Astrakhan rickettsialfeber: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Astrakhan rickettsialt feber (synonymer: Astrakhan spotted fever, Astrakhan feber, plettyfus kryds Astrakhan) - rickettsia fra gruppen plettyfus, Rhipicephalus pumilio overførbare og kendetegnet ved godartet forløb, tilstedeværelsen af primære påvirke, feber, plettet papular udslæt.

ICD-10 kode

A77.8. Andre spottede feber.

Epidemiologi af Astrakhan rickettsial feber

Den vigtigste epidemiologisk væsentlig faktor i udbruddet af Astrakhan rickettsialt feber - en konstant og temmelig omfattende forbløffet hunde kryds Rhipicephalus pumilio - det vigtigste reservoir og transportør Rickettsia. Mite forbløffet ikke kun af omstrejfende hunde, men dyr, der holdes i snor, og vagthunde, ikke forlader værftet. Meget Struck mider R. Pumilio påvist hos vilde dyr (fx pindsvin, kaniner). Fra hunde, fra jordens og plantens overflade kan myter krybe til mennesker. Flåter er ujævnt fordelt i regionen, afhængigt af klimaet, terrænet, størrelsen og karakteren af afvikling prokormiteley :. Pindsvin, harer osv Et par årtier siden kryds R. Pumilio sjældent findes på gården, og husdyr, selv om antallet af berørte dyreliv, og i det omfang af deres zakleschovannosti Northern Caspian var høj. Når menneskets påvirkning (industriel udvikling Astrakhanskoye kondensat felt, konstruktion og idriftsættelse af to køer kondensat plante inaktiv naturlig fokus på en hidtil ukendt rickettsia blive symptomatisk i naturlig anthropurgic Astrakhan rickettsialt arnested feber.

Flåter beholder rickettsia for livet og overfører dem transovarialt. En person bliver smittet, når krydset suges. Det er muligt at forurene kontaktbanen ved at gnide hæmolympen af den squashed mide, dens nymfe eller larve ind i den beskadigede hud, slimhinderne i øjnene, næse eller aerosol suspensionen. Den naturlige modtagelighed for Astrakhan rickettsialfeber er alderen. Beboere i landdistrikterne i Astrakhan-regionen er mere tilbøjelige til at lide: voksne i alder og alder (arbejder i køkkenhaver, hytter, landbrug), førskole- og grundskolebørn (mere kontakt med husdyr). Sæsonbetingede sygdomme: april-oktober med en toppincidens i juli-august, hvilket er forbundet med en stigning på dette tidspunkt af antallet af kvaler, primært dens juvenile former (nymfer, larver). Forekomsten af Astrakhan rickettsialfeber er også tydelig i de regioner, der støder op til Astrakhan-regionen, især i Kasakhstan. Tilfælde af astrakhan rickettsial feber er noteret blandt dem, der har ferie i astrakhan regionen efter deres afgang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Hvad forårsager Astrakhan rickettsialfeber?

Astrakhan rickettsial feber er forårsaget af Rickettsia conori, var. Casp., på morfologiske og tinctoriale egenskaber, der ikke adskiller sig fra andre repræsentanter for gruppen af kausative midler af spottede feber. Rickettsia parasiterer i cytoplasmaet. Som vist ved elektronmikroskopi er længden af rickettsia 0,8-1 μm, cellen er omgivet af to tredobbeltlagsmembraner. Kultiveret i vævskultur, såvel som i æggeblommehalsen af det udviklende kyllingembryo og i de berørte mesothelialceller af laboratoriedyr (gyldne hamstere). En detaljeret analyse af de molekylære genetiske egenskaber ved rickettsia, der forårsager astrakhan rickettsialfeber, tillader dem at differentiere dem fra andre patogener af rickettsiosis fra CPL-gruppen.

