakteriseret ved en række kliniske tegn, hvoraf mange ikke er specifikke. Nogle forskere tillægger dem indikatorer som hypotension, hyppig puls, hurtig vejrtrækning.

Men på baggrund af klinisk erfaring er det muligt at identificere de tegn, der har en tættere forbindelse med forgiftning. Blandt disse tegn er den største kliniske betydning encefalopati, termoregulatoriske lidelser, oliguri og dyspeptiske lidelser.

Ofte udvikler ofrene med traumatisk chokforgiftning sig på baggrund af andre tegn, der er karakteristiske for en chokskade, hvilket kan forbedre dets manifestationer og sværhedsgrad. Sådanne tegn indbefatter hypotension, takykardi, tachypnea og så videre.

Encefalopati refererer til reversible lidelser i centralnervesystemets funktioner (CNS), der skyldes virkningerne af cirkulerende toksiner i blodet på hjernevæv. Blandt et stort antal metabolitter spiller ammoniak en vigtig rolle i udviklingen af encephalopati - et af de endelige produkter af proteinkatabolisme. Det har vist sig eksperimentelt, at intravenøs administration af en lille mængde ammoniak fører til en hurtig udvikling af cerebral koma. Denne mekanisme er mest sandsynligt ved traumatisk chok, da sidstnævnte altid ledsages af en øget opløsning af proteiner og et fald i afgiftningspotentialet. Udviklingen af encephalopati er forbundet med en række andre metabolitter, der er dannet i store mængder under traumatisk chok. G. Morrison et al. (1985) rapporterede, at de studerede den brøkdel af organiske syrer, hvis koncentration er signifikant forøget med uremisk encefalopati. Klinisk manifesterer sig det som adynamia, udtalt søvnighed, apati, sløvhed, ligeglad holdning hos patienter til omgivelserne. Væksten af disse fænomener er forbundet med tab af orientering i situationen, et signifikant fald i hukommelsen. En alvorlig grad af forgiftning encefalopati kan ledsages af delirium, som som regel udvikler sig i ofrene, der misbrugte alkohol. I dette tilfælde manifesterer klinisk forgiftning sig i en skarp motor- og talespænding og fuldstændig desorientering.

Normalt vurderes graden af encephalopati efter kommunikation med patienten. Isolere mild, moderat og svær encefalopati. For en objektiv vurdering af den, dømmende fra erfaringerne med kliniske observationer i institutterne for Førstehjælp Im. II Janelidze, du kan anvende Glasgow coma skalaen, som blev udviklet i 1974 af G. Teasdale. Anvendelsen gør det muligt at parametrisk vurdere sværhedsgraden af encefalopati. Fordelen ved skalaen er den regelmæssige reproducerbarhed, selv når den beregnes af det gennemsnitlige medicinske personale.

Ved forgiftning hos patienter med choktrauma observeres et fald i diuresishastigheden, hvis kritiske niveau er 40 ml pr. Minut. Nedgang til et lavere niveau indikerer oliguri. I tilfælde af alvorlig forgiftning sker fuldstændig ophør af urinproduktion, og uremisk encefalopati slutter sig til fænomenet toksisk encephalopati.

Scale Coma Glasgow

Talerespons	Mark	Motorsvar	Mark	Åbner øjnene	Mark
Orienteret Patient ved, hvem han er, hvor han er, hvorfor han er her	5	Udførelse af kommandoer	6	Spontan Åbner øjnene, når vestigecle ikke altid er bevidst	4
		Fornuftigt smerte respons	5
Uklar samtale Patienten besvarer spørgsmål på en måde, men svarene viser en anden grad af desorientering	4			Han åbner øjnene for stemmen (ikke nødvendigvis ved kommando, men blot ved stemme)	3
		Distraktion for smerte, urimelig	4
		Fleksibilitet til smerte kan variere enten hurtigt eller langsomt, idet sidstnævnte er karakteristisk for et dekortikeret respons	3	Åbning eller intensivering af lukning af øjnene til smerten	2
Inkonsekvent tale stærk artikulation, tale omfatter kun udråb og udtryk kombineret med pludselige sætninger og forbandelser, kan ikke understøtte samtale	3
				Ingen	1
		Forlængelse til smerte, decerebral stivhed	2
		Ingen	1
		Uforståelig tale Det er defineret i form af moans og moaning	2
Ingen	1

Dyspeptiske lidelser som manifestationer af forgiftning er meget mindre almindelige. Kliniske manifestationer af dyspeptiske lidelser omfatter kvalme, opkastning og diarré. Ofte opstår kvalme og opkast på grund af toksiner af endogen og bakteriel oprindelse, der cirkulerer i blodet. Som følge af denne mekanisme refererer opkastning under forgiftning til hæmatogen-toksisk. Det er karakteristisk, at dyspeptiske lidelser under forgiftning ikke medfører lindring for patienten og forekommer som tilbagefald.

