Sygdomme i bihulerne: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Sygdomme i bihulerne tegner sig for mere end 1/3 af alle patologiske tilstande i ØNH-organerne. Hvis vi overvejer, at de fleste af disse sygdomme ledsages af næsesygdomme, som enten går forud for sygdomme i bihulerne og er deres årsag, eller er deres konsekvens, så stiger deres antal betydeligt. Bihulernes anatomiske placering er i sig selv en betydelig risikofaktor for mulige komplikationer i sygdomme i bihulerne på hjernen, synsorganet, øret og andre områder af kroppen.

Ved patologiske tilstande i bihulerne forekommer forstyrrelser i forskellige led i det pågældende anatomiske og funktionelle system, der spiller en vigtig rolle ikke kun for at sikre dets regionale homeostase, men også for at opretholde den normale tilstand af vitale funktioner i centralnervesystemet, såsom hæmodynamik, cerebrospinalvæskedynamik osv., og gennem dem - den ubestridte overføring af mentale, motoriske og vegetative funktioner i nervecentrene. Af ovenstående følger, at eventuelle patologiske tilstande i bihulerne bør tilskrives systemiske sygdomme, der forårsager tilsvarende forstyrrelser, ikke kun i kraniofacialområdet og de øvre luftveje, men også i hele organismen.

En systemisk tilgang til fortolkning af patogenesen af sygdomme i bihulerne er berettiget af den mangfoldighed af funktioner, som bihulerne udfører. Her vil vi kun kort skitsere dem i relation til dette afsnit.

Barrierefunktionen af slimhinden i næsen og bihulerne. Barrierefunktionen forstås som særlige fysiologiske mekanismer, der beskytter kroppen mod miljøpåvirkninger, forhindrer indtrængning af bakterier, vira og skadelige stoffer og hjælper med at opretholde en konstant sammensætning og egenskaber af blod, lymfe og vævsvæske. Slimhinden i næsen og bihulerne er de såkaldte ydre barrierer, hvorved den indåndede luft renses for støv og skadelige stoffer i atmosfæren, hovedsageligt ved hjælp af epitelet, der beklæder slimhinden i luftvejene og har en specifik struktur. Interne barrierer placeret mellem blod og væv kaldes histohæmatiske. De spiller en vigtig rolle i at forhindre spredning af infektion til væv og organer ad hæmatogen vej, især forekomsten af hæmatogen bihulebetændelse på den ene side og sinusogene intrakranielle komplikationer på den anden side. I sidstnævnte tilfælde spiller den afgørende rolle BBB. En lignende barriere eksisterer mellem blodet og de intralabyrinthvæsker i det indre øre. Denne barriere kaldes hæmatolabyrinthbarrieren. Ifølge GI Kassel (1989) er hæmatolabyrinthinbarrieren yderst tilpasningsdygtig til sammensætningen og egenskaberne af kroppens indre miljø. Dette er vigtigt for at opretholde konstante grænser for kroppens fysiologiske og biokemiske parametre, bevare et organ eller organsystem inden for rammerne af den fysiologiske respons og i en tilstand af aktiv og effektiv modvirkning af patogene faktorer.

Barrierefunktionen er under konstant påvirkning og systemisk kontrol af det autonome nervesystem og det endokrine system, der er tæt forbundet med det. Risikofaktorer som nerveudmattelse, fordøjelsesudmattelse, vitaminmangel, kronisk forgiftning, allergener osv. forstyrrer barrierefunktionen, hvilket fører til en øget effekt af disse faktorer og til fremkomsten af en ond cirkel, som vi definerer som et funktionelt patologisk system med en overvejende effekt af positiv feedback.

Indførelsen af infektion på denne baggrund, faldet i aktiviteten af vævsimmunitet under påvirkning af visse risikofaktorer, hvilket fører til øget cellulær onkogenese, forårsager udviklingen af tilsvarende sygdomme, som i vid udstrækning er iboende i PNS. Først og fremmest forstyrres funktionen af slimkirtlerne, og den biokemiske sammensætning af deres sekretion ændres, immunforsvaret hos blodets cellulære elementer og de bakteriedræbende egenskaber af sådanne stoffer som lysozym svækkes, neoplastiske processer udvikler sig, lokale vævspatologiske processer opstår, hvilket fører til en krænkelse af trofisme med de deraf følgende konsekvenser, der er karakteristiske for hver specifik nosologisk form.