Patogenesen af Astrakhan rickettsial feber

På stedet for sugning af tæget begynder patogenet at formere sig, og den primære påvirkning dannes. Så penetrerer rickettsia de regionale lymfeknuder, hvor de også modtager en reproduktion ledsaget af en inflammatorisk reaktion. Den næste fase er rickettsiaæmi og toksinæmi, som er grundlaget for patogenesen af Astrakhan rickettsialfeber. Morfologisk, i primær påvirkning nekrotiske læsioner af epidermis observeres neutrofile mikroabscesser af papillærlaget af huden. Udvikler akut vaskulitis af fartøjer med forskellige diametre med udtalt hævelse af endotelet, på steder med fibrinoid nekrose, ødelæggelse af elastiske rammer, hævelse af kollagenfibre i dermis. Der er forstørrede lumen af skibe, en del af karrene indeholder trombi. Vasculitis har først en lokal karakter inden for den primære påvirkning, og med udviklingen af rickettsiaemia er der en generaliseret karakter. Mikrocirkulationslejers skibe påvirkes hovedsageligt: kapillærer, arterioler og venuler. Udviklet spredt thrombovaskulært.

Hæmoragiske elementer er forårsaget af perivaskulære diapedesisblødninger. Ved begyndelsen af genopretning i epidermis begynder spredning af basale keratocytter; hyperpigmentering udvikler sig som følge af nedbrydning af røde blodlegemer, hæmoglobin; infiltration og hævelse af endotelet fald; glatte muskelceller i beholdervæggen prolifererer; Fibrinoid hævelse af kollagenfibre og dermal ødem forsvinder gradvist.

Rickettsia spredes i forskellige parenkymale organer, hvilket klinisk manifesteres af en forøgelse af leveren, milten, forandringer i lungerne.

Symptomer på Astrakhan rickettsial feber

Der er fire perioder af sygdommen:

• inkubation;
• indledende;
• varmen;
• rekonvalescens.

Astrakhan rickettsial feber har en inkubationsperiode, der spænder fra 2 dage til 1 måned.

De første symptomer på Astrakhan rickettsial feber er en primær påvirkning på sugepunktet. Hyppigheden og varigheden af individuelle symptomer hos patienter med Astrakhan rickettsialfeber

Symptom	Antal patienter,%	Varighed af bevarelse af symptomer, dage
Feber	100	9-18
Svaghed	95,8	12
Hovedpine	88,5	10
Svimmelhed	33 9	7
Søvnløshed	37 5	7
Conjunctivitis	42,7	7
Scleritis	45,8	7
Hyperæmi i svælget	70,8	8
Blødninger i slimhinderne	151	6.5
Hæmoragisk udslæt	41,7	11
Udslæt er spotty-rosely-papular	100	13
Udslæt med vedvarende pigmentering	59,9	11.5
Lokalisering af udslæt: hænder	98,9	12
Fødder	100	11
Bagagerum	100	11
Person	39 1	11
Såler	43.2	10
Palm	34.9	11
Udvidelse af lymfeknuder	15.6	7

Astrakhan rickettsial feber har en akut indtræden, sygdommen begynder med udbrud af feber. Halvdelen af patienterne med feber er forudset af udseendet af primær påvirkning. I de fleste tilfælde er den lokaliseret på underekstremiteterne, lidt sjældnere - på bagagerummet og i enkelte tilfælde - på nakke, hoved, hænder og penis. Primær påvirkning overvejende enkelt, observerer lejlighedsvis to elementer. Dannelsen af primær påvirkning er ikke ledsaget af subjektive fornemmelser, men på dagen for dets udseende ses det undertiden en lille kløe og ømhed. Primær påvirkning ligner en lyserød plet, nogle gange på en forhøjet base, fra 5 til 15 mm i diameter. I den centrale del af stedet forekommer punktosion, der hurtigt bliver dækket af en hæmoragisk skorpe af mørk brun farve. Som afvises om sygdommen 8-23 dage, hvilket efterlader en overfladisk atrofi af huden. På basis af primær påvirkning er der i modsætning til andre krydsbårne rickettsioser ingen infiltration, huddefekten er ekstremt overfladisk uden dybe nekrotiske ændringer i dermis. Nogle gange er det svært at genkende blandt andre elementer i udslæt.

Hver femte patient med primær påvirkning er præget af regional lymfadenitis. Lymfeknuder overstiger ikke bønnenes størrelse de er smertefri, mobile, ikke loddet til hinanden.

