^

Sundhed

A
A
A

Tetanus

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Tetanus er en sårinfektion forårsaget af toksinet af den anaerobe sporbærende stang Clostridium tetani, karakteriseret ved nederlag i nervesystemet med angreb af toniske og tetaniske anfald. Symptomer på stivkrampe omfatter intermitterende toniske spasmer i den arboreale muskulatur. Diagnosen er baseret på sygdomsklinikken. Behandling af stivkrampe er udpegelsen af immunglobulin og intensiv støtte.

ICD-10 koder

  • DRC. Tetanus af den nyfødte.
  • A34. Obstetrisk stivkrampe.
  • A35. Andre former for stivkrampe.

Der er ingen fælles klassifikation af stivkrampe. En arbejdsklassifikation er generelt accepteret, som omfatter flere elementer.

  1. Ifølge indgangsporten skelne såret, endometralny (abort), infektion (når den kombineres med purulente processer), injektion (til overgangen til engangssprøjter i de seneste år, er ikke fundet), navlestreng (neonatal tetanus), brænde, traumatiske og andre sjældne former, f.eks , urethral, rektal, vaginal (hvis beskadiget af slimhinde fremmedlegemer).
  2. På fordelingsvejene opdeles i: lokal, stigende, nedadgående (generaliseret) tetanus.
  3. Strømmen af strømmen er markeret med en let, moderat, tung og meget alvorlig form.

Hvad forårsager tetanus?

Tetanus er forårsaget af stivkrampe baciller, der danner langlivede sporer og kan findes i mudder og fæces af dyr, hvor de forbliver levedygtige i mange år. Globalt dør hvert år omkring 500.000 mennesker af stivkrampe, den højeste dødsfrekvens blandt nyfødte og småbørn, men ikke alle tilfælde af stivkrampe kan identificeres, så disse estimater kan betragtes som uhøflige. I USA blev der i 2001 rapporteret kun 37 tilfælde af sygdommen. Forekomsten af sygdommen er direkte relateret til niveauet af immunisering af befolkningen, hvilket angiver effektiviteten af forebyggende foranstaltninger. I USA har over halvdelen af de ældre patienter et utilstrækkeligt niveau af antistoffer. 33-50% af sagerne er registreret hos personer i denne aldersgruppe. De resterende tilfælde af sygdommen er for det meste registreret i aldersgruppen 20-59 år, hvor immuniseringen var utilstrækkelig. Morbiditet hos personer under 20 år er mindre end 10%. Patienter med forbrændinger, kirurgiske sår og personer med en historie med indikation af inficerede injektionssteder (stofmisbrugere) er mest tilbøjelige til at udvikle stivkrampe. Tetanus kan være et resultat af trivielle eller endog unnoticeable sår. Infektion kan også udvikle sig efter fødslen. Dette kan forekomme i livmoderen (maternisk tetanus) eller i navlen til den nyfødte (neonatal tetanus).

Når anaerobe tilstande opstår, sporer sporer, der danner vegetative former, der frigiver et specifikt tetanospasmin, der virker på neuroner. Afhængigt af mængden af toksin kan den sprede sig til lokale væv, langs nerverstammer, gennem lymfekar eller med blod. Naturen af sygdommens kliniske manifestationer afhænger af spredningsvejen.

Med en meget lille mængde toksin spredes det langs musklerne med nederlag i dem af nerveender og regionale nervebukser. Processen udvikler sig lokalt, hvilket ofte forårsager ingen konvulsiv sammentrækning, fibrillation. Med en lille mængde toksin spredes det langs musklerne og perineuralt, herunder nerveenderne, nerverne til ryggradenes synapser og rødder. Processen har karakter af en let stigende form med udviklingen af toniske og tetaniske (kloniske) anfald i lemmen.

Udvikler sjældent en moderat og svær stigende form for stivkrampe med en moderat og signifikant mængde toksin. Dennes fordeling sker peri- og endoneurale og intraksonalno ramme den forreste og bageste horn af rygmarven, neuroner og synapser samt motorisk kerne af rygmarven og kranienerver. Dette ledsages af udviklingen af almindelige toniske krampe, mod hvilke der er tetaniske.

