Rygmarvsskade: symptomer, behandling

Behandling af ofre for rygmarvsskader er et yderst presserende problem inden for moderne medicin. Hvert år lider omkring 2000 mennesker i Ukraine af rygmarvsskader, og det er primært unge mennesker i den erhvervsaktive alder, der bliver handicappede i gruppe I (80%) og II. I USA registreres der årligt 8000-10.000 tilfælde af denne type skade. Rygmarvsskader er ikke kun medicinske, men også sociale.

For eksempel anslås omkostningerne til behandling og vedligeholdelse af ét offer med en rygmarvsskade i USA til op til 2 millioner dollars. Rygmarvsfrakturer med skader på rygmarven og rygsøjlens rødder opstår ved direkte udsættelse for mekanisk kraft (direkte skader), ved fald fra en højde (katatraume), ved overdreven fleksion eller strækning af rygsøjlen (indirekte skader) eller ved dykning med hovedet først i vandet.

Symptomer på rygmarvsskade

Sværhedsgraden af en rygmarvsskade, især i de tidlige stadier efter en skade, afhænger i høj grad af udviklingen af spinalchock. Spinalchock er en patofysiologisk tilstand, der er karakteriseret ved en forstyrrelse af rygmarvens motoriske, sensoriske og refleksfunktioner under skadeniveauet. I dette tilfælde mistes lemmernes motoriske aktivitet, deres muskeltonus falder, og bækkenorganernes følsomhed og funktion forringes. Hæmatomer, knoglefragmenter og fremmedlegemer kan opretholde spinalchock og forårsage forstyrrelser i cerebrospinalvæsken og hæmodynamik. Nerveceller, der er placeret i umiddelbar nærhed af skaden, er i en tilstand af ekstrem hæmning.

Blandt de kliniske former for rygmarvsskade er:

1. Hjernerystelse i rygmarven.
2. Rygmarvskontusion.
3. Kompression af rygmarven.
4. Knusning af rygmarven med delvis eller fuldstændig forstyrrelse af rygmarvens anatomiske integritet (rupturer, rupturer i rygmarven).
5. Hæmatomyeli.
6. Skade på rygmarvsroden.

Hjernerystelse i rygmarven

Rygmarvsskade er karakteriseret ved reversibel dysfunktion af rygmarven, ustabile symptomer i form af nedsatte senereflekser, muskelstyrke og følsomhed i lemmerne afhængigt af skadens omfang. Symptomerne forsvinder inden for de første 1-7 dage efter en rygmarvsskade. Lumbalpunktur viser ingen ændringer i cerebrospinalvæsken, og subarachnoidalrummets passage er ikke forringet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Rygmarvskontusion

Rygmarvskontusion er en mere alvorlig form for rygmarvsskade. Klinisk er rygmarvskontusion karakteriseret ved forstyrrelser i alle dens funktioner i form af parese eller lammelse af lemmerne med muskelhypotoni og arefleksi, følsomhedsforstyrrelser og bækkenorgandysfunktion. Ved rygmarvskontusion kan symptomerne på skaden aftage helt eller delvist, afhængigt af skadens omfang. Ved rygmarvskontusion er cerebrospinalvæsken blandet med blod, og der er ingen cerebrospinalvæskedynamikforstyrrelser.

Rygmarvskompression

Kompression af rygmarven kan være forårsaget af fragmenter af hvirvellegemerne og -buerne eller deres ledprocesser, beskadigede ledbånd og diske, blødninger (hæmatomer), fremmedlegemer, hævelse af hjerneødem osv. Der skelnes mellem dorsal kompression af rygmarven forårsaget af fragmenter af hvirvelbuerne, beskadigede ledprocesser og det gule ligament; ventral kompression som følge af direkte påvirkning af hvirvellegemerne eller deres fragmenter, fragmenter af en beskadiget diskus, et fortykket posteriort longitudinalt ligament og intern kompression (på grund af hæmatom, hydroma, ødem-hævelse i rygmarven osv.). Ofte er kompression af rygmarven forårsaget af en kombination af flere af ovenstående årsager.

