Forlænget knusningssyndrom: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Knusningssyndrom (synonymer: traumatisk toksikose, knusningssyndrom, knusningssyndrom, myorenalsyndrom, "frigørelses"-syndrom, Bywaters syndrom) er en specifik type skade forbundet med massiv langvarig knusning af blødt væv eller kompression af de vigtigste vaskulære stammer i ekstremiteterne, karakteriseret ved et alvorligt klinisk forløb og høj dødelighed.

ICD-10-kode

• T79.5. Traumatisk anuri.
• T79.6. Traumatisk muskeliskæmi.

Epidemiologi af crush-syndrom

De forekommer i 20-30% af tilfældene af nødskader på bygninger, under jordskælv, stenfald og i miner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hvad forårsager crush-syndrom?

De vigtigste faktorer i patogenesen af crush-syndrom er traumatisk toksikæmi, plasmatab og smerteirritation. Den første faktor opstår som følge af nedbrydningsprodukter fra beskadigede celler, der kommer ind i blodbanen, hvilket forårsager intravaskulær blodkoagulation. Plasmatab er resultatet af betydelig hævelse af ekstremiteterne. Smertefaktoren forstyrrer koordineringen af excitations- og hæmningsprocesser i centralnervesystemet.

Langvarig kompression fører til iskæmi og venøs overbelastning af hele lemmet eller dets segment. Nervestammer beskadiges. Mekanisk vævsdestruktion sker med dannelsen af et stort antal giftige produkter fra cellulær metabolisme, primært myoglobin. Metabolisk acidose i kombination med myoglobin fører til intravaskulær blodkoagulation, mens nyrernes filtreringskapacitet blokeres. Den sidste fase af denne proces er akut nyresvigt, som udtrykkes forskelligt i forskellige perioder af sygdommen. Toksæmi forværres af hyperkaliæmi (op til 7-12 mmol/l), såvel som histamin, proteinnedbrydningsprodukter, kreatinin, fosfor, adenylsyre osv., der kommer fra beskadigede muskler.

Som følge af plasmatab udvikles blodfortykkelse, og der opstår massive ødemer i beskadiget væv. Plasmatabet kan nå op på 30% af det cirkulerende blodvolumen.

Symptomer på knusningssyndrom

Forløbet af crush-syndrom kan opdeles i tre perioder.

Periode I (initial eller tidlig), de første 2 dage efter frigivelse fra kompression. Denne periode er karakteriseret som en periode med lokale ændringer og endogen forgiftning. Det kliniske billede er domineret af manifestationer af traumatisk chok: svær smertesyndrom, psykoemotionel stress, hæmodynamisk ustabilitet, hæmokoncentration, kreatinæmi; i urinen - proteinuri og cylinuri. Efter konservativ og kirurgisk behandling stabiliseres patientens tilstand i form af et kort, klart interval,
hvorefter patientens tilstand forværres - den næste periode udvikler sig.

Periode II er perioden med akut nyresvigt. Den varer fra den 3. til den 8.-12. dag. Ødem i det beskadigede lem øges, blærer og blødninger optræder på huden. Hæmokoncentrationen erstattes af hæmodilution, anæmi øges, diuresen falder kraftigt til anuri. Den højeste hyperkaliæmi og hyperkreatinæmi. Trods intensiv behandling når dødeligheden 35%.

Periode III - genopretning, begynder fra 3.-4. uge. Nyrefunktion, proteinindhold og blodelektrolytter normaliseres. Infektiøse komplikationer træder i forgrunden, sepsis kan udvikle sig.

Klinikere opsummerede erfaringerne med at observere ofre for jordskælvet i Armenien og kom til den konklusion, at sværhedsgraden af de kliniske manifestationer af forlænget knusningssyndrom primært afhænger af graden af kompression, skadesområdet og tilstedeværelsen af samtidige skader. Kombinationen af kortvarig kompression af lemmet med knoglebrud, kraniocerebralt traume og skade på indre organer forværrer kraftigt forløbet af den traumatiske sygdom og forværrer prognosen.