Krænkelse af barrierefunktionen og lokal immunitet med svaghed i de centrale mekanismer til regulering af humoral homeostase fører til forstyrrelse af de fysiologiske funktioner i sådanne strukturer i næseslimhinden som mucociliærapparatet, interstitielt væv, vævsvæske osv., hvilket igen forstærker den grundlæggende patologiske proces og forårsager nye onde cyklusser i den med involvering af nye organer og systemer.

Ovennævnte patogenetiske processer påvirker signifikant receptorerne i PNS, hvilket forårsager forekomsten af patologiske viscerokortikoviscerale og viscerohypothalamiske-viscerale reflekser, som disharmoniserer de adaptive mekanismer, der modstår den patologiske proces, reducerer deres indflydelse på reparative processer til et minimum, hvilket fører til dekompensation af adaptive reaktioner på denne sygdom og den progressive udvikling af sidstnævnte.

Det viste billede af de patogenetiske mekanismer ved sygdomme i bihulerne er kun en del af de storslåede systemiske processer, der udspiller sig i PNS, og som ofte går ud over dets grænser. Hver af disse processer har sine egne specifikke træk, der bestemmer sygdommens nosologi, men de har alle fællestræk, der karakteriserer den patologiske proces med patologiske begreber som inflammation, dystrofi, atrofi, hyperplasi, fibrose, metaplasi, nekrose osv., og patofysiologiske begreber - dysfunktion, areaktivitet, dekompensation, parabiose, død osv. Det skal huskes, at udviklingen af enhver patologisk tilstand ledsages af en proces, der er rettet i en diametralt modsat retning, dvs. mod helbredelse, selv uden ekstern terapeutisk intervention. Komponenterne i denne proces bestemmes af essensen af selve den patologiske tilstand, som billedligt talt "påkalder ild på sig selv", og netop af "kaliberen" af disse "våben" og kvaliteten af de "skaller", der er fatale for den. Levende eksempler på dette er immunitet, inflammation, reparative vævsprocesser, for ikke at nævne talrige humorale fænomener, der er de grundlæggende mekanismer i enhver adaptiv-adaptiv og reparativ processer.

Mangfoldigheden af patogenetiske former for sygdomme i PNS afspejles tydeligst i principperne eller kriterierne for klassificering af inflammatoriske processer i dette system.

