Syndrom af langvarig knusning: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Knuse syndrom (synonymer: traumatisk forgiftning, knuse syndrom, knuse syndrom, miorenalny syndrom "befrielse" syndrom bywaters syndrom) - specifik udførelsesform skade associeret med massiv crush blødt væv eller kompression af de vigtigste vaskulære ekstremiteter kufferter, kendetegnet alvorlig kliniske forløb og høj dødelighed.

ICD-10 kode

• T79.5. Traumatisk anuria.
• T79.6. Traumatisk iskæmi af musklen.

Epidemiologi af syndromet ved langvarig knusning

Mød i 20-30% af nødsituationen af bygninger, jordskælv, stenfald og i miner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hvad forårsager et langsomt syndrom?

De vigtigste faktorer i patogenesen af syndromet ved langvarig knusning er traumatisk toxæmi, plasma-tab og smertestimulering. Den første faktor stammer fra indtrængningen i blodets kanal af nedbrydningsprodukterne af beskadigede celler, hvilket forårsager intravaskulær koagulering af blod. Plasma tab er resultatet af en betydelig hævelse af ekstremiteterne. Smertefaktoren forstyrrer koordineringen af excitations- og inhiberingsprocesserne i centralnervesystemet.

Langvarig kompression fører til iskæmi og venøs stasis af hele lemmerne eller dets segment. Nervebukser er traumatiseret. Der er en mekanisk ødelæggelse af væv med dannelsen af et stort antal toksiske produkter af cellemetabolisme, primært myoglobin. Metabolisk acidose i kombination med myoglobin fører til intravaskulær koagulering af blod, mens nyrernes filtreringskapacitet er blokeret. Den sidste fase af denne proces er akut nyresvigt, der udtrykkes forskelligt i forskellige perioder af sygdommen. Hyperkalæmi (op til 7-12 mmol / l) samt histamin, desintegrationsprodukter af proteiner, kreatinin, fosfor, adenylsyre mv. Forværres af toksæmi.

Som et resultat af plasmatab udvikler fortykkelsen af blodet massive hævelser af beskadigede væv. Plasma tab kan nå op til 30% af mængden af cirkulerende blod.

Symptomer på langvarigt knusssyndrom

Forløbet af syndromet ved langvarig knusning kan opdeles i tre perioder.

Jeg periode (første eller tidlige), de første 2 dage efter frigivelse fra kompression. Denne gang er karakteriseret som en periode med lokale ændringer og endogent forgiftning. I det kliniske billede dominerer manifestationerne af traumatisk chok: svær smertesyndrom, psyko-motionel stress, hæmodynamisk ustabilitet, hæmokoncentration, kreatinæmi; i urinen - proteinuri og cylinderuria. Efter konservativ og operativ behandling stabiliserer patientens tilstand i form af et kort lysinterval,
hvorefter patientens tilstand forværres - den næste periode udvikler sig.

II periode - perioden med akut nyresvigt. Sidst fra 3. Til 8. Til 12. Dag. Ødelægget af det skadede lem er stigende, huden ses med blærer, blødninger. Hemokoncentration erstattes af hæmilution, anæmi øges, diuresis falder drastisk op til anuria. Maksimal hyperkalæmi og hyperkreatinæmi. På trods af intensiv behandling når dødeligheden 35%.

III periode - opsving, begynder med 3-4-th week. Normaliseret nyrefunktion, protein og blodelektrolytter. Infektiøse komplikationer kommer frem i forvejen, muligvis udviklingen af sepsis.

Sammenfattende oplevelsen af at observere ofrene for jordskælvet i Armenien, har klinikere fundet, at sværhedsgraden af de kliniske manifestationer af crush syndrom er primært afhængig af graden af kompression, berørte område, og tilstedeværelsen af associerede skader. Kombinationen af en komprimering med knoglebrud med små længder, knoglebrud, craniocerebral trauma, indre skader øger dramatisk traumatisk sygdom og forværrer prognosen.