Klassificering af knusningssyndrom

I henhold til kompressionstyperne skelnes der mellem kompression (positions- eller direkte) og knusning.

Ved lokalisering af læsionen: hoved (bryst, mave, bækken, lemmer).

Ved kombination af bløddelsskader:

• med skader på indre organer;
• med skader på knogler og led;
• med skader på hovedkarrene og nervestammerne.

Efter tilstandens sværhedsgrad:

• mild grad - kompression op til 4 timer;
• moderat grad - udvikler sig med kompression i op til 6 timer;
• svær form - opstår, når hele lemmet komprimeres i 7-8 timer; tegn på akut nyresvigt og hæmodynamiske lidelser er karakteristiske;
• ekstremt alvorlig form - kompression af en eller begge lemmer med eksponering i over 8 timer.

Efter perioder af klinisk forløb:

• kompressionsperiode;
• Periode efter kompression: tidlig (1-3 dage), mellemliggende (4-18 dage) og sen.

Ved kombination:

• med forbrændinger, frostskader;
• med akut strålesyge;
• med skader fra kemiske kampmidler.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikationer af crush-syndrom

De mest almindelige komplikationer, der udvikler sig, er:

• fra kroppens organer og systemer - myokardieinfarkt, lungebetændelse, lungeødem, peritonitis, neuritis, psykopatologiske reaktioner osv.;
• irreversibel lemiskæmi;
• purulent-septiske komplikationer;
• tromboemboliske komplikationer.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnose af crush-syndrom

Anamnese

I den indledende periode - klager over smerter i skadesområdet, svaghed, kvalme. I alvorlige tilfælde - opkastning, svær hovedpine, mulig depression, eufori, opfattelsesforstyrrelser osv.

Toksisk periode. Klager forbliver de samme, smerter i lænderegionen tilføjes.

Perioden med sene komplikationer. Klager afhænger af de komplikationer, der er opstået.

Inspektion og fysisk undersøgelse

I den indledende periode er huden bleg, i svære tilfælde - grå. Blodtryk og centralt venetryk er normalt reduceret, nogle gange betydeligt (blodtryk - 60/30 mm Hg, centrale venetrykindikatorer er negative). Takykardi, arytmi opdages, asystoli kan udvikle sig. Hvis den skadede lem frigøres uden først at påføre en tourniquet, forværres patientens tilstand kraftigt, blodtrykket falder, bevidsthedstab opstår, og ufrivillig vandladning og afføring forekommer. Lokalt synlige hudafskrabninger og blærer med serøst og hæmoragisk indhold. Lemmet er koldt og blåligt.

Toksisk periode. Patienten hæmmes, i alvorlige tilfælde opstår bevidsthedstab. Udtalt ødem og anasarka udvikles. Kropstemperaturen stiger til 40 °C, med udvikling af endotoxinchok kan den falde til 35 °C. Hæmodynamikken er ustabil, blodtrykket er ofte nedsat, det centrale venetryk er signifikant forhøjet (op til 20 cm H2O), takykardi er karakteristisk (op til 140 pr. minut). Arytmier (på grund af svær hyperkaliæmi), toksisk myokarditis og lungeødem udvikles. Diarré eller paralytisk ileus. På grund af nekrose af nyretubuli - udtalt oliguri, op til anuri. Lokalt - nekrosefokus på kompressionssteder, suppuration af sår og eroderede overflader.

Perioden med sene komplikationer. Med tilstrækkelig og rettidig behandling reduceres forgiftning, symptomer på akut nyresvigt og kardiovaskulær svigt betydeligt. De største problemer er forskellige komplikationer (f.eks. immundefekt, sepsis osv.) og lokale ændringer (f.eks. sårsuppuration, atrofi af levedygtige lemmer, kontrakturer).

