Strålingsdermatitis

Strålingsdermatitis udvikler sig som følge af eksponering for ioniserende stråling. Naturen af hudændringer afhænger af intensiteten af strålingseksponeringen. De kan være akutte, udvikle sig efter en kort latent periode og kronisk, der forekommer efter nogle få måneder eller endog år efter bestråling. Akut stråling skader på huden, kan være i form eritemagoznyh, bullezpyh eller nekrotiske reaktioner forsvinder, kan forblive atrofi, ardannelse, telangiectasia, ikke helende sår. Kronisk strålingsskade forekommer normalt ved udsættelse for små doser ioniserende stråling. Karakteriseret ved dårligt udtalt inflammation, poikilodermia, en tendens til hyperplastiske processer i epidermis, især med ulcerative læsioner. På baggrund af sådanne ændringer opstår hudkræft ofte.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patomorfologi af strålingsdermatitis

Et typisk mikroskopisk billede med akut strålingsdermatitis er præget af et stærkt ødem i de øverste dele af dermis, hvorved epidermis er fladt, epidermale udvækst er fraværende. I dermis - homogenisering af kollagen og hævelse af kapillærerne ledsaget af indsnævring og lukning af deres lumen; lejlighedsvis forekommer infiltrering af neutrofile granulocytter og lymfocytter omkring svedkirtlerne. Talgkirtlerne ændres ikke. Nogle gange er der en vakuolisering af cellerne i baldelaget af epidermis, udseendet af store atypiske mange nukleare celler, der ligner de af Korns sygdom.

Omkring læsionens fokus, udtynding af epidermierne ses en stigning i mængden af pigment i basalcellerne og melanocytter samt melanofager af dermis. Omkring de dilaterede fartøjer øges antallet af fibroblastiske elementer. I fremtiden udvikler hyperkeratose, atrofi af epidermierne og hårsækkene, vakuolering af de basale lagceller.

Ved kronisk strålingsdermatitis afhænger det histologiske billede af graden af skade. Næsten altid finder fibrotiske ændringer i væggene i karrene, især de dybe sektioner af dermis, med mere eller mindre indsnævring af deres lumen, fibrose og homogenisering og undertiden hyalinisering af bindevæv. I tilfælde, der klinisk ledsages af telangiektasi, er der betydelige ændringer i karrene i de øverste dele af dermis. Ændringer i epidermierne er forskellige, fra atrofi til acanthosis og hyperkeratose. I epidermis kimlag er der læsioner af celler, der ligner Bowens sygdom: dyskeratose og atypi, ujævne epidermale udvækst i dermis. Som et resultat af udslettelse af blodårer kan der opstå sår, langs hvis kanter pseudoepithelioma epidermal hyperplasi ofte findes. I dermis er der en spredning af bindevæv med et stort antal cellulære elementer og melanin både indenfor melanofagerne og udenfor dem. Mange kollagenfibre er fragmenteret, anbragt uorienteret og elastiske fibre også med fragmenteringsfænomener, men i mindre grad. Hud vedhæftede stoffer er atrophied indtil de forsvinder helt. Disse ændringer kan føre til udvikling af hudkampagnetisk carcinom.