Kriterier for klassificering af inflammatoriske sygdomme i bihulerne

1. Topografisk anatomisk kriterium:
   1. kraniofacial eller anterior bihulebetændelse:
      1. maksillær bihulebetændelse;
      2. rhinoetmoid bihulebetændelse;
      3. frontal bihulebetændelse.
   2. kraniobasal eller posterior bihulebetændelse:
      1. kilebensbihulebetændelse;
      2. etmoid-sphenoid bihulebetændelse.
2. Kvantitativt kriterium:
   1. monosinuitis (betændelse i kun én paranasal bihule);
   2. polybihulebetændelse:
      1. geminosinusitis (ensidig betændelse i to eller flere bihuler);
      2. pansinusitis (samtidig betændelse i alle bihuler).
3. Anatomisk og klinisk kriterium:
   1. akut bihulebetændelse på alle lokaliseringer som afspejlet i punkt 1 og 2;
   2. subakut bihulebetændelse på alle lokalisationer som afspejlet i punkt 1 og 2;
   3. kronisk bihulebetændelse på alle lokalisationer, som afspejles i punkt 1 og 2.
4. Patologisk kriterium:
   1. ekssudativ bihulebetændelse:
      1. katarral serøs bihulebetændelse;
      2. purulent bihulebetændelse;
   2. proliferativ bihulebetændelse:
      1. hypertrofisk;
      2. hyperplastisk;
   3. tilhørende former:
      1. simpel serøs-purulent bihulebetændelse;
      2. polypøs-purulent bihulebetændelse;
      3. ulcerøs-nekrotisk svampe-pyogen ætiologi;
      4. osteomyelitisk bihulebetændelse.
5. Ætiologisk kriterium:
   1. mono- og polymikrobiel ikke-specifik bihulebetændelse (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker osv.);
   2. specifik mikrobiel bihulebetændelse (syfilis, tuberkulose osv.);
   3. anaerob bihulebetændelse;
   4. viral bihulebetændelse.
6. Patogenetisk kriterium:
   1. Primær bihulebetændelse:
      1. hæmatogen;
      2. lymfogen;
   2. sekundær:
      1. rhinogen bihulebetændelse (langt størstedelen af inflammatoriske sygdomme i bihulerne; i den billedlige fremstilling af den fremragende franske øre-næse-hals-læge Terracola: "Enhver bihulebetændelse fødes, lever og dør samtidig med den rhinitis, der fødte den");
      2. odontogen bihulebetændelse;
      3. bihulebetændelse i generelle infektionssygdomme og specifikke sygdomme;
      4. traumatisk bihulebetændelse;
      5. allergisk bihulebetændelse;
      6. metabolisk bihulebetændelse;
      7. sekundær tumorbihulebetændelse (kongestiv bihulebetændelse).
7. Alderskriterium:
   1. bihulebetændelse hos børn;
   2. bihulebetændelse i voksenalderen;
   3. bihulebetændelse i alderdommen.
8. Behandlingskriterium:
   1. ikke-kirurgisk behandling af bihulebetændelse;
   2. kirurgisk behandling af bihulebetændelse;
   3. Kombinationsbehandling af bihulebetændelse.

De angivne klassifikationskriterier gør ikke krav på at være en udtømmende klassifikation af inflammatoriske sygdomme i bihulerne, men informerer blot læseren om mangfoldigheden af årsager, former, kliniske forløb, behandlingsmetoder osv. for disse sygdomme. Nedenfor gennemgås de vigtigste kriterier for klassificering af inflammatoriske sygdomme i bihulerne mere detaljeret.

Årsag til inflammatoriske sygdomme i bihulerne. Gentagen bakteriel podning af næseslimhinden forårsaget af indånding af atmosfærisk luft er årsagen til tilstedeværelsen af polymorfe apatogene mikrobiota (saprofytter) i næsehulen. Mikrobiotas apatogenicitet sikres af tilstedeværelsen af specifikke enzymer i næsesekretet, der har bakteriostatiske og bakteriedræbende egenskaber. Disse omfatter en gruppe lysozymer - proteinstoffer, der er i stand til at forårsage lysis af nogle mikroorganismer ved depolymerisering og hydrolyse af mikroorganismers mucopolysaccharider. Derudover, som ZV Ermolieva (1938) beviste, har lysozymer evnen til at stimulere vævsregenereringsprocesser. Når akut rhinitis opstår, især af viral ætiologi, reduceres lysozymets bakteriedræbende egenskaber kraftigt, hvilket resulterer i, at saprofytten erhverver patogene egenskaber. Samtidig reduceres barrierefunktionerne i bindevævslaget i næseslimhinden, og mikroorganismer trænger frit ind i dens dybe sektioner. Ud over lysozym findes der en række andre stoffer i næseslimhinden (kollagen, basisk og amorf stof, kemiske stoffer af glucid natur, polysaccharider, hyaluronsyre osv.), som regulerer diffusionsprocesser i cellemembraner og beskytter mod mikroorganismers indtrængen i de dybe lag af næseslimhinden og endda ud over dem. Patogene mikroorganismer har dog også deres egne beskyttelsesmidler i form af enzymet hyaluronidase, som de producerer, og som hydrolyserer hyaluronsyre og øger mikroorganismernes virulens og deres penetrationsevne.