Laboratorie- og instrumentel diagnostik af crush-syndrom

Resultaterne af laboratorietests afhænger af varigheden af crush-syndromet.

• Indledende periode - hyperkaliæmi, metabolisk acidose.
• Toksisk periode. Blodet viser anæmi, leukocytose med en signifikant forskydning af leukocytformlen til venstre, hypoproteinæmi, hyperkaliæmi (op til 20 mmol/l), kreatinin op til 800 μmol/l, urinstof op til 40 mmol/l, bilirubin op til 65 μmol/l, transferaseaktivitet forhøjet med 3 gange eller mere, myoglobin, bakterietoksiner (fra det berørte område og tarmene), blodkoagulationsforstyrrelser (op til udvikling af DIC). Urinen er lakrød eller brun (højt indhold af myoglobin og Hb), udtalt albumin og kreatinuri.
• Perioden med sene komplikationer. Dataene fra laboratorie- og instrumentundersøgelser afhænger af typen af komplikationer, der er udviklet.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandling af crush-syndrom

Indikationer for hospitalsindlæggelse

Alle ofre er indlagt på hospitalet.

Førstehjælp

Efter at kompressionen er fjernet, bandages lemmet, immobiliseres, der påføres kulde, og der ordineres smertestillende og beroligende midler. Hvis lemmet komprimeres i mere end 10 timer, og der er tvivl om dets levedygtighed, bør der anlægges en tourniquet på kompressionsniveauet.

Førstehjælp

Førstehjælp består af korrektion eller manipulationer, der ikke blev udført i første fase, og etablering af infusionsbehandling (uanset hæmodynamiske parametre). Dextran [mol. masse 30.000-40.000], 5% dextroseopløsning og 4% natriumbicarbonatopløsning er ønskelige til infusion.

Konservativ behandling af crush-syndrom

Behandling af forlænget knusningssyndrom er kompleks. Dets karakteristika afhænger af sygdomsperioden . Det er dog muligt at fremhæve de generelle principper for konservativ behandling.

• Infusionsbehandling med infusion af friskfrossen plasma op til 1 l/dag, dextran [mol. masse 30.000-40.000], afgiftende midler (natriumbicarbonat, natriumacetat + natriumchlorid). Plasmaferese med ekstraktion af op til 1,5 l plasma i én procedure.
• Hyperbarisk iltbehandling for at reducere hypoxi i perifert væv.
• Tidlig anvendelse af arteriovenøs shunt, hæmodialyse, hæmofiltration - dagligt under akut nyresvigt.
• Sorptionsbehandling - povidon oralt, lokalt efter operation - trækulstof AUG-M.
• Streng overholdelse af asepsis og antisepsis.
• Kostregime - vandbegrænsning og udelukkelse af frugt under akut nyresvigt.

Den specifikke behandling af crush-syndrom for hver patient afhænger af behandlingsstadiet og den kliniske periode med crush-syndromet.

Jeg giver punktum.

Kateterisation af en stor vene, bestemmelse af blodtype og Rh-faktor. Infusions-transfusionsbehandling på mindst 2000 ml/dag: friskfrossen plasma 500-700 ml, 5% dextroseopløsning op til 1000 ml med ascorbinsyre, B-vitaminer, 5-10% albumin - 200 ml, 4% natriumbicarbonatopløsning - 400 ml, dextroseprocainblanding - 400 ml. Mængden og typen af transfusionsmidler bestemmes af patientens tilstand, laboratorieparametre og diurese. Nøje regnskab med udskilt urin er obligatorisk.

HBO-terapisessioner - 1-2 gange dagligt.

Plasmaferese er indiceret i tilfælde af tydelige tegn på forgiftning, eksponering for kompression i mere end 4 timer og udtalte lokale ændringer i det skadede lem.