Knusningsskade i rygmarven

Knusning af rygmarven med delvis forstyrrelse af dens anatomiske integritet (rygmarvsruptur) i de første dage, uger og endda måneder efter skaden kan forårsage det kliniske billede af den såkaldte fysiologiske tværgående ruptur af rygmarven (spinal shock), som er karakteriseret ved et fald i muskeltonusen i de lammede lemmer og forsvinden af både somatiske og vegetative reflekser, der udføres med deltagelse af rygmarvens kaudale segment. Ved en anatomisk ruptur af rygmarven udvikles syndromet med fuldstændig tværgående læsion af rygmarven. I dette tilfælde er alle frivillige bevægelser under læsionsniveauet fraværende, der observeres slap lammelse, sene- og hudreflekser fremkaldes ikke, alle former for følsomhed er fraværende, kontrollen over bækkenorganernes funktioner går tabt (ufrivillig vandladning, nedsat afføring), vegetativ innervation påvirkes (sved og temperaturregulering er nedsat). Over tid kan slap lammelse af musklerne erstattes af spasticitet, hyperrefleksi og ofte udvikles automatisme i bækkenorganernes funktioner.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hæmatomyeli

Hæmatomyeli er en blødning i rygmarvens substans. Oftest opstår blødning, når kar brister i området omkring den centrale kanal og de bageste horn i niveau med lænde- og cervikale fortykkelser. Kliniske manifestationer af hæmatomyeli er forårsaget af kompression af den grå substans og de bageste horn i rygmarven af det spildte blod, der spreder sig til 3-A-segmentet. I overensstemmelse hermed opstår der akut segmentale dissocierede følsomhedsforstyrrelser (temperatur og smerte), der er placeret på kroppen i form af en kappe eller halv kappe.

Meget ofte observeres ikke kun segmentale lidelser i den akutte periode, men også ledende følsomhedsforstyrrelser og pyramideformede symptomer på grund af kompression af rygmarven. Ved omfattende blødninger udvikles et billede af fuldstændig tværgående skade på rygmarven.

Hæmatomyeli er karakteriseret ved et regressivt forløb. Neurologiske symptomer på rygmarvsskade begynder at aftage efter 7-10 dage. Genoprettelse af nedsatte funktioner kan være fuldstændig, men neurologiske lidelser forbliver ofte.

Rygmarvsrodlæsion

Skader på rygmarvsrødderne kan være i form af strækning, kompression, kontusion med intrastemblødning eller afrivning af en eller flere rødder fra rygmarven. Klinisk påvises henholdsvis følsomhedsforstyrrelser, perifer parese eller lammelse og autonome lidelser i skadesområdet.

Objektivt afslører undersøgelsen: lokal smerte og deformation af rygsøjlen, dens patologiske mobilitet; hudafskrabninger, blå mærker, hævelse af blødt væv, muskelspændinger i form af riller på begge sider af torntappen - tøjlesymptomet. I den neurologiske tilstand er der bevægelsesforstyrrelser og følsomhed i øvre og nedre ekstremiteter (ved skade på halshvirvelsøjlen), i nedre ekstremiteter (ved skade på bryst- og lændehvirvelsøjlen), dysfunktion af bækkenorganerne i form af akut urinretention.

Symptomer på rygmarvsskade afhænger af skadens omfang og manifesterer sig som et syndrom af skade på den tværgående rygmarv - motoriske, sensoriske forstyrrelser af den konduktive type under skadens niveau, dysfunktion af bækkenorganerne, vegetative-trofiske lidelser. Lidelser i hver del af rygmarven er karakteriseret ved visse kliniske symptomer.

Traumatisk skade på rygmarven i den øvre cervikale region (CI-CIV) er således karakteriseret ved radikulære smerter i nakken og occipitalregionen, tvungen hovedstilling med begrænset bevægelsesområde i halshvirvelsøjlen. Spastisk tetraplegi (eller tetraparese) udvikler sig, alle typer følsomhed under skadeniveauet forringes, og hjernestammesymptomer (vejrtrækningsforstyrrelser, synkning, kardiovaskulær aktivitet) tilføjes. Ved skade på de midterste cervikale segmenter (CIV-CV) forringes diafragmatisk vejrtrækning.