Når et toksin træder ind i blodet og lymfe, forekommer dets spredning i hele kroppen, der påvirker alle grupper af muskler og nervestammer og kommer fra neuronen intra-aksalt til forskellige motorcentre. Spændingshastigheden afhænger af længden af hver neurale bane. Den korteste neurale vej i ansigtsnervene udvikler derfor den konvulsive proces i dem primært, der påvirker muskulaturen i ansigtet og tyggemusklerne. Derefter påvirkes centrene af musklerne i nakke og ryg, senere i lemmerne. Endelig er respiratoriske muskler i thoraxen og membranen involveret i processen.

I en kompleks bestemmer dette udviklingen af den nedadgående (generaliserede) form af stivkrampe.

Hjernen er stivkrampe toksin er ikke påvirket, så patienterne selv i de mest alvorlige tilfælde forbliver bevidste. Der er et begreb af den såkaldte hovedstivkrampe, når hjernen er direkte påvirket af tetanisk clostridia med indtrængende sår i hovedet med udvikling af generelle kramper, men de har intet at gøre med tetanuskramperne.

Hvad er symptomerne på stivkrampe?

Inkubationsperioden for stivkrampe er i gennemsnit 6-14 dage, med udsving fra 1 time til en måned, sjældent og mere. Jo kortere inkubationstiden er, desto sværere udvikler processen. Sygdomssværhedsgrad bestemmes af sværhedsgraden af anfald, frekvens og hastighed af kramper siden begyndelsen af sygdommen, dens varighed, temperatur respons i kroppen, tilstanden af det kardiovaskulære system, respiratoriske, tilstedeværelse og sværhedsgrad af komplikationer.

Stivkrampe normalt starter akut, i det mindste en lille (ca. En dag) prodrom, som er ledsaget af almen utilpashed, tegning smerter i såret eller allerede har dannet vommen, fibrillære ryk omkringliggende muskler, øget patientens respons på ydre stimuli, især lyd og lys, selv de let tryk på såret eller de omkringliggende muskler fører til en kraftig stigning i deres tone og øget smerte. Efterfølgende denne proces gælder for alle musklerne innerveres af de ramte nerve. Muskelsmerter er meget stærk på grund af deres konstante tonic stress og bliver praktisk talt utåleligt, når tetanic sammentrækning - og det er det mest karakteristiske træk ved stivkrampe nederlag.

Kliniske manifestationer ganske karakteristisk, men stivkrampe er sjældne og læger, selvom husker ham ofte ikke ensbetydende med, at den er mødtes med ham, og i de fleste tilfælde, at der er en atypisk form for nogle almindelige sygdomme.

Ofte i praksis er der en nedadgående (generaliseret) tetanus af et moderat størrelse kursus (68%). Prodromalperioden er kort (6-8 dage). Det ledsages af en stigning i kropstemperaturen til 38-39 grader, rigelig, ofte hælde sved. Smerter i halsen, halsen, ansigtet. Den første tanke på lægen - er det ondt i halsen? Til differentiel diagnose er det tilstrækkeligt at undersøge svælget. Men hvis du omhyggeligt ser på patientens ansigt, viser det tydeligt med et patognomonsymptom. Trisme forårsaget af tonisk sammentrækning af tyggemuskulaturen, som følge af, at patienten ikke kan åbne munden.

Sardonic (spottende, hugorm) smil ansigtsmuskler forårsaget kramper (rynker i panden, øjet spalter indsnævret, læber strakt og munden hjørner er sænket). Dysfagi på grund af muskelspasmer involveret i slugende handling. Allerede ved den anden dag slutte kramper hals og lange muskler i ryggen, der forårsager hoved vipper, ryggen er buet i lændehvirvelsøjlen, så du kan føre en hånd under taljen. Ved udgangen af den anden dag er muskler i lemmerne involveret i processen. Samtidig kommer toniske krampe også sammen med toniske krampe. De kan udvikle sig selv fra nogle få inden for en dag til timen og ledsages af skarpe spasmer af muskulaturen. Dette udvikler et typisk billede af opisthotonus. Patienten buer på bekostning af en kraftig sammentrækning af musklerne, der bukker ryggen af hovedet, hæle og albuer. I modsætning til hysteri og katalepsi øges muskelspasmen med lyd (nok til at klappe hænder) eller lys (tænd lyset) irritation. Hertil kommer, at i stivkrampe, processen involveret kun de store muskler, hænder og fødder opretholde mobilitet, hvilket aldrig sker i hysteri og katalepsi, tværtimod, den hånd knyttede i en knytnæve, fødder udvidet. Når tetanic sammentrækning af ansigt og hals, sproget i patienten læner sig frem og det normalt bider, hvilket ikke sker i epilepsi, meningitis og hjerneskade, som er karakteriseret ved tungen. Fra 3.-4. Dag er et konvulsivt syndrom i musklerne i underlivet, brystet, sammenføjninger, som erhverver en "stenig" konsistens. I sidste instans er membranerne i membranen involveret i processen. Patienten er konstant bevidst og skriger for smerte. På grund af krampe i bækkenbundens muskler svækkes vandladning og afføring.