Den første (pre-eksemematiske) periode med Astrakhan rickettsial feber varer 2-6 dage. Det har den følgende symptomer Astrakhan rickettsialt feber: feber, ved udgangen af den dag, når 39-40 ° C, fremkomsten af en følelse af varme, gentagne kulderystelser, hovedpine, led- og muskelsmerter. Forringelse af appetitten. Hovedpine øges hurtigt, hos nogle patienter bliver det smertefuldt og fratager dem søvn. Nogle gange er der svimmelhed, kvalme og opkastning. Hos ældre, kan feber indledes med prodromale fænomener i form af stigende svaghed: svaghed, træthed, nedtrykthed. En febril reaktion ledsages af en moderat takykardi. I løbet af denne periode er leveren forstørret. Fænomenet skleritis og conjunctivitis registreres ofte. Gennemskylning slimhinden i den bageste svælgvæggen, mandler, Drøbel buer og den bløde gane i kombination med klager over ondt i halsen og nasal kongestion typisk betragtes som manifestationer af akut respiratorisk sygdom, og i tilfælde af sammenføjning hoste - som bronkitis eller lungebetændelse.

På den 3.-7. Dag feber er der udslæt, og sygdommen passerer ind i en højdeperiode, som ledsages af en stigning i symptomer på forgiftning.

Udslætet har en udbredt natur med lokalisering på stammen (hovedsagelig anterolaterale områder), den øverste (hovedsagelig på bøjningsfladerne) og nedre lemmer, herunder palmer og såler. På ansigtet er udslæt sjældent, i tilfælde med mere alvorlig forgiftning.

Exanthema har som regel polymorf patchy-rose-papulær, hæmoragisk karakter, i mere lette tilfælde kan det være monomorphic. Efter udslætets udfald fortsætter pigmenteringen. Udslæt på palmer og såler har en papulær karakter. Roseous elementer er normalt rigelige, lejlighedsvis enkelt: pink eller rød, med en diameter på 0,5 til 3 mm. Med en tungere strøm ses en fusion af roseol på grund af deres overflod. Roseola forvandles ofte til hæmoragiske pletter, oftest på underekstremiteterne.

Størstedelen af patienterne afslører dæmpet hjertelyde, og takykardi, de tilsvarende udtryk for temperaturen af reaktionen, i det mindste se de forskellige arytmier (paroxysmal takykardi, arytmi, atrieflimren), sjældent - hypotension.

Tungen er belagt med en grå belægning. Appetit er reduceret helt op til anoreksi. Fænomenet cheilitis observeres. I de tidlige dage af sygdommen er forbigående diarré mulig. Hver anden patient efterfølges af hepatomegali i gennemsnit på den 10. Til 12. Dag af sygdommen. Leveren er smertefri, med en tæt elastisk konsistens, den nederste kant af den er jævn, overfladen er glat. Forøgelse af milt forekommer næsten aldrig.

Kropstemperatur over 39 ° C vedvarer i 6-7 dage, feber over 40 ° C ses sjældent. I gennemsnit op til den syvende dag er mange patienter bekymrede for kuldegysninger. Temperaturkurven er remitterende, mere sjældent - konstant eller af forkert type. Febrilperioden varer i gennemsnit 11-12 dage og slutter i de fleste tilfælde med en kortere lysis.

Ved normalisering af temperaturen begynder perioden for konvalescens. Patientens sundhed forbedres gradvis, symptomer på forgiftning forsvinder, appetit fremkommer. Nogle genoprettende fænomener af asteni forbliver relativt lange.

Astrakhan rickettsialt feber kan kompliceres af lungebetændelse, bronkitis, glomerulonephritis, phlebitis, og metro-rinoragiyami, infektiøs-toksisk chok, akut slagtilfælde. Nogle patienter viste tegn på giftige CNS (kvalme eller opkastning med en kraftig hovedpine, levende facial erytem, stiv nakke og et symptom Kernig. Ataksi). I undersøgelsen af cerebrospinalvæske opdages ikke ændringer i inflammatorisk karakter.

Billede af blod er normalt meget lille. Der er normocytose; væsentlige ændringer i formlen og indekserne for fagocytisk aktivitet er fraværende. I alvorlige tilfælde observeres leukocytose, trombocytopeni, tegn på hypokoagulering. En urintest viser i mange tilfælde proteinuri, en stigning i antallet af leukocytter.