Læsioner i de nedre cervikale segmenter (CV-CVIII) er karakteriseret ved symptomer på skade på plexus brachialis i form af perifer parese (lammelse) af de øvre lemmer, udvikling af nedre spastisk paraparese (paraplegi). Når det ciliospinale center (CVIII-ThII) er beskadiget, tilføjes Bernard-Horner syndrom (ptose, miose, anophthalmos).

Trauma på den thorakale rygmarv fører til udvikling af syndromet af tværgående rygmarvsskade i form af nedre spastisk paraplegi (paraparese), nedsat følsomhed af den ledende type under skadeniveauet og forekomsten af trofoparalytisk syndrom.

Hjertedysfunktion kan observeres, når processen er lokaliseret på niveauet af ThIV-ThCI-segmenterne. For skader på ThVII-ThII-segmenterne er fraværet af alle abdominale reflekser karakteristisk, på ThIX-ThX-niveauet - fraværet af midterste og nedre abdominale reflekser, og for skader på ThXI-ThXII-segmenterne er fraværet af kun nedre abdominale reflekser specifikt. De vigtigste vartegn for bestemmelse af niveauet af rygmarvsskade er: zonen for følsomhedsnedsættelse, radikulær smerte og niveauet af reflekstab, motoriske forstyrrelser. Lokaliseringen af processen kan bestemmes af niveauet af følsomhedsnedsættelse: ThIV - brystvorteniveau, ThII - ribbuer, ThX - navleniveau, ThXII - lyskebåndniveau.

Når læsionen er på niveau med lumbal fortykkelse, udvikles nedre slap paraplegi med fravær af reflekser og atoni i lemmernes muskler, dysfunktion af bækkenorganerne. Nedsat følsomhed ses under lyskebåndet.

Ved skade på LI-LII, hvor keglen (SIII-SV og epikonen) er placeret, er følsomheden i perineum og kønsorganerne (i form af en sadel) nedsat, og der opstår dysfunktion i bækkenorganerne, såsom urin- og afføringsinkontinens og seksuel svaghed.

Skader på hestens hale ledsages af intenst radikulært smertesyndrom med et kausalt skær, perifer lammelse af underekstremiteterne og dysfunktion af bækkenorganerne såsom inkontinens. Sensoriske forstyrrelser er karakteriseret ved ujævn hypæstesi i området omkring skinneben, stønnen, bagsiden af lårene (unilaterale eller bilaterale) og balderne.

Hos børn er rygmarvsskader ret almindelige (18-20%) uden radiografiske forandringer i skeletsystemet.

Karakteristikaene for rygmarvsskade hos børn bestemmes af rygsøjlens anatomiske og fysiologiske struktur:

1. Øget mobilitet i den cervikale rygsøjle.
2. Svaghed i ligamentapparatet, underudvikling af nakkemuskler og rygmuskler.
3. Horisontal orientering af ryghvirvlernes ledflader.
4. Ufuldstændig ossifikation af ryghvirvlerne med ufuldstændig dannelse af Luschka-leddene.

Rygsøjlens elasticitet hos børn gør den mere modstandsdygtig over for brud og dislokationer, men udelukker ikke muligheden for skader på rygmarven ved overdreven skarp bøjning eller strækning i halshvirvelsøjlen.

Rygmarvsskade: Typer

Der skelnes mellem lukkede (uden at beskadige hudens integritet) og åbne skader på rygsøjlen og SM, hvor skadestedet på blødt væv falder sammen med skadestedet på rygsøjlen, og dette skaber betingelser for infektion i rygmarven og dens membraner. Åbne skader kan være penetrerende og ikke-penetrerende. Kriteriet for penetrerende skader på rygsøjlen er en krænkelse af integriteten af rygmarvskanalens indre væg eller skade på dura mater.

Typer af rygmarvs- og rygmarvsskader

1. Rygmarvsskade uden rygmarvsskade.
2. Rygmarvsskade uden skade på rygsøjlen.
3. Rygmarvsskade med rygmarvsskade.

Afhængigt af arten af rygmarvsskaden skelnes der mellem følgende:

1. Skader på ligamentapparatet (rupturer, rifter).
2. Skader på hvirvellegemerne (revner, kompression, findelte, tværgående, longitudinelle, eksplosive frakturer, endepladebrud); dislokationer, frakturdislokationer af hvirvlerne.
3. Frakturer i den bageste halvcirkel af ryghvirvlerne (buer, torntappene, tværgående, artikulære processer).
4. Frakturer af legemer og buer med eller uden forskydning.