Karakteristiske ændringer i indre organer. Den første uge er præget af takykardi, hypertension, højt hjerte lyde. Åndedræt er overfladisk, hyppige, stagnerende ændringer i lungerne på grund af hostens undertrykkelse. Fra den 7. Til den 8. Dag dannes tegn på dekompensation: døvhed i hjertetoner, hypotension, arytmier; i lungerne opstår inflammatoriske og alvorlige stillestående ændringer. Forøger respiratorisk og hjertesvigt, acidose og hypoxi, som kan føre til lammelse af hjertet eller respirationen. Komplikationer udvikler sig selvfølgelig, men med moderat form har de ikke en dødelig karakter.

I svær form er prodromalperioden 24-48 timer, hvorefter hele det ovenfor beskrevne symptomkompleks udvikler sig hurtigt. Aetanisk krampe udtages, deres varighed øges til 1-5 minutter, hver time, og endog 3-5 gange i timen forekommer. Komplikationer fra lungerne og hjertet udvikler sig hurtigt og tyngre end med den mellemstore tung form. Lethalitet stiger på grund af asphyxi, udvikling af atelektase, lammelse af hjertet og åndedræt.

Med en meget alvorlig form for prodromalperioden fra et par timer til en dag udvikler tiderne bl.a lynnedslag uden prodrom. Hjerte- og lungesufficiens udvikler sig inden for en dag. Aetankramper er næsten konstante, meget kraftige, hvilket ofte fører til udvikling af knoglebrud og muskelsprængninger. Lethaliteten er næsten 100%.

Klinik opstigende former for stivkrampe adskiller oprindelige læsion af de perifere muskler i ekstremiteterne med gradvis udvidelse zone excitabilitet og kramper, indtil den når rødderne af rygmarv og motoriske centre. Derefter dannes klinikken af en typisk nedadgående form. Det skal bemærkes, at den prodromale periode er længere op til 2-4 uger, fortsætter mere gunstigt, er krampagtig syndrom udtrykkes ikke så skarpt, de er sjældne, korte, næsten aldrig opisthotonos og lammelse af de respiratoriske muskler.

Lys (lokal) tetanus er sjælden, prodromalperioden er lang, såret har tid til at helbrede. Men pludselig er der konvulsive trækninger (fibrillation) i det tidligere sår, og derefter er der også tonic krampe med raspiruyuschimi smerter, tetaniske anfald. Processen fanger: normalt et segment af lemmen. Symptomerne ligner myositis, men i modsætning til ham i stivkrampe forstærkede kramper og smerter, når de udsættes for eksterne stimuli (lys, lyd) uden at røre stedet af læsionen, hvilket ikke sker i myositis. I neurologisk praksis kan ansigts paralytisk tetanus af Rosa forekomme. Sammen med trismus på den berørte side udvikler lammelsen af ansigtsmusklerne, og nogle gange øjenklumpet og på modsat side muskelspændingen i ansigtet og indsnævring af øjets kløft. Faktisk er et ensidigt sardonisk smil dannet. Det ligner noget af ansigtsnervens neuritis manifestation, men det er ikke kendetegnet ved trismus og muskelspænding på den modsatte side.

Genopretning og omvendt udvikling af processen sker langsomt, ofte inden for 2-4 uger. Fra den tiende til den 14. Dag svækkes tetaniske krampe af hyppigheden af forekomst og intensitet, og den 17-18 dag ophører de fuldstændigt. Fra dette øjeblik begynder perioden for konvalescens og manifestationer af komplikationer af stivkrampe kommer ud på første sted. Toniske krampe varer indtil 22-27 dage, hovedsageligt bevaret i mavemusklerne, gastrocnemius muskler og ryg. Trismus varer normalt indtil den 30. Dag, og måske længere. Genoprettelse af hjerteaktivitet forekommer kun i slutningen af den anden måned efter sygdommens begyndelse, hele konvalescensperioden forbliver takykardi og hypotension. Komplikationer af stivkrampe