Ved akutte purulente inflammatoriske sygdomme i bihulerne er de mest almindelige streptokokker, pneumokokker, Staphylococcus aureus, Pfeiffers coccobacillus, Friedlanders klebsiella, rhinovirus, adenovirus og nogle andre. I nogle tilfælde, når bihuleindholdet dyrkes på sædvanlig vis, er dette indhold sterilt. Indirekte indikerer dette enten en viral eller anaerob ætiologi af bihulebetændelse. Ved kroniske purulente inflammatoriske sygdomme i bihulerne er gramnegative mikroorganismer mere typiske, såsom pseudodifteri Pseudomonas aeruginosa, E. coli osv., og ved odontogen bihulebetændelse - anaerober. Som A.S. Kiselev (2000) bemærker, er mykoser i bihulerne forårsaget af irrationel brug af antibiotika og dysbakteriose i de senere år blevet relevante. Influenza- og parainfluenzainfektionens rolle i forekomsten af akutte inflammatoriske sygdomme i bihulerne er ikke fuldt ud afklaret. I øjeblikket er den dominerende hypotese, at virussen spiller rollen som et allergen, der forårsager en ekssudativ proces, hvorefter inflammation udvikler sig som følge af superinfektion med banal mikrobiota.

Patogenesen af inflammatoriske sygdomme i bihulerne er direkte afhængig af fire kategorier af årsager til denne sygdom: 1) lokal; 2) anatomisk tæt; 3) anatomisk fjern; 4) generel.

Lokale årsager er opdelt i bestemmende og medvirkende. Førstnævnte bestemmer arten og omfanget af den inflammatoriske proces og spiller en rolle som dens årsag. Infektiøs rhinitis er i langt de fleste tilfælde den primære årsag til inflammatoriske sygdomme i bihulerne. Medvirkende risikofaktorer er mange omstændigheder, herunder professionelle og private farer, ugunstige klimatiske forhold og mange andre faktorer, der direkte påvirker næsens slimhinde og dens receptorapparat.

En af de vigtige risikofaktorer er den ugunstige anatomiske struktur af bihulerne og næsehulen. Disse omfatter for eksempel en høj placering af den indre åbning af udskillelseskanalen i maxillarisbihulen, eller en for smal og lang frontonasal kanal, eller for store bihuler. Ifølge mange forfattere er det den funktionelle tilstand af udskillelseskanalerne i bihulerne, der spiller en afgørende rolle i forekomsten af deres inflammation. Obstruktion af disse kanaler fører som regel til en forringelse af ventilationen af hulrummene, opløsning af gasser i slimhindevæskerne, dannelse af undertryk og som følge heraf til forekomsten af transudat eller cystelignende formationer (slimhindeblærer). Transudat kan forblive sterilt i lang tid (ravfarvet gennemskinnelig opalescerende væske), men penetration af infektion i det fører til dets suppuration og udvikling af akut purulent bihulebetændelse. Ofte kommunikerer bihulerne delvist eller alle med hinanden, især de frontale, maxillære bihuler og cellerne i den etmoide labyrint. Og så fører betændelse i en hvilken som helst bihule til en kædeinflammatorisk reaktion, der kan påvirke to, tre eller endda alle lufthulrummene i ansigtets kranium.

Af stor patogen betydning i forekomsten af inflammatoriske sygdomme i bihulerne er det faktum, at alle, uden undtagelse, ventilations- og dræningsåbninger i bihulerne er i luftstrømmens bane, som bærer mikroorganismer, protein- og planteantigener, aggressive stoffer og temperaturudsving i luften, der går ud over grænserne for fysiologisk tolerance, hvilket tilsammen forårsager betydelig belastning på de beskyttende funktioner i næseslimhinden og bihulerne.

En anden anatomisk risikofaktor er tilstedeværelsen af knogleskillevægge i bihulerne (udviklingsanomalier), som ofte observeres i maxillary-, frontal- og sphenoidbihulerne, samt tilstedeværelsen af bugter og yderligere hulrum, der strækker sig ind i ansigtsskelettets tykkelse. Deres konditionering er ekstremt vanskelig, og derfor er det ofte med dem, at inflammatoriske sygdomme i bihulerne begynder.