Klassificering af syndromet ved langvarig knusning

Afhængig af komprimeringstyperne er komprimering (position eller direkte) og knusning kendetegnet.

Ved lokalisering af læsionen: hoved (bryst, mave, bækken, lemmer).

Ved en kombination af bløde vævsskader:

• med skade på indre organer
• med skader på knogler, leddene
• med skader på hovedskibene og nerverstammerne.

Af sværhedsgraden af tilstanden:

• lys grad - kompression op til 4 timer;
• middelgrad - udvikler ved kompression op til 6 timer;
• alvorlig form - opstår, når hele lemmerne presses i 7-8 timer karakteristiske tegn på akut nyresvigt og hæmodynamiske lidelser
• ekstremt alvorlig form - kompression af en eller begge ekstremiteter med eksponering over 8 timer.

For perioder med klinisk kursus:

• Kompressionsperiode;
• post-kompressionsperiode: tidligt (1-3 dage), mellemliggende (4-18 dage) og sent.

Ved kombination:

• med forbrændinger, frostbites;
• med akut strålingssygdom
• med nederlaget for krigsførende agenter.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Komplikationer af langt crush syndrom

De mest almindelige komplikationer er:

• På den del af organer og systemer i kroppen - myokardieinfarkt, lungebetændelse, lungeødem, peritonitis, neuritis, psykopatologiske reaktioner mv.
• irreversibel lemme-iskæmi;
• purulent-septiske komplikationer;
• tromboemboliske komplikationer.

[14], [15], [16]

Diagnose af langvarig knusssyndrom

historie

I den indledende periode - klager over smerter i trauma, svaghed, kvalme. I alvorlige tilfælde - opkastning, alvorlig hovedpine, mulig depression, eufori, nedsat opfattelse mv.

Giftig periode. Klager forbliver de samme, smerter i lændehvirvelområdet tilslutter sig.

Perioden med sene komplikationer. Klager afhænger af de udviklede komplikationer.

Undersøgelse og fysisk undersøgelse

I den indledende periode er huden bleg i svære tilfælde - grå. AD og CVP reduceres normalt, undertiden signifikant (blodtryk - 60/30 mm Hg, CVP-indekser er negative). Identificer takykardi, arytmier, muligvis udvikling af asystol. E s og l skadede lemmer blev frigivet uden forudgående anvendelse af tourniquet, patienten led en skarp forringelse, faldende AD, bevidsthedstab, ufrivillig vandladning og afføring. Lokalt på huden er synlige slid, blærer med serøst og hæmoragisk indhold. Ekstremitet kold, cyanotisk farve.

Giftig periode. Patienten hæmmes, i alvorlige tilfælde opstår et bevidsthedstab. Udviklet hævelse, anasarca. Kropstemperaturen stiger til 40 ° C, med udviklingen af endotoxinchok kan reduceres til 35 ° C. Hæmodynamikken er ustabil, blodtrykket sænkes ofte, CVP - signifikant forhøjet (op til 20 cm vand), takykardi er karakteristisk (op til 140 per minut). Udviklede arytmier (på grund af alvorlig hyperkalæmi), giftig myokarditis og lungeødem. Diarré eller paralytisk tarmobstruktion. På grund af nekrose af nyretubuli, en udtalt oliguri, op til anurien. Lokalt - foci af nekrose på steder af kompression, suppuration af sår og udhulede overflader.

Perioden med sene komplikationer. Ved tilstrækkelig og rettidig behandling reduceres forgiftning, symptomer på OPN, kardiovaskulær insufficiens signifikant. De vigtigste problemer er forskellige komplikationer (fx immunbrist, sepsis osv.) Og lokale ændringer (fx sår suppuration, atrofi af levedygtige lemmer muskler, kontrakturer).

Laboratorie- og instrumentdiagnostik af syndromet med lang knusning

Resultaterne af laboratorieundersøgelser afhænger af syndromet ved langvarig knusning.

