Tsutsugamushi-feber: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Tsutsugamushi-feber (synonymer: japansk flodfeber (engelsk), schichito-sygdom (japansk-engelsk), malaysisk landlig tyfus, Ny Guineafeber) er en akut, smitsom, naturlig fokal rickettsiose, der er karakteriseret ved feber og andre manifestationer af forgiftning, udvikling af en typisk primær affekt, rigeligt makulopapuløst udslæt og lymfadenopati.

Tsutsugamushi-feber: Korte historiske fakta

I Kina har tsutsugamushi-feber været kendt siden det 3. århundrede under navnet "shu-shi", som betyder "bid af et lille rødt insekt" (ruddmider). Den videnskabelige beskrivelse af sygdommen blev først præsenteret af den japanske læge NK Hashimoto (1810). Sygdommens forårsagende agens - O. tsutsugamushi - blev opdaget af N. Hayashi i 1905-1923. I 1946 dukkede en vaccine op til immunisering af befolkningen i udbrud.

Epidemiologi af tsutsugamushi-feber

Reservoiret og kilderne til patogenet er muselignende gnavere, insektædere og pungdyr, såvel som deres ektoparasitter - røde flåter. Dyr bærer infektionen i en latent form, varigheden af deres infektionsperiode er ukendt. Flåter bevarer smitsomheden resten af livet, transovariel og transfase-transmission af rickettsia forekommer. En syg person udgør ikke en epidemiologisk fare.

Smittemekanismen er transmissiv, bærerne er larver af røde mider, der parasiterer dyr og mennesker.

Menneskers naturlige modtagelighed er høj. Immuniteten efter infektion er homolog og langvarig, men i endemiske områder kan der være tilfælde af reinfektion.

Tsutsugamushi-feber findes i mange lande i Central-, Øst- og Sydøstasien og på Stillehavsøerne (Indien, Sri Lanka, Malaysia, Indonesien, Pakistan, Japan, Sydkorea, Kina osv.). I Rusland er naturlige infektionsområder kendt i Primorsky Krai, Kuriløerne, Kamchatka og Sakhalin.

I endemiske områder registreres tsutsugamushi-feber som sporadiske tilfælde og gruppeudbrud; der er beskrevet massive eksplosive udbrud blandt besøgende. Sommersæsonudsving udtrykkes med et højdepunkt i juli-august, hvilket forklares af flåternes biologiske aktivitet på dette tidspunkt. Mennesker i alle aldre og kønsgrupper bliver syge (primært dem, der er beskæftiget med landbrugsarbejde i floddale med busk- og græsklædte krat - biotopen for rødflåter).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsager til Tsutsugamushi-feber

Tsutsugamushi-feber forårsages af en lille polymorf gram-negativ bacille, Orientia tsutsugamushi, som tilhører slægten Orientia iRickettsiaceae -familien. I modsætning til repræsentanter for slægten Rickettsia mangler Orientia nogle komponenter af peptidet glykan og LPS (muraminsyre, glucosamin og oxiderede fedtsyrer) i cellevæggen. Patogenet dyrkes i flåter, transplanterbare cellekulturer og blommesækken hos kyllingefostre; i inficerede celler parasiterer det i cytoplasmaet og cellekernen. Det er opdelt i 6 serologiske grupper og har et fælles antigen med Proteus OX ₁₉.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen af tsutsugamushi-feber

Den primære påvirkning forekommer på stedet for flåtbiddet. Patogenerne trænger ind i de regionale lymfeknuder via lymfevejen fra indgangspunktet og danner lymfangitis og regional lymfadenitis. Efter den primære ophobning af rickettsiae i lymfeknuderne udvikles den hæmatogene disseminationsfase. Proliferation af patogener i cytoplasmaet i kroppens celler, primært i det vaskulære endotel, forklarer udviklingen af vaskulitis og perivaskulitis, et nøgleled i patogenesen af tsutsugamushi-feber. Små kar i myokardiet, lungerne og andre parenkymatøse organer er overvejende påvirket. Afskalning af endotelceller ligger til grund for den efterfølgende dannelse af granulomer svarende til tyfus, men histologiske ændringer i karrene ved tsutsugamushi-feber er mindre udtalte og når ikke stadiet med trombose og nekrose af karvæggene, som ved tyfus.

Symptomer på Tsutsugamushi-feber

Inkubationsperioden for tsutsugamushi-feber varer i gennemsnit 7-12 dage, med variationer fra 5 til 20 dage. Symptomerne på tsutsugamushi-feber minder meget om andre infektioner fra gruppen af rickettsial pletfeber, men i forskellige foci varierer det kliniske billede og sygdommens sværhedsgrad betydeligt.