De samme risikofaktorer omfatter udviklingsdefekter i næsehulen (atresi, smalle og buede næsepassager, deformationer af næsevestibulen, krumning af næseskillevæggen osv.).

Lokale årsager til inflammatoriske sygdomme i bihulerne omfatter også adskillige sygdomme i den indre næse, som er beskrevet ovenfor.

Traumatiske faktorer kan forårsage udvikling af ikke kun inflammatoriske sygdomme i bihulerne, men også forskellige typer ekstra- og intrakranielle purulente komplikationer. Særligt farlige er skader på bihulerne, ledsaget af brud på deres knoglevægge (ethmoidpladen, orbitale vægge i maxillary- og frontalbihulerne). I disse tilfælde bliver hæmatomer, der opstår både i bihulerne og uden for dem, oftest inficerede. Skudfremmedlegemer udgør en betydelig fare med hensyn til udvikling af abscesser og flegmoner, hvor den infektiøse proces udvikler sig ikke kun i umiddelbar nærhed af fremmedlegemer, men også langt ud over det langs sårkanalen som følge af en hydrodynamisk påvirkning, hvilket forårsager skade på det omgivende væv. Disse vævs modstandsdygtighed over for infektion bliver minimal, mange af dem undergår nekrose og sekundær infektion med udvikling af omfattende flegmoner i ansigtet.

Traumatiske læsioner med mulig efterfølgende udvikling af inflammatoriske processer omfatter også barotraume i bihulerne, som opstår under pludselig dekompression under caissonarbejde, betydelige højdeændringer under et flydyk, under hurtig dykning til store dybder osv. En vis fare for infektion i bihulerne udgøres af fremmedlegemer i næsen, rhinoliths og forskellige tumorprocesser.

Infektionsfokus i tilstødende organer og væv spiller en betydelig rolle i at fremkalde inflammatoriske sygdomme i bihulerne. I barndommen fungerer disse fokus, primært lokaliseret i nasopharyngeale områder (akut og kronisk adenoiditis) og ganetonsiller, ofte som en kilde til infektion i bihulerne. Det bør ikke glemmes, at mange inflammatoriske sygdomme i bihulerne hos voksne begynder i barndommen. Ofte skal en rhinolog beskæftige sig med såkaldt odontogen bihulebetændelse, som opstår som følge af tandsygdomme (anden præmolar, første og anden molar), hvis rødder er påvirket af apikal granulom eller periradikulær absces eller parodontitis. Ofte er de apikale dele af rødderne på disse tænder placeret direkte i alveolærbunken i sinus maxillaris, hvorfra de kun er adskilt af sidstnævntes slimhinde. Fjernelse af sådanne tænder fører til dannelsen af en månefistel i sinus maxillaris, og i nærvær af odontogen bihulebetændelse kan dræning gennem sinuslumen føre til spontan heling.

Sygdomme i de indre organer og det endokrine system kan også bidrage til udviklingen af inflammatoriske sygdomme i bihulerne, især i interaktion med lokale risikofaktorer og generelt ugunstige atmosfæriske og klimatiske forhold. Ifølge M. Lazyan kan faktorer, der bidrager til udviklingen af sygdomme i de øvre luftveje, og især inflammatoriske sygdomme i bihulerne, være fordøjelsesdystrofi, hypovitaminose, hyperkolesterolæmi, hyperurikæmi, generel fedme, hypocalcæmi, proteinstofskifteforstyrrelser, diabetes, anæmi, gigt og mange andre former for skader på indre organer. Vegetative-vaskulære og trofiske lidelser, som reducerer de naturlige adaptive og tilpasningsdygtige funktioner i det centrale nervesystem, spiller en vigtig rolle i udviklingen af inflammatoriske sygdomme i bihulerne. Allergi spiller en vigtig rolle i patogenesen af inflammatoriske sygdomme i bihulerne, da det er deres udløsende faktor og faktor i den inflammatoriske process kronicitet. Ifølge rumænske forfattere spiller allergi en rolle i 10% af alle ØNH-sygdomme. Ifølge data fra forskellige forfattere præsenteret på den VII. internationale kongres for otorhinolaryngologer findes allergi ved inflammatoriske sygdomme i bihulerne, afhængigt af land og kontinent, i 12,5-70% af tilfældene.