Ifølge forekomstmekanismen er traumatiske rygsøjleskader og rygmarvsskader ifølge Harris-klassificeringen opdelt i:

• Flektionslæsioner.

Som følge af skarp bøjning rives de bageste ledbånd (posterior longitudinal, gule ledbånd, interspinøse ledbånd) over; dislokation forekommer oftest mellem CV-CVI eller CVII ryghvirvlerne.

• Hyperekstension læsioner.

Som følge af pludselig strækning opstår der en ruptur af det forreste longitudinale ligament, som ledsages af kompression af rygmarven, diskusprotrusion og dislokation af ryghvirvellegemet.

• Vertikale kompressionsfrakturer.

Skarpe lodrette bevægelser fører til brud på en eller flere hvirvler og hvirvelbuer. Rygmarvskompression kan forårsages af frakturdislokationer af både hvirvler og hvirvler.

• Laterale fleksionsfrakturer.

Der skelnes mellem ustabile og stabile rygmarvsskader.

Ustabile rygmarvsskader omfatter multifragmenterede (burst) frakturer af ryghvirvlerne, rotationsskader, forskydninger af ryghvirvlerne, frakturer og forskydninger af ledprocesserne, bristninger i intervertebrale skiver, som ledsages af en krænkelse af den anatomiske integritet af det ligamentøse apparat, og hvor gentagen forskydning af rygmarvsstrukturerne med skade på rygmarven eller dens rødder er mulig.

Stabile rygmarvsskader observeres oftest ved kileformede kompressionsfrakturer i hvirvellegemerne, frakturer af hvirvelbuerne, tværgående og torntappene.

Der skelnes mellem skudskader og skader, der ikke er forårsaget af skud. Afhængigt af sårkanalens forhold til rygsøjlen og rygmarven skelnes der mellem følgende skader: gennemgående (sårkanalen krydser rygsøjlekanalen), blinde (ender i rygsøjlekanalen), tangentiale (sårkanalen passerer, berører en af rygsøjlekanalens vægge, ødelægger den, men penetrerer ikke kanalen), ikke-penetrerende (sårkanalen passerer gennem ryghvirvlens knoglestrukturer uden at beskadige rygsøjlekanalens vægge), paravertebral (sårkanalen passerer ved siden af rygsøjlen uden at beskadige den).

Afhængigt af lokaliseringen er der skader på den cervikale, thorakale, lumbale, lumbosakrale rygsøjle og rødderne af hestens hale.

Hyppigheden af rygmarvsskader afhænger af rygsøjlens anatomiske og fysiologiske karakteristika, ledbånd og mobilitet. Skader på halshvirvelsøjlen forekommer i 5-9% af tilfældene, på brysthvirvelsøjlen i 40-45% og på lændehvirvelsøjlen i 45-52%. De hyppigst beskadigede ryghvirvler er V, VI og VII i halshvirvelsøjlen, XI og XII i brysthvirvelsøjlen og I og V i lændehvirvelsøjlen. Følgelig er rygmarven også beskadiget på disse niveauer.

Diagnose af rygmarvsskade

Patienten skal undersøges af en neurokirurg. Den funktionelle tilstand hos patienter med rygmarvsskade bør vurderes i henhold til Frankel:

• Gruppe A - patienter med anæstesi og plegi under læsionsniveauet;
• Gruppe B - patienter med ufuldstændig sensorisk svækkelse under niveauet for traumatisk skade, ingen bevægelse;
• Gruppe C - patienter med delvis sensorisk funktionsnedsættelse, svage bevægelser, men utilstrækkelig muskelstyrke til gang;
• Gruppe D - patienter med ufuldstændig sensorisk funktionsnedsættelse under niveauet for traumatisk skade, bevægelserne bevares, muskelstyrken er tilstrækkelig til at gå med hjælp;
• Gruppe E - patienter uden sensoriske og motoriske funktionsnedsættelser under skadeniveauet.

