Strålingsdermatitis

Strålingsdermatitis udvikler sig som følge af eksponering for ioniserende stråling. Hudforandringernes art afhænger af intensiteten af strålingseksponeringen. De kan være akutte, der udvikler sig efter en kort latent periode, og kroniske, der opstår flere måneder eller endda år efter bestråling. Akutte stråleskader på huden kan have form af erytematøse, bulløse eller nekrotiske reaktioner, efter hvis forsvinden atrofiske, ardannelsesmæssige forandringer, telangiektasier og langvarige, ikke-helende sår kan forblive. Kroniske strålingsskader opstår normalt ved eksponering for små doser ioniserende stråling. De er karakteriseret ved mild inflammation, poikiloderma, en tendens til hyperplastiske processer i epidermis, især ved ulcerøse læsioner. På baggrund af sådanne forandringer opstår ofte hudkræft.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patomorfologi af strålingsdermatitis

Det typiske mikroskopiske billede ved akut strålingsdermatitis er karakteriseret ved svær ødem i den øvre del af dermis, hvilket resulterer i, at epidermis flader ud, og der mangler epidermale udvækster. I dermis observeres homogenisering af kollagen og hævelse af kapillærernes endotel, ledsaget af indsnævring og lukning af deres lumen; lejlighedsvis observeres infiltration af neutrofile granulocytter og lymfocytter omkring svedkirtlerne. Talgkirtlerne ændres ikke. Nogle gange observeres vakuolisering af cellerne i epidermis basallag, hvor store atypiske multinukleære celler forekommer i det, der minder om dem ved Korns sygdom.

Omkring læsionen ses en udtynding af epidermis, en stigning i mængden af pigment i basalcellerne og melanocytterne samt i melanofagerne i dermis. Antallet af fibroblastiske elementer stiger omkring de udvidede kar. Derefter udvikles hyperkeratose, atrofi af epidermis og hårsækkene samt vakuolisering af cellerne i basallaget.

Ved kronisk strålingsdermatitis afhænger det histologiske billede af graden af skade. Næsten altid ses fibrøse forandringer i blodkarvæggene, især i de dybe dele af dermis, med større eller mindre indsnævring af deres lumen, fibrose og homogenisering, og undertiden hyalinisering af bindevævet. I tilfælde klinisk ledsaget af telangiektasier observeres betydelige forandringer i karrene i de øvre dele af dermis. Forandringer i epidermis varierer, fra atrofi til akantose og hyperkeratose. I epidermis' kimlag er cellelæsioner synlige, der minder om dem ved Bowens sygdom: dyskeratose og atypi, ujævne udvækster af epidermis i dermis. Som følge af vaskulær udslettelse kan der dannes sår, langs hvis kanter der ofte findes pseudoepitheliomatøs hyperplasi af epidermis. I dermis er der en overvækst af bindevæv med et stort antal cellulære elementer og melanin både inden for og uden for melanofagerne. Mange kollagenfibre er fragmenterede, placeret uorienteret, og elastiske fibre udviser også fragmenteringsfænomener, men i mindre grad. Hudvedhæng atrofieres, indtil de forsvinder fuldstændigt. Disse ændringer kan føre til udvikling af pladecellekræft i huden.