Patologisk anatomi. Grundlaget for patologiske forandringer i inflammatoriske sygdomme i bihulerne er inflammation som en fundamental biologisk kategori, hvor to modsatrettede processer er dialektisk forbundet - destruktive og kreative, hvilket afspejles i begreberne ændring og reparation.

Fra et patologisk synspunkt er inflammation en lokal multivektor vaskulær-vævs- og humoral proces, der opstår som reaktion på virkningen af forskellige patogene faktorer, og som spiller rollen som en beskyttende-adaptiv reaktion, der sigter mod at ødelægge skadelige stoffer og beskytte mod dem, fjerne ikke-levedygtigt væv og giftige stoffer fra kroppen og morfologisk og funktionel genoprettelse af levedygtige strukturer. Derfor er det altid nødvendigt at huske, at når man betragter fænomenet inflammation som en patologisk proces, er det altid nødvendigt at huske, at takket være denne proces er kroppen befriet fra sygdommen eller i det mindste bekæmper den for at vende tilbage til en normal tilstand. Det er også vigtigt at vide, at overdrevent udtalt eller langvarig inflammation, såvel som inflammation, der udvikler sig i vitale organer og systemer og forstyrrer deres funktioner, kan være farlig for kroppen og ofte ender med dens død.

Afhængigt af forekomsten af en eller anden proces i fokus er inflammation opdelt i følgende former.

Alterativ inflammation er karakteriseret ved den mest udtalte skade (ændring) af det berørte substrat; dens essens består af forskellige dystrofiske og nekrotiske processer.

Eksudativ inflammation manifesterer sig ved øget permeabilitet af cellemembraner ved rigelig lækage af den flydende del af blodet med opløste proteiner og overgang af dannede blodelementer til væv. Afhængigt af arten af det dannede inflammatoriske ekssudat og den videre udvikling af inflammationen skelnes der mellem serøs, fibrinøs, purulent og hæmoragisk og katarral eksudativ inflammation.

Ved serøs inflammation består ekssudatet af serøs væske (dvs. den flydende del af blodet med opløste proteiner), hvori leukocytter, erytrocytter og deflaterede celler fra det omgivende væv er suspenderet i små mængder.

Ved fibrinøs inflammation indeholder ekssudatet en masse fibrin. Når det forlader karret, koagulerer blodfibrinogen og omdannes til fibrin, som dækker slimhinden i form af en plak (film). Hvis fibrinøs inflammation kombineres med dyb vævsnekrose, er filmene tæt forbundet med den underliggende overflade og er vanskelige at adskille fra den. Denne inflammation kaldes fibrinøs-nekrotisk eller difteritisk (ikke at forveksle med difteri). Fibrinøst ekssudat kan absorberes, vokse til bindevæv og danne adhæsioner, prutter, synechier osv. eller afstødes sammen med nekrotisk væv.

Ved purulent inflammation består ekssudatet hovedsageligt af leukocytter, hvoraf en betydelig del er i en tilstand af nedbrydning. Leukocytter, der frigives i vævet på grund af øget vaskulær permeabilitet, udfører en fagocytisk funktion. Derudover er de forskellige proteolytiske enzymer, de indeholder, i stand til at smelte ikke-levedygtigt (nekrotisk) væv, hvilket i bund og grund er en suppurativ proces. Suppuration, der ikke er klart afgrænset fra det omgivende væv og diffust spreder sig ind i dem, kaldes flegmone, i modsætning til en absces, hvor den inflammatoriske proces er afgrænset fra det omgivende væv af en pyogen membran. Ophobning af pus i ethvert anatomisk hulrum, for eksempel pleurahulen eller en af bihulerne, kaldes empyem. Hvis ekssudatet indeholder et stort antal erytrocytter, for eksempel ved influenza-lungebetændelse eller influenza-bihulebetændelse, kaldes inflammationen hæmoragisk.