Lægemiddelbehandling af crush-syndrom:

• furosemid op til 80 mg/dag, aminofyllin 2,4% 10 ml (stimulering af diurese);
• heparin natrium 2,5 tusind under huden på maven 4 gange om dagen;
• dipyridamol eller pentoxifyllin, nandrolon én gang hver 4. dag;
• kardiovaskulære lægemidler, antibiotika (efter mikroflorakultur for antibiotikafølsomhed).

Efter kirurgisk behandling af crush-syndrom (hvis udført) øges den daglige infusionsbehandlingsvolumen til 3000-4000 ml, inklusive op til 1000 ml friskfrossen plasma, 500 ml 10% albumin. HBO-behandling - 2-3 gange dagligt. Afgiftning - infusion af natriumbicarbonat op til 400 ml, indtagelse af povidon og aktivt kul. AUG-M kulstofstof anvendes lokalt.

II periode. Væskeindtag er begrænset. Hæmodialyse er indiceret, når diuresen falder til 600 ml/dag. Nødindikationer inkluderer anuri, hyperkaliæmi over 6 mmol/l, lunge- eller hjerneødem. I tilfælde af svær hyperhydrering er hæmofiltration indiceret i 4-5 timer med et væskeunderskud på 1-2 l.

I interdialyseperioden udføres infusionsbehandling med de samme lægemidler som i den første periode, med et samlet volumen på 1,2-1,5 l/dag, og i tilfælde af kirurgiske indgreb - op til 2 l/dag.

Med rettidig og tilstrækkelig behandling lindres nyresvigt inden for den 10.-12. dag.

III. Behandlingen består af behandling af lokale manifestationer af forlænget crush-syndrom, purulente komplikationer og forebyggelse af sepsis. Behandling af infektiøse komplikationer udføres i henhold til de generelle regler for purulent kirurgi.

Kirurgisk behandling af crush-syndrom

Generelle principper for kirurgisk behandling er nøje overholdelse af asepsis og antisepsis, fasciotomi ("lampas-incisioner"), nekrektomi, amputation (i henhold til strenge indikationer).

Kirurgisk behandling af knusningssyndrom afhænger af tilstanden og graden af iskæmi i det skadede lem.

• Grad I - mindre indurativt ødem. Huden er bleg og hævet over den sunde hud ved kompressionsgrænsen. Konservativ behandling er effektiv, så der er ikke behov for kirurgisk indgreb.
• II grad - moderat vævshævelse og spænding. Huden er bleg med områder med cyanose. Der kan være blærer med et gennemsigtigt-gulligt indhold med en våd lyserød overflade nedenunder.
• Grad III - udtalt indurativt ødem og vævsspænding. Huden er cyanotisk eller "marmoreret", dens temperatur er reduceret. Efter 12-24 timer fremkommer blærer med hæmoragisk indhold, under dem - en fugtig mørkerød overflade. Tegn på mikrocirkulationsforstyrrelser øges gradvist. Konservativ behandling er ineffektiv og fører til nekrose. Lampas-incisioner med dissektion af fascialskeder er indiceret.
• IV grad - moderat ødem, vævet er stærkt spændt. Huden er blålig-lilla, kold. Blærer med hæmoragisk indhold, under dem - blålig-sort tør overflade. Efterfølgende øges ødemet ikke, hvilket indikerer dybe kredsløbsforstyrrelser. Konservativ behandling er ineffektiv. Bred fasciotomi sikrer den maksimalt mulige genoprettelse af blodcirkulationen, gør det muligt at begrænse den nekrotiske proces i mere distale dele og reducerer intensiteten af absorptionen af giftige produkter. I tilfælde af efterfølgende amputation vil niveauet være betydeligt lavere.

Forventet invaliditetsperiode og prognose

Handicapperioden og prognosen afhænger af, hvor aktuelt den ydede hjælp er, omfanget af læsionen, karakteristikaene for crush-syndromets forløb og de individuelle karakteristika (f.eks. alder, tilstedeværelse af alvorlige kroniske sygdomme) hos hver specifik patient.