Stigning og fald i alkalisk fosfatase

Hos børn er alkalisk fosfatase forhøjet indtil puberteten. Øget alkalisk fosfataseaktivitet ledsager rakitis af enhver ætiologi, Pagets sygdom og knogleforandringer forbundet med hyperparathyroidisme. Enzymaktiviteten stiger hurtigt ved osteogen sarkom, kræftmetastaser til knoglerne, myelom og lymfogranulomatose med knogleskader.

Aktiviteten af leverformen af fosfatase øges oftest på grund af skade eller ødelæggelse af hepatocytter (hepatocellulær mekanisme) eller nedsat galdetransport (kolestatisk mekanisme). Den hepatocellulære mekanisme til at øge aktiviteten af alkalisk fosfatase spiller en ledende rolle i viral og autoimmun hepatitis, toksisk og lægemiddelinduceret leverskade. Galdeudstrømningen er nedsat på grund af ekstrahepatisk obstruktion af galdegangene (f.eks. af en sten eller under udvikling af en postoperativ striktur), forsnævring af de intrahepatiske kanaler (f.eks. ved primær skleroserende kolangitis), skade på galdegangene (f.eks. ved primær biliær levercirrose ) eller nedsat galdetransport i de små galdegange (ved brug af en række lægemidler, såsom chlorpromazin). I nogle tilfælde øges aktiviteten af alkalisk fosfatase på grund af den samtidige virkning af begge skademekanismer.

Øget aktivitet af alkalisk fosfatase ved leverskader opstår på grund af dens frigivelse fra hepatocytter. Aktiviteten af alkalisk fosfatase ved viral hepatitis forbliver normal eller stiger en smule i modsætning til aminotransferaser. Øget aktivitet af alkalisk fosfatase observeres også hos ikteriske patienter med levercirrose (i en tredjedel af tilfældene).

Omtrent halvdelen af patienter med infektiøs mononukleose viser også en stigning i alkalisk fosfataseaktivitet i løbet af sygdommens første uge. En signifikant stigning i alkalisk fosfataseaktivitet observeres ved kolestase. Ekstrahepatisk galdegangsobstruktion ledsages af en kraftig stigning i enzymaktivitet.

Øget alkalisk fosfataseaktivitet observeres hos 90% af patienter med primær leverkræft og levermetastaser. Dens aktivitet stiger kraftigt i tilfælde af alkoholforgiftning på grund af alkoholisme. Den kan øges ved indtagelse af lægemidler, der har en hepatotoksisk effekt (tetracyklin, paracetamol, mercaptopurin, salicylater osv.). Kolestatisk gulsot og dermed øget alkalisk fosfataseaktivitet er mulig hos kvinder, der tager orale præventionsmidler, der indeholder østrogener og progesteron. Ifølge forskellige forfattere har kun ca. 65% af indlagte patienter høj alkalisk fosfataseaktivitet på grund af leversygdom.

Meget høj enzymaktivitet observeres hos kvinder med præeklampsi, som er forbundet med placentaskader. Nedsat alkalisk fosfataseaktivitet hos gravide kvinder kan indikere utilstrækkelig placentaudvikling.

Ud over ovenstående årsager påvises øget alkalisk fosfataseaktivitet i følgende sygdomme og tilstande: øget metabolisme i knoglevæv (under frakturheling), primær og sekundær hyperparathyroidisme, osteomalaci, nyre-rakitis, cytomegalovirusinfektion (CMV-infektion) hos børn, sepsis, ulcerøs colitis, regional ileitis, intestinale bakterieinfektioner, thyreotoksikose. Dette skyldes, at alkalisk fosfatase produceres ikke kun i leveren, men også i andre organer - knogler, tarme.

Værdiserien repræsenterer faktorer, som den øvre referencegrænseværdi for alkalisk fosfatase multipliceres med.

En stigning i niveauet af dette hepatocytenzym tyder på tilstedeværelsen af kolestase. Alkalisk fosfatase består dog af flere isoenzymer og findes i forskellige væv, især knogler.

Alkalisk fosfatase-niveauer stiger 4 gange eller mere inden for 1 til 2 dage efter opståen af galdevejsobstruktion, uanset graden af obstruktion. Enzymniveauet kan forblive forhøjet i flere dage efter, at obstruktionen er blevet lindret, da halveringstiden for alkalisk fosfatase er cirka 7 dage. Enzymniveauer stiger 3 gange ved en række leversygdomme, herunder hepatitis, cirrose, levermasser og infiltrative læsioner. Isolerede forhøjelser af enzymet (dvs. når andre leverfunktionstests er normale) er almindelige ved fokal leversygdom (f.eks. absces, tumor) eller ved delvis eller intermitterende galdevejsobstruktion. Isolerede forhøjelser forekommer også i fravær af lever- eller galdevejssygdom, såsom maligniteter uden leverinvolvering (f.eks. bronkogen karcinom, Hodgkins lymfom, nyrecellekarcinom), efter indtagelse af fedtholdige fødevarer (enzymet dannes i tyndtarmen), under graviditet (i moderkagen), hos børn og unge under vækst (på grund af knoglevækst) og ved kronisk nyresvigt (i tarm og knoglevæv). Fraktionering af alkalisk fosfatase er teknisk vanskelig. Stigninger i enzymer, der er mere specifikke for leveren, nemlig 5'-nukleotidase eller gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), muliggør differentiering mellem en hepatisk og ekstrahepatisk kilde til alkalisk fosfatase. Isolerede forhøjelser i asymptomatisk alkalisk fosfatase hos ældre er normalt forbundet med skeletpatologi (f.eks. Pagets sygdom) og kræver ikke yderligere undersøgelse.

Et fald i alkalisk fosfataseaktivitet observeres ved hypothyroidisme, skørbug, svær anæmi, kwashiorkor og hypofosfatæmi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]