Ved katarrbetændelse påvirkes slimhinderne (luftveje, mave-tarmkanal osv.). Eksudat (serøst, purulent osv.) frigives, strømmer ud på slimhindens overflade og udskilles i nogle tilfælde, som for eksempel ved katarrbetændelse i bihulerne. Slim udskilt af slimkirtlerne blandes med ekssudatet, hvorved det bliver tyktflydende.

Produktiv, eller proliferativ, inflammation er karakteriseret ved proliferation af celler i inflammationszonen. Disse er normalt bindevævsceller, histiocytter, som er en del af granulationsvævet. Produktiv inflammation resulterer i dannelsen af arvæv, hvilket fører til rynkning og misdannelse af det berørte organ (for eksempel ar og adhæsioner i trommehulen, som binder kæden af høreben - thymus sklerose eller synechiae i næsehulen). Når denne type inflammation opstår i parenkymatøse organer, såsom leveren, kaldes denne proces inflammatorisk sklerose eller cirrose.

Inflammation kan være akut eller kronisk. Dens udfald afhænger af mange direkte og indirekte faktorer, såsom typen af patogen, inflammationens art, mængden af det berørte væv, selve læsionens art (forbrænding, skade osv.), kroppens reaktivitet osv.

Den inflammatoriske proces i bihulerne, der udvikler sig af en eller anden grund, er karakteriseret ved flere successive stadier af patomorfologiske ændringer i slimhinden, hvis kendskab til deres natur og dynamik er af stor betydning for at bestemme behandlingsmetoden og øge dens effektivitet. Essensen af denne bestemmelse er, at på visse patomorfologiske stadier er fuldstændig morfologisk og funktionel genoprettelse af slimhinden og dens elementer mulig, hvilket karakteriseres som heling. Ved dybere læsioner i slimhinden forekommer reparative processer kun på dens begrænsede overflader, som under gunstige forhold tjener som indledende regenereringscentre for hele eller størstedelen af overfladen af slimhinden i bihulerne. I fremskredne tilfælde, med udtalte purulent-nekrotiske processer, der påvirker periosteum eller endda forårsager osteomyelitis, sker helingsprocessen gennem afstødning af berørte væv og ardannelse i hulrummene i bihulerne.

I den indledende fase af akut rhinosinusitis forekommer der biokemiske ændringer i slimhinden, hvilket fører til en ændring i pH-værdien af det flydende medium, viskositeten af det slim, der udskilles af kirtelapparatet, og forsvinden af den halvflydende film, som er "habitat" for de cilierede cilier. Disse ændringer fører til nedsat funktion af bægercellerne, der udskiller nasalt og intrasinus slim, og en afmatning af ciliernes bevægelse. Ophør af deres bevægelse afsløres ved biomikroskopi af næseslimhinden og udtrykkes i udglatning af den nedre overflade af det slimlag, der dækker slimhinden.

Den videre udvikling af den patomorfologiske proces i det cilierede epitel er, at med forsvinden af ciliernes "habitat" gennemgår de en række ændringer: de forkortes, klumper sig sammen i små klynger og forsvinder. Men hvis øer af normalt fungerende cilieret epitel bevares, og sygdommen udvikler sig positivt, kan processen være reversibel.

Histologiske undersøgelser har vist, at selv med forsvinden af det cilierede epitel på store områder af den indre overflade af bihulerne og med bevarelsen af små områder, der er i stand til reparative processer, er der stadig en reel mulighed for at genoprette slimhindens funktioner næsten fuldt ud. Denne omstændighed beviser inkonsekvensen af metoden til radikal skrabning af slimhinden i bihulerne under kirurgiske indgreb på dem.