[5]

Forms

[6], [7],

Crash Syndrome

Forekomsten af toksicitet i den akutte periode manifesteres klinisk i form af udviklingen af det såkaldte crash syndrom, som blev beskrevet af NN Elanskii (1950) i form af traumatisk toksicose. Sædvanligvis syndromet er ledsaget af en knusning af blødt væv og er karakteriseret ved den hurtige udvikling af lidelser i bevidsthed (encefalopati) en reduktion i urinproduktion op til anuria og en gradvis reduktion i blodtryk niveauer. Diagnosen giver som regel ingen særlige vanskeligheder. Desuden kan udviklingen af syndromet og dets resultat forudsiges ganske præcist ved typen og lokaliseringen af det knuste sår. Især knusning af låret eller dens frigørelse på ethvert niveau fører til udvikling af dødelig forgiftning i tilfælde af, at amputation ikke udføres. Knusningsskader i øverste og midterste tredjedel af underbenet eller øverste tredjedel af skulderen ledsages altid af alvorlig toksicose, som stadig kan forvaltes under intensiv behandling. Knusning af flere distale segmenter er normalt ikke så farligt.

Laboratoriedata hos patienter med crash syndrom er ret typiske. Ifølge vores data er de største ændringer typiske for niveauet af SM og LII (henholdsvis 0,5 ± 0,05 og 9,1 ± 1,3). Disse indikatorer adskiller pålideligt patienter med knusssyndrom blandt andre ofre med traumatisk chok, som havde signifikant forskellige niveauer af CM og LII (0,3 ± 0,01 og 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Patienter, som har akut periode af traumatisk sygdom og dens ledsagende tidlig forgiftning kan så igen være i en alvorlig tilstand som følge af udviklingen af sepsis, som er kendetegnet ved tilsætning af en forgiftning af bakteriel oprindelse. I de fleste tilfælde er det svært at finde en klar tidsgrænse mellem tidlig toksose og sepsis, som hos patienter med traume normalt skiftes ind i hinanden, hvilket skaber et blandet patogenetisk symptomkompleks.

I det kliniske billede af sepsis forbliver svær encephalopati, som ifølge RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), er reversibel dysfunktion i centralnervesystemet. Dens typiske manifestationer består af agitation, desorientering, som derefter bliver til stupor og til hvem. To teorier om oprindelse af encefalopati anses for giftige og metaboliske. I kroppen producerer sepsis myriade toksiner, som kan have en direkte effekt på centralnervesystemet.

En anden teori er mere specifik og går ud fra faktumet af øget dannelse i sepsis af aromatiske aminosyrer, der er forstadier af sådanne neurotransformatorer som noradrenalin, serotonin, dopamin. Derivater af aromatiske aminosyrer fortrænger neurotransmittere fra synapser, hvilket fører til disorganisering af centralnervesystemet og udvikling af encefalopati.

Andre symptomer på sepsis - hektiske feber, udmattelse med udvikling af anæmi, multiorgansvigt typisk og normalt ledsaget af karakteristiske ændringer i laboratoriedata som hypoproteinæmi, høje niveauer af urinstof og kreatinin, forhøjede niveauer af SM og LII.

Et typisk laboratorie tegn på sepsis er det positive resultat af blodkulturen. Læger, der interviewede seks centre af traumer rundt om i verden, fandt, at det mest konstante kriterium for sepsis er netop dette symptom. Diagnose af sepsis i post-shock-perioden, baseret på ovenstående indikatorer, er meget ansvarlig, primært fordi denne komplikation af skaden ledsages af et højt dødelighedsniveau - 40-60%.

Det toksiske shocksyndrom (TSS)

Det toksiske shocksyndrom blev først beskrevet i 1978 som en alvorlig og sædvanligvis dødelig infektiøs komplikation forårsaget af et specifikt toksin fremstillet af staphylococcus aureus. Det findes i gynækologiske sygdomme, forbrændinger, post-operative komplikationer og t. D. TSS manifesteret klinisk som delirium, hypertermi betydeligt og nåede 41-42 ° C, ledsaget af hovedpine, mavesmerter. Karakteristisk diffus erytem i stammen og hænderne og et typisk sprog i form af såkaldte "hvide jordbær".

I den terminale fase udvikler oliguri, anuria, og undertiden går et syndrom af dissemineret intravaskulær koagulation med blødninger ind i de indre organer. Den mest farlige og typiske er en hjerneblødning. Det toksin, der forårsager disse fænomener, findes i stafylokok spildevand i ca. 90% af tilfældene og kaldes toksin af toksisk shock syndrom. Nederlagstoksiner findes kun hos de mennesker, der ikke er i stand til at producere de passende antistoffer. En sådan inaktivitet forekommer hos ca. 5% af raske mennesker, tilsyneladende bliver kun personer med svagt immunrespons mod stafylokokker blevet syg. Når processen skrider frem, fremkommer anuria, og et dødeligt udfald sker hurtigt.