Specifikke komplikationer, kun karakteristiske for stivkrampe, nr. Alle af dem er bestemt af intensiteten og varigheden af det konvulsive syndrom og nederlaget i respiratoriske muskler. Overtrædelse af åndedrætsfunktionen og hosterefleksen fører primært til udviklingen af patientens pulmonale komplikationer nummer: lungebetændelse, kongestiv pneumoni, lungeødem og atelektase med tillukning af luftvejene. På denne baggrund kan purulente komplikationer udvikle sig op til generalisering af infektion i form af sepsis, hvilket er en af årsagerne til dødsfald. Krænkelser af ventilation og gasudveksling er at forme udviklingen af hypoxi, i begyndelsen af den respiratoriske og metabolisk acidose og derefter i strid med metaboliske processer i alle organer og væv, især i hjernen, hjertet, leveren og nyrerne. Hypoksisk encefalopati er dannet med en krænkelse af den centrale regulering af interne organers funktion. Udviklingen af hepatorenal syndrom forårsages ikke kun af metaboliske forstyrrelser, men også ved besvær med vandladning på grund af bækkenbunden. Alt dette fører til en krænkelse af hjerteaktivitet. Hjertets meget ledende system lider ikke, men hypoxisk carditis og kongestiv hjertesvigt dannes.

Konsekvensen af alvorlige tetaniske anfald kan være muskelsprængninger, oftere ileo-lumbal og muskler i mavemusklerne, dislokationer, sjældne brud på knogler. Histon kan føre til kompression deformitet af thoracic rygsøjlen (tetanokiphos), især hos børn. Restaurering af hvirvlerne opstår inden for 1-2 år, eller der dannes forskellige former for osteochondropatier (hos børn, Sheyermann-Mau, Kehler-sygdommen er mere almindelig). Efter genoprettelse dannes ofte muskelhypotrofi, kontraktur af muskler og led, lammelse af III, VI, VII par kraniale nerver, hvilket i høj grad komplicerer patientens rehabilitering.

Tetanus nyfødte

Neonatal stivkrampe infektion forekommer hovedsagelig under fødslen er en medicinsk institution, når de er taget af folk, der ikke har nogen medicinsk uddannelse i uhygiejniske forhold, og ligation af navlestrengen er gjort ikke-sterile genstande (beskidt skåret med en saks, en kniv, og binde op den sædvanlige ru tråd).

Inkubationsperioden er kort, 3-8 dage, i alle tilfælde udvikles en generaliseret svær eller meget alvorlig form. Prodromalperioden er meget kort, op til 24 timer. Barnet nægter at suge bryst på grund af trismus og dysfagi, græd. Snart kommer kraftfulde toniske og tetaniske krampe sammen, som ledsages af et skrigende råb, ufrivillig udtømning af urin og afføring, tremor i underlæben, hagen og tungen. Trismus må ikke udtrykkes på grund af muskulaturens svaghed, men et obligatorisk symptom er blepharospasm (øjnene stramt presset). I anfaldstiden er laryngospasme med asfyksi ofte kendt, hvilket ofte fører til døden.

Udseendet af barnet karakteristisk, det er cyanotiske, alle kroppens muskler spændte, hoved kastet tilbage, hans ansigt frosset, med en rynket pande og knyttede sine øjne, mund lukket, læber strakte, deres hjørner er udeladt, skarpt afgrænset nasolabiale folder. Håndtag bøjet på albuerne og presset til kroppen, hænderne knyttede i næver, benene bøjet i knæene, krydses. Kropstemperaturen øges ofte, men der kan være hypotermi.

Dødeligheden er meget høj - fra 80 til 100%, kun i rette tid og behandling af høj kvalitet gør det muligt at reducere dødeligheden hos børn til 50%. Stabilitet varer 2-4 uger, og den efterfølgende konvalescens varer 1-2 måneder. Hurtig reduktion i muskelstivhed er et meget ugunstigt prognostisk tegn og indikerer en stigende hypoxi.

Tetanus i hjernen, stivkrampeinfektion i hjernen og kraniale nerver er en form for lokaliseret tetanus. Ofte forekommer sidstnævnte hos børn og kan manifestere som kronisk otitis media. Den mest almindelige sygdom forekommer i Afrika og Indien. I den patologiske proces kan alle kraniale nerver, især det syvte par, involveres. Tetanus i hjernen kan passere til generaliseret.