Den amerikanske forening for rygmarvsskader (ASIA-skalaen; 1992) foreslog et system til vurdering af neurologisk svækkelse ved rygmarvsskader. Dette system vurderer muskelstyrken i ti vigtige parrede myotomer på en sekspunktsskala:

• 0 - plegi;
• 1 - visuelle eller håndgribelige muskelkontraktioner;
• 2 - aktive bevægelser, der ikke kan modvirke tyngdekraften;
• 3 - aktive bevægelser, der kan modvirke tyngdekraften;
• 4 - fuldt udvalg af aktive bevægelser, der kan modvirke moderat modstand;
• 5 - fuldt udvalg af aktive bevægelser, der kan modvirke stærk modstand.

Motoriske funktioner vurderes ved at teste muskelstyrke i ti kontrolmuskelgrupper og i relation til rygmarvssegmenter:

• C5 - albuefleksion (biceps, brachioradialis);
• C6 - håndledsstrækning (extensor carpi radialis longus og brevis);
• C7 - albueekstension (triceps);
• C8 - bøjning af håndens fingre (flexor digitorum profundus);
• Th1 - adduktion af lillefingeren (abductor digiti minimi);
• L2 - hofteflektion (iliopsoas);
• L3 - knæforlængelse (quadriceps);
• L4 - dorsifleksion af foden (tibialis anterior);
• L5 - forlængelse af tommelfingeren (extensor hallncis longus);
• S1 - dorsifleksion af foden (gastrocnemius, solens).

Den maksimale score på denne skala er 100 point (normal). Alle scorer registreres i den medicinske formular.

De mest informative metoder til undersøgelse af rygsøjlen og rygmarven i øjeblikket er MR og CT, som giver os mulighed for at identificere ikke kun grove strukturelle ændringer, men også små blødningsfokus i rygmarvens substans.

Røntgenundersøgelse (spondylografi) af rygsøjlen giver os mulighed for at opdage: dislokationer, fraktur-dislokationer af ryghvirvlerne, brud på hvirvlens buer, torntappene og tværgående processer, brud på den odontoide processus i C1-hvirvlen, samt at få information om tilstanden af de intervertebrale led, graden af indsnævring af rygmarvskanalen og tilstedeværelsen af fremmedlegemer.

Ved mistanke om rygmarvskompression får patienter med rygmarvsskade foretaget en lumbalpunktur, hvor cerebrospinalvæsketrykket måles, og der udføres cerebrospinalvæskedynamiktest (Queckenstedt, Stukey), som gør det muligt at bestemme subarachnoidalrummens åbenhed. Nedsat åbenhed i subarachnoidalrummene indikerer kompression af rygmarven, hvilket nødvendiggør øjeblikkelig dekompression af rygmarven. Ved cervikal rygmarvsskade er cerebrospinalvæskedynamiktest af relativ betydning, da selv ved alvorlig dorsal eller ventral kompression af hjernen kan åbenheden i subarachnoidalrummene bevares på grund af tilstedeværelsen af cerebrospinalvæske"lommer" på siderne af rygmarven. Derudover giver cerebrospinalvæskedynamiktest ikke information om lokalisering og årsag til rygmarvskompression.

Ud over cerebrospinalvæskedynamiktest er myelografi ved hjælp af røntgenfaste midler (omnipaque osv.) af stor betydning for at bestemme subarachnoidalrummets åbenhed og rygmarvskanalens tilstand, da det giver mulighed for at afklare niveauet af rygmarvskompression.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Præhospital behandling ved rygmarvsskade

Behandling af rygmarvsskade i den præhospitale fase omfatter overvågning og sikring af vitale funktioner (respiration, hæmodynamik), immobilisering af rygsøjlen, standsning af blødning, administration af neuroprotektorer (methylprednisolon), smertestillende midler og beroligende midler. Ved urinretention udføres kateterisering af blæren.

På skadestedet er lægepersonalet opmærksom på offerets position, tilstedeværelsen af sår, lokale ændringer (begrænset mobilitet i rygsøjlen, hævelse, smerter under palpation og perkussion af ryghvirvlerne). Lægen vurderer patientens neurologiske status, kontrollerer motorikken i øvre og nedre ekstremiteter, nedsat følsomhed i dem, muskeltonus og reflekser. For at forhindre sårinfektion administreres anatoxin og antitetanus serum, og bredspektrede antibiotika anvendes.