En anden ændring, som epitelet i næseslimhinden og bihulerne undergår, vedrører antallet og fordelingen af bægerceller. De samme faktorer, der forårsager hyperæmi og ødem i næseslimhinden, forårsager også en stigning i antallet af disse celler, hvilket øger deres sekretoriske funktion ti gange. Mange forskere anser stigningen i antallet af bægerceller for at være en primær adaptiv reaktion, der fremmer en stigning i mængden af lysozym, der udvasker multiplicerende mikroorganismer og produkterne af deres vitale aktivitet fra bihulerne og næsehulen og erstatter funktionen af de forsvindende cilier. Samtidig udvikles der dog polypoid ødem i slimhinden, som ikke kun forstyrrer næseåndedrættet, men også fuldstændigt stopper ventilationen af bihulerne på grund af obstruktion af deres udskillelseskanaler. Den fortynding, der udvikles i bihulerne, forårsager forekomsten af transudat i deres hulrum og polypoide ændringer i slimhinden.

Progression af den patologiske proces i bihulerne fører til destruktive fænomener i slimhinden, bestående i fuldstændig forsvinden af cilier, atrofi og forsvinden af bægerceller, forstyrrelse af den biokemiske sammensætning af vævsvæske og metabolisme i overlevende celler, et fald i cellemembranernes barrierefunktion og et fald i mængden af nasalt slim. Alle disse faktorer fører til metaplasi af det cylindriske, cilierede epitel til et fladt, keratiniseret epitel med dets afskalning, først isoleret, derefter subtotal. Afskalning af epitelet fører til erosioner af slimhinden, helt op til krænkelse af integriteten af dets basale lag. Men selv i denne fremskredne fase af slimhindebetændelse forbliver der næsten altid øer af levedygtigt epitel tilbage.

I dybden af de ovennævnte ulcerationer fremkommer granulationsvæv, hvis ekssudat dækker sårets bund med fibrin, som på en vis måde også modificerer slimhindens basallag. Det fortykkes på grund af stigningen i antallet af argyrofile prækollagenfibre, der er imprægneret med hyalin og danner en barriere på vejen for katabolitter i den inflammatoriske proces, der udvikler sig i slimhinden. Denne proces bør også betragtes som et af de sidste stadier af makroorganismens lokale tilpasning til lokal inflammation. Imidlertid fører imprægnering af basalmembranen med hyalin og en stigning i antallet af kollagenfibre i den til kompression af de fineste nervefibre, der trænger ind i epitellaget, hvilket forstyrrer den neurotrofiske funktion af VNS i forhold til slimhinden.

Polypoide formationer af slimhinden adskiller sig i deres struktur og form. Deres forekomst skyldes øget aktivitet i slimhindens kirtelapparat, hvilket forekommer under forhold, hvor udskillelseskanalerne i slimhinden og serøse kirtler komprimeres af ødem i det interstitielle væv eller den resulterende hyalinose af basalmembranen. Forstyrrelse af kirtelapparatets udskillelsesfunktion fører til dannelsen af retentionscyster, hvis størrelse kan variere fra brøkdele af en millimeter til 1 cm eller mere. Tilstedeværelsen af disse cyster bestemmer den kliniske og anatomiske form af bihulebetændelse og indikerer en dyb patomorfologisk omstrukturering af slimhinden, hvilket ikke efterlader noget håb om en ikke-kirurgisk helbredelse for patienten.

Kliniske manifestationer af inflammatoriske sygdomme i bihulerne er karakteriseret ved generelle og lokale symptomer. Ved akutte inflammatoriske processer manifesterer de generelle symptomer sig ved en stigning i kropstemperatur, generel svaghed, utilpashed, appetitløshed og inflammatoriske ændringer i blodbilledet. Lokale symptomer omfatter hyperæmi i den frontale-faciale region svarende til inflammationsstedet, hævelse i projektionen af de frontale eller maxillære bihuler, generel og lokaliseret hovedpine. Serøs, serøs og purulent udflåd fra næsen observeres ofte. Ved kroniske inflammatoriske processer er næseudflåd purulent med en ubehagelig, rådden lugt, periodiske forværringer af den inflammatoriske proces er mulige, smerten er mere diffus, og under forværringer er den lokaliseret i de ovennævnte zoner og ved udgangspunkterne for trigeminusnervens grene. Generelle symptomer under forværringer er de samme som ved akutte processer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]