Akut respirationssvigt er den mest almindelige dødsårsag. Spasm af glottis samt stivhed og spasme af musklerne i den fremre abdominalvæg, brystet og membranen fører til asphyxi. Hypoxæmi kan også forårsage hjertestop, og pharyngeal spasme fører til aspiration af oralt indhold, som efterfølgende forårsager lungebetændelse, hvilket bidrager til udviklingen af hypoxemisk død.

Hvordan er tetanus diagnosticeret?

Diagnosen af stivkrampe er klinisk baseret på et karakteristisk klinisk billede. Siden behandlingens begyndelse tøver de ikke, da laboratorieforskningsdata vil ankomme mindst 2 uger senere. Men det er nødvendigt at bekræfte diagnosen lovligt. Materialets hegn er lavet af sår, foki af betændelse og blod, idet alle reglerne for anaerob aktivitet overholdes. Materialet er anbragt i næringsmedium (åbenhede bouillon eller Legra-Ramona bouillon) under et lag vegetabilsk olie. Kulturer er lavet, og på 2., 4., 6., 10. Dag produceres mikroskopi af afgrøderne. Påvisningen af Gram-positive stænger med runde terminal sporer bekræfter endnu ikke deres tilhørsforhold til stivkrampe, det er nødvendigt at identificere toksinet. For at gøre dette under sterile betingelser tages en del af kulturen fra plantningen og 3 fortyndes med dele af saltopløsning, der henstår i 1 time for at udfælde store partikler. Supernatanten i et volumen på 1-2 ml sættes til 50 ml medium indeholdende mycelinsulfatet og polymyxinet for at undertrykke den gramnegative mikroflora. Derefter intramuskulært injiceret eller mus (0,5 ml) eller marsvin (3 ml). Udseende af tetanus tegn på dyr 5 dage efter injektion indikerer tilstedeværelsen af tetanospasmin.

Hvad skal man undersøge?

Hvordan behandles tetanus?

Dødeligheden fra stivkrampe i verden er 50%. 15-60% hos voksne og 80-90% hos børn, selv med behandling. Den højeste dødelighed forekommer i ekstreme aldersgrupper, såvel som blandt intravenøse stofbrugere. Prognosen forværres med en kort inkubationsperiode og hurtig progression af symptomer samt med forsinket indledning af behandlingen. For sygdommen har en tendens til at være moderat i de tilfælde, hvor der ikke er indlysende fokus for infektion. Behandling for stivkrampe kræver tilstrækkelig ventilation. Yderligere behandlingsmodaliteter omfatte udpegelse af et humant immunoglobulin for at neutralisere ubundet toksin, hvilket forhindrer yderligere dannelse af toksinet, sedation, kontrol muskelspasmer og hypertonicitet, balance væske og interkurrentnoi infektion, samt fortsat støtte.

Behandling af stivkrampe: grundlæggende principper

Patienten skal forblive i et stille rum. Alle terapeutiske virkninger skal overholde 3 grundlæggende principper:

  • forebyggelse af yderligere frigivelse af toksin. Sidstnævnte opnås ved kirurgisk rensning af såret og udnævnelsen af metronidazol ved en dosis på 500 mg intravenøst hver 6-8 timer;
  • neutralisere toksinet uden for centralnervesystemet. Til dette formål foreskrives humant tetanusimmunoglobulin og tetanus toxoid. Injektioner skal udføres i forskellige dele af kroppen og dermed undgå neutralisering af antitoxin;
  • minimere virkningerne af toksin, som allerede har trængt ind i centralnervesystemet.

Behandling af et sår

Fordi forurenet og døde væv bidrager til væksten af C. Tetani, er det nødvendigt at udføre en grundig kirurgisk rensning af såret, især for dybe stabsår. Antibiotika kan ikke tjene som erstatning for grundig kirurgisk behandling og passiv immunisering.