• Den indledende periode er hyperkalæmi, metabolisk acidose.
• Giftig periode. Blodet - anæmi, leukocytose med en betydelig forskydning leukocyt venstre, hypoproteinæmi, hyperkaliæmi (op til 20 mmol / l), creatinin - 800 pmol / l, Urea - 40 mmol / l, bilirubin - 65 pmol / l, aktiviteten af transferaser øget 3 gange eller mere, myoglobin, bakterielle toxiner (af læsionen og tarm), nedsat blod koagulation (DIC indtil udvikling). Urin lak rød eller brun (højt indhold af myoglobin og Hb), albumin og udtrykt creatinuria.
• Perioden med sene komplikationer. Dataene fra laboratorie- og instrumentstudier afhænger af typen af komplikationer.

[17], [18], [19], [20]

Behandling af syndromet ved langvarig knusning

Indikationer for indlæggelse

Alle ofre er indlagt på hospitalet.

Førstehjælp førstehjælp

Efter elimination af kompression er limmen bandageret, immobiliseret, koldt påført og smertelindring og beroligende midler ordineret. Hvis lemmen komprimeres i mere end 10 timer og vitaliteten er tvivlet, skal turneringen anvendes på niveau med kompressionsniveauet.

Førstehjælp

Den første medicinsk hjælp består i korrektion eller udførelse af manipulationer, der ikke udføres i første fase, og justering af infusionsterapi (uanset hæmodynamiske parametre). Til infusion er dextran ønskelig [Mol. Vægt 30 000-40 000], 5% dextroseopløsning og 4% natriumbicarbonatopløsning.

Konservativ behandling af syndromet ved langvarig knusning

Behandling af syndromet ved langvarig knusning er kompleks. Dens funktioner afhænger af sygdommens periode . Det er dog muligt at udpege de generelle principper for konservativ behandling.

• Infusionsterapi med en infusion af frisk frosset plasma til 1 L / d, dextran [M.W. 30 000 til 40 000], afgiftning midler (natriumbicarbonat, natriumacetat, natriumchlorid +). Plasmaferese med ekstraktion af en procedure for op til 1,5 liter plasma.
• Hyperbarooxygenbehandling for at reducere hypoxi i perifere væv.
• Tidlig påføring af en arteriovenøs shunt, hæmodialyse, hæmofiltrering - i perioden med akut nyresvigt dagligt.
• Sorptionsterapi - povidon inde, lokalt efter operationer - kulvæv AUG-M.
• Stærk overholdelse af asepsis og antiseptika.
• Kostregime - vandbegrænsning og udelukkelse af frugt under akut nyresvigt.

Den specifikke behandling af syndromet ved langvarig knusning af hver patient afhænger af plejefasen og den kliniske periode af syndromet ved langvarig knusning.

Jeg periode.

Stor venekateterisering, bestemmelse af blodgruppen og Rh-faktor. Infusion-transfusion terapi på mindst 2000 ml / dag: frisk frosset plasma af 500-700 ml, 5% dextroseopløsning op til 1000 ml med ascorbinsyre, B-vitaminer, albumin 5-10% - 200 ml, 4% natriumhydrogencarbonatopløsning - 400 ml , dextroseprocain blanding - 400 ml. Antallet og typen af transfusionsmidler bestemmes af patientens tilstand, laboratorieparametre og diurese. En streng konto af den tildelte urin er obligatorisk.

Sessions HBO-terapi - 1-2 gange om dagen.

Plasmaferese er indiceret for tydelige tegn på forgiftning, eksponering for kompression i mere end 4 timer, udtrykt lokale ændringer i det beskadigede lem.