Diagnosticering forgiftning af kroppen

For at bestemme sværhedsgraden af forgiftning ved shockogent traume anvendes forskellige laboratorieanalysemetoder. Mange af dem er almindeligt kendt, andre er mindre almindeligt anvendt. Men fra de mange arsenal af metoder er det stadig vanskeligt at udpege en, der er specifik for forgiftning. Følgende er metoder til laboratoriediagnose, som er de mest informative til bestemmelse af forgiftning hos ofre med traumatisk chok.

Leukocytindekset af forgiftning (LII)

Det blev foreslået i 1941 af J. Ya. Kalf-Kalifom og beregnes som følger:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Hvor Mi - Myelocyter, Yu - unge, P - stikke leukocytter, C - segmenterede leukocytter Pl - plasmaceller A - lymfocytter, Mo - monocytter; E-eosinofiler. Antallet af disse celler er taget i procent.

Betydningen af indikatoren er at tage hensyn til den cellulære reaktion på toksinet. Den normale værdi af LII indikatoren er 1,0; når forgiftning hos ofre med chokskader øges med 3-10 gange.

Niveauet af gennemsnitlige molekyler (CM) bestemmes kolorimetrisk ifølge NI Gabrielian et al. (1985). Tag 1 ml blodserum, behandl med 10% opløsning af trichloreddikesyre og centrifuge med en hastighed på 3000 omdr./min. Derefter overtages 0,5 ml sedimentet og 4,5 ml destilleret vand og måles på et spektrofotometer. SM-indekset er informativt til vurdering af graden af forgiftning, det betragtes som dets markør. Den normale værdi af CM-niveauet er 0.200-0.240 uel. U Med en gennemsnitlig grad af forgiftning er niveauet af CM = 0,250-0,500 uel. Enheder, med tung - mere end 0.500 uel. U

Bestemmelse af serumkreatinin. Af de eksisterende metoder til bestemmelse af serumkreatinin anvendes FV Pilsen, V. Boris-metoden nu oftere. Princippet med metoden er, at picrinsyre interagerer med creatinin i et alkalisk medium med dannelsen af en orange-rød farve, hvis intensitet måles fotometrisk. Bestemmelsen foretages efter deproteinisering.

Kreatinin (μmol / L) = 177 A / B

Hvor A er den optiske densitet af prøven, D er den optiske densitet af referenceopløsningen. Normalt er niveauet af serumkreatinin 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Bestemmelse af filtreringstrykket i blod (FDC)

Princippet i teknikken foreslået af RL Swank (1961) er at måle det maksimale blodtryksniveau, der giver en konstant volumetrisk blodstrømning gennem den kalibrerede membran. Fremgangsmåde modifikation NK Razumova (1990) er som følger: 2 ml blod med heparin (i forholdet 0,02 ml per 1 ml heparin blod) og omrørt i en rullepumpe apparat filtreringstryk bestemmes i saltvand og i blodet. FDC beregnes som forskellen i filtreringstryk af blod og opløsning i mm Hg. Art. Den normale værdi af FDC for human hepariniseret blod er i gennemsnit 24,6 mm Hg. Art.

Bestemmelse af antallet af partikler flyder i blodplasmaet (procedure NK Razumova, 1990) som følger: blod opsamles i en mængde på 1 ml pr affedtet rør indeholdende 0,02 ml heparin, og centrifugeret ved 1500 o / min i tre minutter, derefter det resulterende plasma blev centrifugeret ved 1500 omdr./min. I tre minutter. Til analyse tages 160 μl plasma og fortyndes 1: 125 med saltopløsning. Den resulterende suspension analyseres på et teleskop. Antallet af partikler i 1 μl beregnes med formlen:

1,75 • A,

Hvor A er indekset for celloskopet. Normalt er antallet af partikler i 1 μl plasma 90-1000, hos dem med traumatisk chok - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Graden af hæmolyse af blodet

Alvorlig skade er ledsaget af ødelæggelsen af røde blodlegemer, hvis strom er kilden til beruselse. Til analyse tages blod sammen med ethvert antikoagulerende middel. Centrifuger 10 minutter ved 1500-2000 omdr./min. Plasmaet blev separeret og centrifugeret ved 8000 omdr./min. I et reagensglas måles 4,0 ml acetatpuffer; 2,0 ml hydrogenperoxid; 2,0 ml benzidinopløsning og 0,04 ml testplasma. Blandingen fremstilles umiddelbart før analyse. Det omrøres og lades stå i 3 minutter. Derefter fotometriere i en kuvette 1 cm mod kompensationsopløsningen med et rødt lysfilter. Mål 4-5 gange og optag de maksimale aflæsninger. Kompensationsopløsning: acetatpuffer - 6,0 ml; hydrogenperoxid - 3,0 ml; opløsning af benzidin - 3,0 ml; saltopløsning - 0,06 ml.

