Symptomer på polycystiske æggestokke

Symptomer på syndromet af polycystiske æggestokke er meget forskellige i variabilitet og er ofte modsat. Som E. Vikhlyaeva bemærker, antyder selve definitionen af det polycystiske ovariesyndrom inklusion af forskellige patogenesestande i den.

For eksempel udelukker oftere observeret oposomenori eller amenoré ikke forekomsten af menometrorrhagier, der afspejler endometriumets hyperplastiske tilstand som følge af relativ hyperestrogenisme hos disse patienter. Hyperplasi og polypose af endometrium med en signifikant frekvens findes hos patienter med amenoré eller opsonomeni. Mange forfattere bemærker en øget forekomst af endometriecancer i syndromet af polycystiske æggestokke.

Anomali er et typisk symptom på gonadotrop regulering af ovariefunktion og steroidogenese i dem. I nogle tilfælde observeres ovulatoriske cyklusser dog regelmæssigt, hovedsageligt med en mangel på funktionen af den gule krop. Denne ovulatoriske hypoxæmi forekommer i begyndelsen af sygdommen og udvikles gradvist. I modsætning til ægløsning, tilsyneladende observeret infertilitet. Det kan både være primært og sekundært.

De mest almindelige tegn på polycystisk ovariesyndrom med lysformer er hirsutisme (op til 95%). Det leds ofte af andre androgenafhængige hudsymptomer, såsom fedtet seborré, acne, androgen alopeci.

Sidstnævnte afspejler som regel en høj grad af hyperandrogenisme og ses hovedsageligt i stromal ovarie-tecomatose. Dette gælder også for hypertrofi og virilisering af klitoris, symptomer på defemination.

Fedme observeres hos ca. 40% af patienterne med polycystisk ovariesyndrom, og selvom årsagerne til forekomsten forbliver ukendt spiller den en væsentlig rolle i sygdoms patogenese. I adipocytter forekommer en perifer omdannelse af A til T og E2, hvis patogenetiske rolle allerede er nævnt. I fedme falder også TESGs bindingsevne, hvilket fører til en stigning i fri T.

Bilateral udvidelse af æggestokkene er det mest patognomoniske symptom på det polycystiske ovariesyndrom. Det er forårsaget af hyperplasi og hypertrofi af ovariestromaceller, theca internal folliculi, med en stigning i antallet og vedholdenheden af cystisk ændrede follikler. Dykning og sklerosering af æggestokens hvide frakke afhænger af graden af hyperandrogeni, dvs. Det er et afhængigt symptom. Manglen på makroskopisk udvidelse af æggestokkene udelukker dog ikke syndromet af polycystiske æggestokke med bekræftelse af ovariegenesisen af hyperandrogenisme. I dette tilfælde taler vi om syndromet af polycystiske æggestokke af type II i modsætning til det tidligere betragtede typiske syndrom af polycystisk ovarie type I (med bilateral stigning). I den indenlandske litteratur er denne form kendt som småcystisk ovarie degeneration.

Galactorrhea forekommer sjældent i syndromet af polycystiske æggestokke, på trods af at hyperprolactinæmi forekommer hos 30-60% af patienterne.

Et antal patienter i kraniet røntgenbillede viste tegn på øget intrakranielt tryk (giperpnevmatizatsiya sinus underliggende knogle, digitale visninger) fænomen endokranioza (forkalkning af dura mater i fronto-parietal sektion, på bagsiden af den sella turcica, dens åbning). I unge patienter på børstens roentgenogram afsløres forældelsen af knoglealderen.

Denne polymorfisme af det kliniske billede af sygdommen og kompleksiteten af de patogenetiske mekanismer førte til isolering af dets forskellige kliniske former. Som allerede nævnt isoleres ovariepolycystisk ovariesyndrom (typisk) og type II polycystisk ovariesyndrom (uden ovarieforstørrelse) i fremmed litteratur. Desuden fremhæves formen af det polycystiske ovariesyndrom med hyperprolactinæmi.

I den indenlandske litteratur skelnes de følgende 3 former for syndromet af polycystiske æggestokke.

1. Et typisk syndrom af sclerokistoznyh æggestokke, patogenetisk på grund af den primære enzymatiske defekt af æggestokkene (19-hydroxylase og / eller Zbeta-alfa dehydrogenasesystemerne).
2. Kombineret form af syndromet af sclerocystiske æggestokke med ovarie og adrenal hyperandrogenisme.
3. Ovariesyndrom sclerocystic centrale genesis symptomatiske forstyrrelser af hypothalamus-hypofysiske systemet. Denne gruppe omfatter typisk dem med endokrine-udveksling formular hypothalamisk syndrom med sekundær polycystisk ovariesyndrom flyder med nedsat fedtstofskiftet, trofiske hudforandringer, labilt blodtryk, tegn på øget intrakranielt tryk, endokranioza fænomener. På EEG hos sådanne patienter er der tegn på interesse for hypotalamiske strukturer. Det skal dog bemærkes, at opdelingen i de angivne kliniske grupper er betinget. For det første er den primære enzymatiske defekt i æggestof ikke bekræftet i de seneste års arbejde. For det andet, en pude kendt rolle binyrerne eller deres involvering i patogenesen af senere, det vil sige, binyre involvering i patogenesen af polycystisk ovariesyndrom i alle tilfælde ..; for det tredje - fedme er beskrevet i 40% af patienter med polycystisk ovariesyndrom, og fordeling type III ovariesyndrom sclerocystic central oprindelse baseret på dette kriterium som hovedsagelig. Derudover er eksistensen af centrale og autonome lidelser med et typisk syndrom af type I-sclerostestiske æggestokke muligt.

Den kliniske opdeling i typisk syndrom sclerocystic æggestokke og ovariesyndrom sclerocystic central oprindelse i øjeblikket ikke kan bekræftes, da der er ingen objektive kriterier på grund af en mangel på komplet, holistisk forståelse af patogenesen af sygdommen, men kun få er kendt patogenetiske links. Samtidig er der objektive kliniske forskelle i sygdomsforløbet hos forskellige patienter. De skal tages i betragtning, og allokere, som det afspejles i den strategi behandling, men mere korrekt, i disse tilfælde, at tale ikke om de typer af centrale oprindelse, og selvfølgelig komplicerede former sclerocystic ovariesyndrom. Med hensyn til fordelingen af adrenal formular, skal det synes, at afsætte mindre som uafhængig, at det detekterer graden af deltagelse af binyrebarken generelt hyperandrogenisme, da dette kan gøre en forskel i valget af terapeutiske midler.

[1], [2], [3], [4]