Pålidelig immobilisering af rygsøjlen for at forhindre gentagen forskydning af knoglefragmenter er en obligatorisk betingelse ved transport af ofre til en specialiseret neurokirurgisk afdeling.

Patienter skal transporteres til hospitalet på en stiv båre eller på et skjold. Ofre med thorax- og lumbal rygmarvsskader skal placeres på maven med en pude eller et pudebetræk under hoved og skuldre.

Offeret skal placeres på en båre ved hjælp af tre eller fire personer. I tilfælde af skade på halshvirvelsøjlen skal patienten ligge på ryggen, og for at skabe moderat strækning af nakken placeres en lille bolster under skuldrene.

Immobilisering af den cervikale rygsøjle udføres ved hjælp af en Kendrick-skinne, en Shantz-krave, en CITO-skinne eller en krave af pap, gips eller bomuldsgaze. Sådanne taktikker reducerer dødeligheden ved rygmarvs- og rygmarvsskader med 12 %.

Luftvejsforstyrrelser elimineres ved at rense mundhulen for fremmedlegemer, opkast og slim; ved at bevæge underkæben fremad uden at strække halsen ved hjælp af kunstig ventilation af lungerne. Om nødvendigt indsættes en luftvej, og der udføres trakeal intubation.

Det er nødvendigt at stabilisere hjerteaktiviteten. Ustabilitet i det kardiovaskulære system, som kan manifestere sig som traumatisk sympatektomi, tegn på spinalchock (bradykardi, arteriel hypotension, symptomer på varme underekstremiteter), er typisk for skader på den cervikale og øvre thorakale rygmarv (som følge af kredsløbsforstyrrelser i Clarks laterale søjler). Arteriel hypotension kan også udvikle sig som følge af blodtab, men i dette tilfælde vil takykardi og kold, klam hud observeres.

I tilfælde af spinalchock ordineres atropin, dopamin, saltvandsopløsninger (3-7% natriumchloridopløsning), rheopolyglucin, hemodez administreres, og elastisk bandage af underekstremiteterne udføres.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Behandling af rygmarvsskade

I den akutte periode med rygmarvsskade er intensiv konservativ behandling indikeret samtidig med bestemmelse af skadens sværhedsgrad og art og fastlæggelse af indikationer for kirurgisk behandling.

Det er vist at anvende store doser (30 mg/kg) methylprednisolon intravenøst i de første 8 timer efter skaden, yderligere 15 mg/kg i de næste 6 timer, derefter 5,0 mg/kg hver 4. time i 48 timer. Methylprednisolon som en hæmmer af lipidperoxidation er mere effektivt end almindelig prednisolon eller dexamethason. Derudover hæmmer methylprednisolon lipidhydrolyse, forbedrer blodforsyningen til rygmarvsvæv og aerob energimetabolisme, forbedrer calciumfjernelse fra celler, forstærker neuronal excitabilitet og impulsledning. For at eliminere cerebralt ødem anvendes saluretika sammen med hypertonisk natriumchloridopløsning. E-vitamin anvendes som antioxidant (5 ml 2-3 gange dagligt). Diphenin, seduxen og relanium ordineres for at øge hjernens modstandsdygtighed over for hypoxi. Tidlig brug af calciumantagonister (nimodipin - 2 ml), magnesiumsulfat er obligatorisk. Lægemiddelbehandling af rygmarvsskade øger hjernens modstandsdygtighed over for hypoxi, men eliminerer ikke dens kompression.

Ved rygmarvskompression bør rygmarvsdekompression udføres hurtigst muligt, hvilket er en forudsætning for vellykket behandling af patienter med rygmarvsskade. Det skal bemærkes, at det mest effektive er tidlig kirurgisk indgreb (i de første 24 timer efter skaden), når rygmarvens nedsatte funktioner stadig kan genoprettes.

Indikationer for kirurgi for rygmarvsskade

1. Kompression af rygmarven eller cauda equina-rødderne, bekræftet ved CT, MR, spondylografi eller myelografi.
2. Delvis eller fuldstændig blokering af cerebrospinalvæskens baner under lumbalpunktur med cerebrospinalvæskedynamiktest.
3. Progression af sekundær respirationssvigt på grund af ascenderende ødem i den cervikale rygmarv.
4. Instabilitet i spinalmotorsegmentet, hvilket truer med at forværre neurologiske symptomer.

