Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Symptomer på polycystiske æggestokke
Sidst revideret: 06.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Symptomerne på polycystisk ovariesyndrom er meget variable og ofte modsatrettede. Som EM Vikhlyaeva bemærker, indebærer selve definitionen af polycystisk ovariesyndrom inkluderingen af tilstande, der adskiller sig i patogenese.
For eksempel udelukker hyppigere observeret opsomenoré eller amenoré ikke forekomsten af menometrorrhagi hos disse samme patienter, hvilket afspejler endometriums hyperplastiske tilstand som følge af relativ hyperøstrogenisme. Hyperplasi og polypose i endometrium findes også med betydelig hyppighed hos patienter med amenoré eller opsomenoré. Mange forfattere bemærker en øget forekomst af endometriecancer ved polycystisk ovariesyndrom.
Et typisk symptom på gonadotrop regulering af ovariefunktionen og steroidogenese i dem er anovulation. Nogle patienter oplever dog periodisk ovulation, primært med corpus luteum insufficiens. Sådan ovulationsopsomenoré med hypoluteinisme forekommer i sygdommens indledende fase og udvikler sig gradvist. Ved ægløsningsforstyrrelser observeres tydeligvis infertilitet. Det kan være både primært og sekundært.
De mest almindelige tegn på polycystisk ovariesyndrom, når man tager milde former i betragtning, er hirsutisme (når 95%). Det ledsages ofte af andre androgenafhængige hudsymptomer, såsom fedtet seborré, akne og androgen alopeci.
Sidstnævnte afspejler normalt en høj grad af hyperandrogenisme og observeres hovedsageligt ved ovariel stromal tekomatose. Dette gælder også for hypertrofi og virilisering af klitoris, symptomer på defeminisering.
Fedme observeres hos cirka 40% af patienter med polycystisk ovariesyndrom, og selvom årsagerne til dets forekomst forbliver ukendte, spiller det en betydelig rolle i sygdommens patogenese. I adipocytter forekommer perifer omdannelse af A til T og til E2, hvis patogenetiske rolle allerede er blevet diskuteret. Ved fedme falder TESG's bindingskapacitet også, hvilket fører til en stigning i frit T.
Bilateral forstørrelse af æggestokkene er det mest patognomoniske symptom på polycystisk ovariesyndrom. Det er forårsaget af hyperplasi og hypertrofi af ovariestromacellerne, theca interna folliculi, med en stigning i antallet og persistensen af cystisk ændrede follikler. Fortykkelse og sklerose af ovarietunica albuginea afhænger af graden af hyperandrogenisme, dvs. det er et afhængigt symptom. Fraværet af makroskopisk forstørrelse af æggestokkene udelukker dog ikke polycystisk ovariesyndrom, hvis hyperandrogenisme af ovariegenese bekræftes. I dette tilfælde taler vi om polycystisk ovariesyndrom type II, i modsætning til det tidligere betragtede typiske polycystiske ovariesyndrom type I (med bilateral forstørrelse). I russisk litteratur er denne form kendt som mikrocystisk ovariedegeneration.
Galaktoré er sjælden ved polycystisk ovariesyndrom, på trods af at hyperprolaktinæmi observeres hos 30-60% af patienterne.
Hos nogle patienter viser røntgenbilleder af kraniet tegn på forhøjet intrakranielt tryk (hyperpneumatisering af sinus sphenoidalis, digitale aftryk) og endokraniose (forkalkning af dura mater i den frontale-parietale region, bag ryggen af sella turcica, dens diafragma). Hos unge kvindelige patienter viser røntgenbilleder af hånden fremskreden knoglealder.
En sådan polymorfi i sygdommens kliniske billede og kompleksiteten af de patogenetiske mekanismer har ført til identifikationen af dens forskellige kliniske former. Som allerede nævnt skelnes der i udenlandsk litteratur mellem polycystisk ovariesyndrom type I (typisk) og type II (uden en forøgelse af æggestokkenes størrelse). Derudover skelnes der især mellem en form for polycystisk ovariesyndrom med hyperprolaktinæmi.
I den indenlandske litteratur skelnes der mellem følgende 3 former for polycystisk ovariesyndrom.
- Et typisk syndrom med sklerocystiske ovarier, patogenetisk forårsaget af en primær enzymatisk defekt i ovarierne (19-hydroxylase- og/eller 3beta-alfa-dehydrogenase-systemer).
- Kombineret form for sklerocystisk ovariesyndrom med ovarie- og binyrehyperandrogenisme.
- Syndrom af sklerocystiske ovarier af central genese med udtalte symptomer på lidelser i hypothalamus-hypofysesystemet. Denne gruppe omfatter normalt patienter med den endokrine-metaboliske form af hypothalamussyndrom med sekundær polycystisk ovariesygdom, der opstår med en forstyrrelse af lipidmetabolismen, trofiske ændringer i huden, labilitet af arterielt tryk, tegn på forhøjet intrakranielt tryk og endokraniose-fænomener. EEG hos sådanne patienter viser tegn på involvering af hypothalamiske strukturer. Det skal dog bemærkes, at opdelingen i disse kliniske grupper er betinget. For det første er den primære enzymatiske defekt i ovarievævet ikke blevet bekræftet i de senere års arbejde; for det andet er hverken binyrernes udløsende rolle eller deres efterfølgende involvering i patogenesen kendt, dvs. binyrernes deltagelse i patogenesen af polycystisk ovariesyndrom i alle tilfælde; for det tredje er fedme beskrevet hos 40% af patienter med polycystisk ovariesyndrom, og identifikationen af type III af sklerocystisk ovariesyndrom af central genese er baseret på dette træk som det primære. Derudover er eksistensen af centrale og vegetative lidelser mulig med typisk type I sklerocystisk ovariesyndrom.
Den kliniske opdeling i typisk sklerocystisk ovariesyndrom og centralt sklerocystisk ovariesyndrom kan ikke bekræftes på nuværende tidspunkt, da der ikke findes objektive kriterier på grund af manglen på en fuldstændig, holistisk forståelse af sygdommens patogenese, og kun individuelle patogenetiske forbindelser er kendte. Samtidig er der objektive kliniske forskelle i sygdomsforløbet hos forskellige patienter. De skal tages i betragtning og fremhæves, da dette afspejles i behandlingstaktikken, men det er i disse tilfælde mere korrekt ikke at tale om typerne af central genese, men om komplicerede former for forløbet af sklerocystisk ovariesyndrom. Hvad angår tildelingen af binyreformen, bør den tilsyneladende ikke så meget skelnes som en uafhængig, men snarere at identificere graden af binyrebarkens deltagelse i generel hyperandrogenisme, da dette kan være vigtigt i valget af terapeutiske midler.