Diagnose af Astrakhan rickettsial feber

Diagnostiske kriterier for Astrakhan rickettsial feber:

• epidemiologiske data:
  • Sæsonbestemt sygdom (april-oktober),
  • forblive i et naturligt (antropurgisk) udbrud,
  • kontakt med flåter (imago, larver, nymfer);
• høj feber;
• mærket forgiftning uden udvikling af tyfusstatus
• artralgi og myalgi
• rigeligt polymorfe nevlivayuschayasya og nezudyashchaya udslæt på sygdommens 2-4 dag
• primær påvirkning:
• scleritis, conjunctivitis, katarrale ændringer i halsen;
• udvidelse af leveren.

Specifik diagnose af Astrakhan rickettsial feber bruger reaktionen af RNIF med et specifikt antigen af patogenet. Undersøg parret blodsera, taget på sygdoms højde og i perioden med konvalescens. Diagnosen bekræftes med en 4 gange og mere stigning i antistoftitere. PCR-metoden anvendes også.

[7]

Differentiel diagnose af Astrakhan rickettsial feber

Ved en præhospitalundersøgelse blev diagnostiske fejl optaget hos 28% af patienterne med Astrakhan rickettsialfeber. Astrakhan rickettsial feber skal differentieres fra tyfus. Mæslinger, rubella, pseudotuberculosis, meningokokæmi. Krim hæmoragisk feber (CGL), leptospirose, enterovirusinfektion (enterovirus exanthema), sekundær syfilis.

Differentiel diagnose af Astrakhan rickettsial feber

Nozoforma	Symptomer fælles for ARL	Differential-diagnostiske forskelle
Tyfus feber	Akut start, feber, forgiftning. Nederlag i centralnervesystemet. Udslæt af enanthem, udvidelse af leveren	Feber længerevarende op til 3 uger, CNS mere tung, med forstyrrelser af bevidsthed excitation, søvnløshed, tabloid lidelser, tremor: udslæt vises på 4-6th sygedag ikke stige over hudoverfladen, rozeolozno-petekkier. Face hyperæmiske. Sclera og conjunctiva injiceres. Spot-Chiari Avtsyna: milt forstørret. Primær påvirke offline, lymfadenopati. Seasonal vinter-forår, som følge af udviklingen af lus. Positive rNIF og DGC antigen prowazeki
røde hunde	En akut begyndelse, feber. Forgiftning, udslæt	Udtrykte catarrale fænomener, udslæt på den 4.-5. Dag, udhældt i etaper, ru, dræning, pletter Belsky-Filatov-Koplik. På palmer og fødder er der ingen udslæt. Der er ingen forbindelse med mugens sugekontakt, samt primære kt
røde hunde	Feber, udslæt, lymfadenopati	Feber kortsigtet (1-3 dage), udslæt er fraværende på palmer og fødder, er forgiftning ikke udtrykt. De overvejende posterior-cervicale lymfeknuder forstørres, der er ingen forbindelse af sygdommen med suge (kontakt) af mitten såvel som primær påvirkning. I blodet - leukopeni og lymfocytose
Pseudotuberculosis	En akut begyndelse, feber. Forgiftning, udslæt	Udslæt er groft, mere rigeligt i leddets område; symptomer på "sokker", "handsker", dyspeptisk syndrom. Neurotoksikose, artralgi, polyartritis er ikke karakteristisk, der er ingen forbindelse af sygdommen med sugekontakt i mitten såvel som primær påvirkning
Meningococcemia	Akut start, feber, forgiftning, udslæt	Udslæt, der vises i den første dag, hæmoragisk, hovedsagelig på lemmerne, er sjældent rigeligt. Fra 2. Dag i de fleste patienter - purulent meningitis. Udvidelsen af leveren er ikke typisk. Primær påvirkning og lymfadenopati observeres ikke. I blodet - neutrofilt leukocytose med et skifte af formlen til venstre. Lænker med sugekontakt (kontakt) af krydset observeres ikke
KGL	Akut indbrud, feber, forgiftning, udslæt i ansigtet hyperæmi, CNS-skade, primær påvirkning, tyk sugende	Udslæt hæmoragisk, andre manifestationer af hæmoragisk syndrom, smerter i maven, tør mund. Alvorlig leukopeni, trombocytopeni, proteinuri, hæmaturi. Patienterne er smitsom
Leptospirose	En akut indfald, kuldegysninger. Høj feber, udslæt	Feberniveauet er højere, udslætet er efemere, ikke pigmenteret. Gulsot. Hepatolymalt syndrom. Myalgi er udtalt. Nederlag i nyrerne op til arresteren. Ofte - meningitis. I blodet - neutrofilt leukocytose, i urinproteinet, leukocytter. Erythrocytter, cylindre. Der er ingen sygdomsforbindelse med suge (kontakt) af mitten samt primær påvirkning. Lymfadenopati er fraværende
enterovirus udslæt	Akut start, feber, forgiftning, makulopapulær udslæt. Enanthema	Catarrhalfænomener udtrykkes. Udslæt på håndflader og såler er sjældne, præget af konjunktivitis. En stigning i de livmoderhalske lymfeknuder. Ofte serøs meningitis. Der er ingen forbindelse af sygdommen med suget (kontakt) af tæsken, og også den primære påvirkning
Sekundær syfilis	Rose-lupus-papulære udslæt, lymfadenopati	Feber og forgiftning er ikke karakteristisk, udslæt stabil, vedvarer 1,5-2 måneder. Herunder på slimhinderne. Der er ingen sygdomsforbindelse med suge (kontakt) af mitten samt primær påvirkning. Positive serologiske syfilitiske analyser (RW, etc.)