Lægemiddelbehandling af syndromet ved lang knusning:

• furosemid op til 80 mg / dag, aminophyllin 2,4% 10 ml (stimulering af diurese);
• heparinnatrium for 2,5 tusind under bukets hud 4 gange om dagen;
• dipyridamol eller pentoxifyllin, nandrolon en gang hver fjerde dag;
• kardiovaskulære lægemidler, antibiotika (efter såning af mikroflora for følsomhed over for antibiotika).

Efter operationen crush-syndrom (hvis udført) infusionsterapi volumen pr dag steg til 3000-4000 ml, er inkluderet i præparatet til 1000 ml frisk frosset plasma, 500 ml 10% albumin. HBO-terapi - 2-3 gange om dagen. Afgiftning - infusion af natriumbicarbonat til 400 ml, indtagelse af povidon og aktivt kul. Lokalt anvende kulstof klud AUG-M.

II periode. Indtast en begrænsning af væskeindtag. Hæmodialyse er indiceret med et fald i diurese til 600 ml / dag. Anuria, hyperkalæmi mere end 6 mmol / l, lungeødem eller hjerne hævelse betragtes som nødindikationer. Ved alvorlig hyperhydrering er hæmofili vist i 4-5 timer med et væskeunderskud på 1-2 liter.

I interdialyseperioden udføres infusionsterapi med de samme lægemidler som i den første periode med et samlet volumen på 1,2-1,5 l / dag og i nærvær af kirurgiske indgreb - op til 2 l / dag.

Ved rettidig og passende behandling stoppes nyresvigt den 10.-12. Dag.

III periode. Behandling består i behandling af lokale manifestationer af syndromet ved langvarig knusning, suppurative komplikationer og forebyggelse af sepsis. Behandling af infektiøse komplikationer udføres i overensstemmelse med de generelle regler for purulent kirurgi.

Kirurgisk behandling af syndromet ved langvarig knusning

Generelle principper for kirurgisk behandling - streng overholdelse af asepsis og antiseptika, fasciotomi ("lampeindsnit"), nekrektomi, amputation (i henhold til strenge indikationer).

Kirurgisk behandling af syndromet ved langvarig knusning afhænger af tilstanden og omfanget af iskæmi hos det beskadigede lem.

• Jeg grad - et let inducerbart ødem. Hudbleg, tårnhøje over sund på grænsen til kompression. Konservativ behandling er effektiv, så der er ikke behov for kirurgisk indgreb.
• II grad - moderat udtalt ødem af væv og deres spænding. Hudbleg, med områder af cyanose. Der kan være bobler med et gennemsigtigt gulligt indhold, under dem en fugtig lyserød overflade.
• III grad - udtalt indurativt ødem og spænding af væv. Huden er cyanotisk eller "marmoreret", dens temperatur sænkes. Efter 12-24 timer er der bobler med hæmoragisk indhold, nedenunder - en fugtig mørk rød overflade. Tegn på mikrocirkulationsforstyrrelser øges gradvist. Konservativ terapi er ineffektiv, hvilket fører til nekrose. Vist er lampeindsnit med dissektion af den fasciale vagina.
• IV grad - moderat ødem, vævene er stærkt anstrengt. Huden er cyanotisk-lilla, kold. Bobler med hæmoragisk indhold under dem - en cyanotisk sort tør overflade. I fremtiden øges ødemet ikke, hvilket indikerer en dyb kredsløbsforstyrrelse. Konservativ behandling er ineffektiv. Bred fasciotomi giver maksimal mulig genopretning af blodcirkulationen, giver dig mulighed for at begrænse den nekrotiske proces i de mere distale områder, reducerer intensiteten af absorptionen af giftige produkter. I tilfælde af efterfølgende amputation vil dens niveau være meget lavere.

Anslået periode for uarbejdsdygtighed for arbejde og prognose

Udtrykket handicap og prognose afhænger af rettidig assistance, læsionsvolumen, strømningskarakteristika og knuse syndrom individuelle karakteristika (fx alder, tilstedeværelse af alvorlig kronisk sygdom) af hver særlig patient.