Antitoksin

Effektiviteten ved at anvende humant antitoxin afhænger af mængden af toksin, der allerede er forbundet med synaptiske membraner, da kun en fri fraktion af toksin kan neutraliseres. Humant immunglobulin til voksne ordineres i en dosis på 3000 enheder IM / m 1 gang. Et stort volumen kan opdeles og tildeles forskellige dele af kroppen. Dosis af immunoglobulin kan variere fra 1500 til 10.000 enheder afhængigt af sårets sværhedsgrad. Antitoxin af animalsk oprindelse er signifikant mindre foretrukket. Sidstnævnte forklares ved, at det er vanskeligt at opnå en passende koncentration af antitoxin i patientens serum samt en risiko for udvikling af serumsygdom. Ved anvendelse af hesteserum bør dosen af antitoxin være 50.000 enheder intramuskulært eller intravenøst. Om nødvendigt er det muligt at injicere et immunoglobulin i sårstedet, men denne injektion er ikke så effektiv som den korrekte kirurgiske udrensning.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Behandling af muskelspasmer

For at kontrollere stivhed og spasmer er benzodiazepiner en standardforskrift. Disse lægemidler blokerer den inverse opfangning af den endogene inhiberende neurotransmitter alfa-aminosmørsyre (AABK) på AABK-receptoren. Diazepam kan hjælpe med at kontrollere spasmer, reducere stivhed og føre til den ønskede sedation. Diazepams dosis varierer og kræver omhyggelig titrering og overvågning af patientens respons. De mest akutte tilfælde kan kræve en dosis på 10-20 mg intravenøst hver 3. Time (ikke over 5 mg / kg). Til forebyggelse af anfald i mindre akutte tilfælde af sygdom er dosis af diazepam 5-10 mg oralt hver 2-4 timer. Dosis for spædbørn over 30 dage er 1-2 mg intravenøst langsomt, med gentagen administration, om nødvendigt efter 3-4 timer. Unge børn får diazepin i en dosis på 0,1-0,8 mg / kg / dag til 0,1-0,3 mg / kg hver 4-8 timer. Børn over 5 år, lægemidlet er ordineret i en dosis på 5-10 mg / kg intravenøst hver 3-4 timer. Voksne modtager fra 5-10 mg oralt hver 4-6 timer til 40 mg pr. Time intravenøst dryp. Skønt den mest udbredte diazepam, midazolam opløselige (voksen dosis 0,1-0,3 mg / kg / time infusioner; dosis til børn - 0,06-0,15 mg / kg / time infusion) er mere foretrukket til langtidsbehandling. Brug af midazolam eliminerer risikoen for udvikling af mælkesyreose fra propylenglycol (et opløsningsmiddel, der er nødvendigt til fremstilling af diazepam og lorazepam). Også når det anvendes, er der ingen kumulation af langtidsvirkende metabolitter og følgelig koma.

Ved brug af benzodiazepiner kan reflekspasmer ikke elimineres. I dette tilfælde kan neuromuskulær blokade være påkrævet for effektiv respiration. For at opnå sidstnævnte anvendes vecuroniumbromid i en dosis på 0,1 mg / kg intravenøst og andre paralytiske præparater og mekanisk ventilation af lungerne. Pancuroniumbromid kan også anvendes, men dette lægemiddel kan forværre autonom ustabilitet. Vecuroniumbromid har ingen bivirkning på hjerte-kar-systemet, men er et kortvirkende lægemiddel. Langtidsvirkende stoffer (for eksempel pipecuronium og rocuronium) anvendes også, men sammenlignende randomiserede kliniske forsøg er ikke blevet udført med disse lægemidler.

Intra-omsluttet baclofen (AABA receptoragonist) er effektiv, men dette lægemiddel har ingen markant overlegenhed for benzodiazepiner. Det ordineres ved kontinuerlig infusion. Den effektive dosis varierer fra 20 til 2000 mg / dag. Indledningsvis gives en forsøgsdosis på 50 mg, hvis svaret er utilstrækkeligt, efter 24 timer er 75 mg foreskrevet, hvis det efterfølgende ikke er den ønskede reaktion efter en anden 24 timer, er 100 mg af lægemidlet ordineret. Personer, der ikke reagerer på en dosis på 100 mg, kan ikke være kandidater til kontinuerlig infusion af lægemidlet. Potentielle bivirkninger ved administration af lægemidlet er koma og respirationsdepression, hvilket kræver mekanisk ventilation af lungerne.

Dantrolen (indlæsningsdosis på 1-1,5 mg / kg intravenøst efterfulgt af intravenøs infusion af 0,5-1 mg / kg hver 4-6 timer i mindre end 25 dage) fjerner muskelspasticitet. Dantrolen, indgivet oralt, kan anvendes som erstatning for infusion af dette lægemiddel i 60 dage. Hepatotoksicitet og høj pris begrænser muligheden for at bruge dette lægemiddel.