[8], [9]

Indikationer for indlæggelse

Indikationer for indlæggelse:

• høj feber;
• markeret forgiftning
• tick suger.

Behandling af Astrakhan rickettsial feber

Forårsagende behandling Astrakhan rickettsialt feber gennemføres tetracyclin oral dosis på 0,3-0,5 g fire gange om dagen eller doxycyclin på den første dag på 0,1 g to gange dagligt på efterfølgende dage 0,1 g én gang. Rifampicin er også effektiv ved 0,15 g to gange dagligt; erythromycin, 0,5 g fire gange om dagen. Terapi med antibiotika udføres indtil 2. Dag med normal kropstemperatur inklusive.

I markant hæmoragisk syndrom (voldsom purpura, blødende tandkød, nasal blødning) og trombocytopeni foreskrevne rutosid + ascorbinsyre, calciumgluconat, menadionnatriumbisulfit, ascorbinsyre, calciumchlorid, gelatine, aminocapronsyre.

Hvordan forhindres Astrakhan rickettsialfeber?

Specifik profylakse af Astrakhan rickettsialfeber er ikke udviklet.

Disinfestation af hunde er fangst af stray hunde vigtige.

Ved epidemiske udbrud under et ophold i naturen i løbet af sæsonen af Astrakhan rickettsial feber er det nødvendigt at foretage selv- og gensidige undersøgelser for at kunne opdage flåter i tide. Det skal være klædt således, at det ydre tøj, om muligt, var solidt. Som letter søgningen efter insekter. Bukser anbefaler at klæde sig i knælængtesokker. Shirt - i bukser: ærmer manchetter bør passe tæt på hænderne. Du kan ikke sidde og ligge på jorden uden særlige beskyttelses tøj, tilbringe natten i naturen, hvis sikkerhed ikke er garanteret.

For at beskytte mod mider anbefales insekticider, for eksempel permethrin.

For at mindske risikoen for, at flåter kryber fra husdyr og andre dyr pr. Person, er det nødvendigt at systematisk inspicere dyr om foråret og sommeren. Fjern sugemiderne med gummihandsker og undgå at knuse dem. Mider opsamlet fra dyr skal brændes.

Vedhæftning til den menneskelige tick skal fjernes med pincet sammen med hovedet; Placer bid med en desinfektionsmiddelopløsning; At sende mitten til Gossanepidnadzor center for at etablere sin smitsomhed.

Hvilken prognose har Astrakhan rickettsialfeber?

Astrakhan rickettsial feber har en gunstig prognose.

Patienterne udledes 8-12 dage efter normalisering af kropstemperaturen