Normalt indhold af frie hæmoglobin 18,5 mg%, hos patienter med chokbeskadigelse og forgiftning, stiger indholdet til 39,0 mg%.

Bestemmelse af peroxidforbindelser (dienkonjugater, malonisk dialdehyd - MDA). På grund af dets skadelige virkning på vævet er peroxidforbindelser, der dannes under en chokskade, en alvorlig kilde til beruselse. Til bestemmelse af dem tilsættes 0,5 ml plasma 1,0 ml bidestilleret vand og 1,5 ml afkølet 10% trichloreddikesyre. Prøverne blandes og centrifugeres i 10 minutter ved 6000 omdr./min. I testrør med tynde sektioner tages 2,0 ml supernatant, og pH af hver test og blindprøve justeres til to med en 5% NaOH-opløsning. Den blinde prøve indeholder 1,0 ml vand og 1,0 ml trikloreddikesyre. 

Ex tempore forberede en 0,6% opløsning af 2-thiobarbitursyre på bidestilleret vand og tilsæt 1,0 ml af denne opløsning til alle prøverne. Rørene lukkes med jordstopper og anbringes i et kogende vandbad i 10 minutter. Efter at prøven er afkølet, fotograferes fotometrien øjeblikkeligt på et spektrofotometer (532 nm, 1 cm kuvette mod kontrol). Beregningen foretages ved hjælp af formlen

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Hvor C er koncentrationen af MDA, er normal MDA koncentration 13.06 nmol / ml med chok - 22,7 nmol / ml; E-prøve udryddelse; e er trimetinkompleksets molære ekstinktionskoefficient 3 - volumen af prøven 1,5 - fortynding af supernatanten 0,5 - mængden af serum (plasma) taget til analyse, ml.

Bestemmelse af indekset for forgiftning (AI). Muligheden for en integreret vurdering af tyngdekraften på grundlag af flere indikatorer på forgiftning protein katabolisme er næsten aldrig brugt, først og fremmest, fordi det ikke var klart, hvordan at bestemme bidraget fra hver af de indikatorer, til at bestemme sværhedsgraden af toksicitet. Lægerne forsøgte at rangere de påståede tegn på forgiftning afhængigt af de faktiske konsekvenser af traumet og dets komplikationer. Betegner et indeks (T) den forventede levealder i dag hos patienter med alvorlig forgiftning, og indekset (+ T) - varigheden af deres ophold på hospitalet, så det var muligt at etablere sammenhænge mellem indikatorer, aspirerer til rollen som forgiftning sværhedsgrad kriterier for at bestemme deres bidrag i udviklingen af forgiftning og dens resultat.

Behandling forgiftning af kroppen

Analysen af korrelationsmatrixen produceret i udviklingen af prædiktive modeller, viste, at af alle de forgiftning af den maksimale korrelation med resultatet er der i denne figur blev de højeste AI værdier observeret i patienter, der døde. Brugervenlighed består i, at det kan være et universelt tegn ved bestemmelse af indikationer for ekstrakorporeale metoder til afgiftning. Den mest effektive afgiftning foranstaltning er fjernelse af knust væv. Hvis de øvre eller nedre ekstremiteter knuses, er det et spørgsmål om primær kirurgisk behandling af såret med maksimal udskæring af det ødelagte væv eller endog amputation, som udføres i en nødsituation. Hvis det er umuligt at punge det knuste væv, udføres der et kompleks af lokale afgiftningsforanstaltninger, herunder kirurgisk behandling af sår og anvendelse af sorbenter. Når suppurating sår, som ofte er den primære kilde til forgiftning, begynder afgiftningsterapi også med en lokal effekt på fokus - sekundær kirurgisk behandling. Den særlige egenskab ved denne behandling er, at sårene, som i tilfælde af primær kirurgisk behandling, ikke syes og drænes, efter at den er udført. Om nødvendigt anvendes flowdræning ved hjælp af forskellige bakteriedræbende opløsninger. Den mest effektive anvendelse af en 1% vandig opløsning af dioxidin med tilsætning af bredspektret antibiotika. I tilfælde af utilstrækkelig evakuering af indhold fra såret anvendes dræning med aktiv aspiration.

I de senere år har sorbenter anvendt lokalt været anvendt i vid udstrækning. På såret påføres aktivt kul i form af pulver, som fjernes efter flere timer, og proceduren gentages igen.

Mere lovende er den lokale anvendelse af membrananordninger, der tilvejebringer en styret proces til indførelse af antiseptika i såret, smertestillende midler og fjernelse af toksiner.