Morfin kan ordineres hver 4. Til 6 timer for at overvåge autonom dysfunktion, især kardiovaskulær. Den samlede daglige dosis er 20-180 mg. Blockering af beta-adrenoreceptorer med langtidsvirkende lægemidler, såsom propranolol, anbefales ikke. Pludselig hjertedød er et af træk af stivkrampe, og derfor kan udpegelsen af beta-blokkere øge risikoen for forekomsten. Uanset hvad det var, er Esmolol, som er en kortvirkende blokering, blevet brugt med succes. Brug også atropin i høje doser; blokade af det parasympatiske nervesystem reducerer signifikant sved og dannelsen af hemmeligheder. Der har været rapporter om en lavere dødelighed med clonidin sammenlignet med konventionelle ordninger.

Formål med magnesiumsulfat i doser, som er opnået serumkoncentration på 4-8 mækv / L (fx bolus 4 g, hvorefter fulgte 2-3 g / h) har en stabiliserende effekt og eliminerer virkningen af catecholamin stimulation. For at vurdere overdoseringen er knæskuden kigget på. Åndedrætsvolumenet kan lide, og derfor skal behandling udføres i afdelinger, hvor der er mulighed for at holde ventilatorstøtte.

Formål pyridoxin (100 mg 1 gang om dagen) reducerer dødeligheden blandt spædbørn. Nyere lægemidler, som kan være nyttige, indbefatter natriumvalproat, som blokerer AAC transferase, som inhiberer katabolisme AAC, ACE-inhibitorer, som inhiberer angiotensin 2, og frigivelsen af noradrenalin fra nerveender dexmedetomidin - stærke agonist-a-2-adrenerge receptorer, og adenosin, hvilket eliminerer præsynaptisk norepinephrinfrigivelse og antagoniserer inotrope virkninger af catecholaminer. Fordelene ved brug af glukokortikoider er ikke bevist, og deres anvendelse ikke anbefales.

Behandling af stivkrampe: antibiotika

Antibiotikernes rolle er lille sammenlignet med kirurgisk sårrensning og generel støtte. Typiske antibiotika omfatter benzylpenicillin 6 millioner ED intravenøst hver 6. Time, doxycyclin 100 mg vagus 2 gange om dagen og metronidazol 500 mg oralt hver 8. Time.

Støtte

I tilfælde af mild eller alvorlig sygdom skal patienten intuberes. Mekanisk ventilation er absolut nødvendig i tilfælde, hvor neuromuskulær blokade er nødvendig for at kontrollere muskelspasmer, som forstyrrer selvånding. Intravenøs ernæring eliminerer risikoen for aspirationskomplikationer, der kan opstå som følge af foder gennem sonden. Da stivkrampe ofte udvikler forstoppelse, skal patientens afføring holdes blød. En rektal probe kan være nyttig til at kontrollere tarmens hævelse. Med udviklingen af akut urinretention er et urinekateter påkrævet. Fysioterapi på brystet, hyppig patientrejse og tvungen hoste er nødvendige for at forhindre lungebetændelse. Det er ofte nødvendigt at udføre narkotisk analgesi.

Hvordan man forhindrer tetanus?

Stivkrampe forhindres af 4 i serie primære immunisering mod sygdommen, hvorefter fulgte en booster dosis en gang hvert 10. år med adsorberet (primær immunisering) og væske (for booster-injektioner) toxoid er mere foretrukne fremgangsmåde til forebyggelse snarere end tildeling af antitoksin i traumer. Tetanustoksoid kan indgives alene, i kombination med difteritoxin (både hos børn og voksne), og også i kombination med diphtheria- og pertussis komponenter (DTP). For at opretholde immunitet hos voksne kræver booster doser hver 10 år. Vaccination mod stivkrampe hos neimunizirovannyh eller utilstrækkeligt immuniserede gravide danner både aktiv og passiv immunitet hos fostret, og derfor bør tildeles. Det er holdt i gestationsalder på 5-6 måneder og en booster dosis indgives inden for fristen på drægtighed på 8 måneder. Passiv immunitet udvikler sig i udnævnelsen toxoid mor i gestationsalder mindre end 6 måneder.

Efter trauma afhænger tetanusvaccination af arten af skaden og immuniseringshistorien. En antitetanus immunoglobulin kan også ordineres. Patienter, der tidligere er uvaccinerede, får 2 og 3 doser af toxoidet i et 1-måneders interval.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.