Rygmarvsskade: kirurgisk behandling omfatter:

1. Dekompression af rygmarven.
2. Genoprettelse af normale anatomiske forhold mellem rygsøjlen, rygmarven, membranerne og rødderne. Skabelse af betingelser for forbedring af cerebrospinalvæskens cirkulation og blodforsyningen til rygmarven.
3. Stabilisering af rygsøjlen.
4. Skabe betingelser for genoprettelse af nedsatte funktioner i rygmarven.

Valget af metode til rygmarvsdekompression afhænger af skadens omfang og skadens art. Dekompression udføres ved repositionering, kornektomi (fjernelse af hvirvellegemet), laminektomi (fjernelse af hvirvelbuen, torntappen). Operationen fuldføres ved stabilisering (immobilisering) af rygsøjlen - interbody, interspinal eller interarch spondylodese (corporodese).

Ved skade på den cervikale rygsøjle udføres skelettraktion ved hjælp af parietaltuberklerne eller zygomatiske buer, og der anvendes halo-anordninger, hvilket hjælper med at reducere rygmarvskompression (i 80% af tilfældene). I nogle tilfælde, når der er kontraindikationer for skelettraktion, udføres kirurgisk indgreb for at dekomprimere rygmarven, fjerne knoglefragmenter med efterfølgende fiksering af det beskadigede segment med en metalstruktur til de artikulære processer, buer eller torntappe. Ved frakturer af de cervikale ryghvirvler og skader på intervertebrale diske anvendes anterior prætrakeal adgang, rygmarvsdekompression udføres ved kornektomi, diskektomi efterfulgt af anterior spondylodese ved hjælp af en knogleautograft, titaniumbur, metalplade på skruer osv.

Komplikationer ved rygmarvsskade og deres behandling

For tidlig kirurgisk indgreb i tilfælde af rygmarvskompression er uacceptabelt og farligt for patienten, da tegn på multiorgansvigt udvikler sig tidligt - liggesår, infektiøse og inflammatoriske komplikationer fra urinvejene og luftvejene osv.

Komplikationer, der udvikler sig som følge af rygmarvsskade, er opdelt i:

1. trofiske lidelser;
2. infektiøse og inflammatoriske processer;
3. dysfunktion i bækkenorganerne;
4. deformation af bevægeapparatet.

Trofiske lidelser i form af liggesår og sår opstår som følge af skader på rygmarven, samt som følge af nedsat blodcirkulation i vævene, når de komprimeres.

Alle liggesår, uanset tidspunkt og sted for deres dannelse, gennemgår følgende faser:

1. nekrose (karakteriseret ved vævsnedbrydning);
2. dannelse af granuleringer (nekrose aftager, og der dannes granulationsvæv);
3. epitelisering;
4. trofisk sår (hvis regenereringsprocessen ikke slutter med ardannelse af liggesåret).

For at forebygge liggesår vendes patienten hver time med samtidig massage af hud og muskler, hvorefter huden aftørres med desinfektionsmidler. På steder med fysiologiske fremspring (under skulderbladene, korsbenet, hælene) placeres specielle poser eller vatrondeller. Ved dybe liggesår (stadier 3-4) er kun kirurgisk indgreb indiceret, der har til formål at skabe betingelser for den hurtigst mulige rensning af såret fra nekrotisk væv.

Infektiøse og inflammatoriske komplikationer er en konsekvens af infektionens udvikling og er opdelt i tidlig og sen.

De tidlige omfatter:

1. purulent epiduritis (den inflammatoriske proces spreder sig til epiduralvævet);
2. purulent meningomyelitis (den inflammatoriske proces udvikler sig i rygmarven og dens membraner);
3. rygmarvsabces.

De sene inkluderer:

1. kronisk epiduritis (sygdomsforløbet uden en udtalt temperaturreaktion);
2. arachnoiditis (sygdomsforløbet er en kronisk produktiv inflammatorisk proces med kompression af rygmarven).