Primær affekt forekommer ikke hos alle patienter. Den kan allerede opdages ved slutningen af inkubationsperioden som en lille (op til 2 mm i diameter) kompakteret hyperæmiplet. Dette efterfølges hurtigt af kulderystelser, en følelse af træthed, svær hovedpine og søvnløshed. Muskelsmerter og ledsmerter kan forekomme. Kropstemperaturen stiger til høje værdier. Primær affekt omdannes til en vesikel og derefter gradvist, over mange dage, til et sår med en perifer hyperæmizone og til en skorpe. Regional lymfadenitis optræder samtidig. Den primære affekt varer derefter ved i op til 2-3 uger.

Ved undersøgelse af patienter fra sygdommens første dage bemærkes følgende symptomer på tsutsugamushi-feber: hyperæmi og hævelse i ansigtet, udtalt konjunktivitis og skleritis. Mindre end halvdelen af patienterne udvikler et plettet udslæt på bryst og mave på 5.-8. sygdomsdag, efterfølgende bliver udslætelementerne makulopapulære, spreder sig til ekstremiteterne uden at påvirke håndflader og fodsåler. Den hyppige mangel på primær affekt og eksantem komplicerer diagnosen af tsutsugamushi-feber betydeligt.

Eksantemet varer i gennemsnit en uge. I denne periode udvikles alvorlig forgiftning, der dannes generaliseret lymfadenopati (som adskiller sygdommen fra alle andre rickettsioser), takykardi, dæmpede hjertelyde, systolisk mislyde og nedsat blodtryk. Myokarditis udvikles oftere end ved andre rickettsioser. Lungepatologi manifesterer sig som tegn på diffus bronkitis og i alvorlige tilfælde interstitiel lungebetændelse. Leveren er normalt ikke forstørret; splenomegali udvikles oftere. Med stigende forgiftning øges manifestationer af encefalopati (søvnforstyrrelser, hovedpine, agitation). I alvorlige tilfælde er delirium, stupor, kramper, udvikling af meningealt syndrom og glomerulonefritis mulige.

Feberperioden uden behandling kan vare op til 3 uger. Derefter falder temperaturen ved accelereret lyse over flere dage, men i den afebrile periode kan der forekomme gentagne bølger af apyreksi. I rekonvalescensperioden kan der udvikles komplikationer - myokarditis, kardiovaskulær svigt, encefalitis osv. Sygdommens samlede varighed varierer ofte fra 4 til 6 uger.

Komplikationer af Tsutsugamushi-feber

I alvorlige tilfælde af sygdommen er myokarditis, tromboflebitis, lungebetændelse, lungeabces, koldbrand og glomerulonefritis mulige. Med rettidig og tilstrækkelig behandling normaliseres kropstemperaturen inden for de første 36 timer af behandlingen, og komplikationer udvikler sig ikke. Prognosen afhænger af sygdommens sværhedsgrad og komplikationer. Dødeligheden uden behandling varierer fra 0,5 til 40%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnose af Tsutsugamushi feber

Tsutsugamushi-feber adskiller sig fra andre rickettsioser (flåtbåren tyfus i Nordasien, Marseille-feber), denguefeber, mæslinger, infektiøs erytem, sekundær syfilis og pseudotuberkulose.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laboratoriediagnostik af tsutsugamushi-feber

Hæmogramændringer er uspecifikke. De vigtigste er detektion af specifikke antistoffer i RSK eller RIGA, immunofluorescensmetoden og ELISA. Det er muligt at opsætte et bioassay på hvide mus med efterfølgende isolering af patogener eller dyrkning af mikroorganismer på en cellekultur.

Behandling af tsutsugamushi-feber

Etiotropisk behandling af tsutsugamushi-feber udføres med tetracyklinlægemidler (doxycyklin 0,2 g én gang dagligt, tetracyklin 0,3 g 4 gange dagligt) i 5-7 dage. Alternative lægemidler - rifampicin, makrolider, fluorquinoloner - anvendes i gennemsnitlige terapeutiske doser. Korte antibiotikakure bidrager til udviklingen af tilbagefald. Kompleks patogenetisk behandling omfatter afgiftningsbehandling af tsutsugamushi-feber, brug af glukokortikosteroidlægemidler, hjerteglykosider.

Hvordan forebygges tsutsugamushi-feber?

Tsutsugamushi-feber kan forebygges ved at udføre følgende foranstaltninger: insektbekæmpelse og deratisering i naturlige biotoper i nærheden af mennesker, udryddelse af gnavere, brug af insektmidler og beskyttelsestøj, rydning af buske i området. Specifik immunprofylakse mod tsutsugamushi-feber er ikke udviklet, og vaccination af befolkningen med en levende, svækket vaccine (anvendt i henhold til epidemiologiske indikationer i endemiske områder) har vist sig at være ineffektiv.