Dysfunktion af bækkenorganerne manifesterer sig ved tilbageholdelse eller inkontinens af urin og afføring. Følgende former for neurogen blære skelnes:

1. normorefleksiv;
2. hyporefleksiv (karakteriseret ved lavt intravesikalt tryk, nedsat detrusorstyrke og en langsom vandladningsrefleks, hvilket resulterer i overstrækning af blæren og ophobning af en stor mængde resturin);
3. hyperrefleksiv (tømning af blæren sker automatisk og ledsages af urininkontinens);
4. arefleksisk (uden blærerefleks, overstrækning af blæren eller ægte urininkontinens). Blæredysfunktion kompliceres af udviklingen af infektion i urinvejene, hvilket på baggrund af dystrofiske forandringer i blæreslimhinden fører til udvikling af urosepsis.

Tømning af blæren sker ved hjælp af kateterisering; blæren kan vaskes ved hjælp af Monroe-systemet med antiseptiske opløsninger (rivanol, furacilin, collargol, protargol).

Konservativ terapi spiller en vigtig rolle i forebyggelsen og behandlingen af urinvejsinfektioner. Furagin, furazolidon, furadonin, 5-NOC, nevigramon anvendes. Ved bestemmelse af mikroorganismers følsomhed over for antibiotika anvendes bredspektrede antibiotika: cephalosporiner af første, anden og tredje generation, fluorquinoloner osv.

Patienter med urinretentionssyndrom på baggrund af en arefleksiv eller hyperrefleksiv blære ordineres antikolinesteraselægemidler (galantamia, proserin, kalimin), adrenerge blokkere (phentolamin), kolinomimetika (carbachol, pilocarpin, aceclidin), lægemidler fra strykningruppen (stryknin, securinin). Patienter med urininkontinenssyndrom på baggrund af en hyperrefleksiv blære behandles med antikolinerge lægemidler (atropin, belladonna, platifillin, metacin), antispasmodika (papaverin, no-shpa), muskelafslappende midler (baclofen, mydocalm) og ganglieblokkere (benzohexonium). Patienter med urininkontinens på baggrund af hypo- eller arefleksi af blæren ordineres efedrin.

Ændringer i bevægeapparatet manifesterer sig ved forskellige deformationer af rygsøjlen, der er direkte relateret til mekanismen for rygmarvsskade. Derudover kan der udvikles kontrakturer i lemmerne, paraartikulære og paraossøse ossifikationer, og for at forebygge disse er korrekt positionering af lemmerne, massage og terapeutisk gymnastik vigtige.

Forebyggelse af kontrakturer bør begynde fra den første dag efter skaden. Der bør udføres gymnastik mindst to gange dagligt for at sikre fuld bevægelighed i leddene. Ankelleddene bør holdes i en bøjet position for at forhindre ekstensionskontrakturer.

Patienter med rygmarvsskade har en betydelig risiko for tromboemboliske komplikationer (dyb venetrombose i underbenet, lungeemboli). For at forebygge disse komplikationer ordineres bandagering af underekstremiteterne, massage, tidlig aktivering af ofrene, administration af fraxiparin - 0,3 ml 2 gange dagligt, derefter ticlid - 1 tablet 2 gange dagligt i 2-3 måneder.

I tilfælde af purulente komplikationer, toksisk-septisk tilstand for at eliminere sekundær immundefekt, ordineres T-activin (1 ml 0,1% opløsning subkutant eller intramuskulært hver anden dag, total dosis - 500 mcg) og i kombination med immunoglobulin (25 ml ved drop i intervaller på 24 og 48 timer) 75 ml pr. behandlingsforløb.

For at reducere spasticitet hos rygsøjlepatienter anvendes mydocalm, baclofen, sirdalud og transkutan elektrisk neurostimulation.

I en mere fjern periode udføres omfattende medicinsk og social rehabilitering af ofrene. Træningsterapi, lemmermassage, fysioterapeutiske metoder (iontoforese af lidase, proserin; elektrisk stimulering af blæren) anvendes i vid udstrækning. Præparater, der forbedrer mikrocirkulationen, nootropika, B-vitaminer, neuromidin, biostimulanter osv. er indiceret. I fremtiden anbefales ofrene at gennemgå behandling på specialiserede sanatorier (Saki, Slavyanok i Donetsk-regionen, Solenyi Liman i Dnepropetrovsk-regionen osv.).

[ 15 ], [ 16 ]