^

Sundhed

A
A
A

Skader på det indre øre: årsager, symptomer, diagnose, behandling

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Skader på det indre øre er årsagen til labyrinttraumatisk syndrom, som er et sæt specifikke tegn på nedsat funktion af lyd- og vestibulærapparatet, kombineret med mulige generelle og fokale læsioner i hjernen. Labyrinttraumatisk syndrom er opdelt i akutte og kroniske former, som opstår med direkte og indirekte påvirkning af receptordannelserne i ørelabyrinten af forskellige traumatiske faktorer. Som regel er kontusioner, sår og blastskader i det indre øre kombineret med lignende skader på hjernen og kan med rette klassificeres som traumatisk hjerneskade. Labyrinttraumatisk syndrom er opdelt i akutte og kroniske syndromer.

Akut labyrintisk traumatisk syndrom. Akut labyrintisk traumatisk syndrom er et sæt tegn på forringelse af auditive og vestibulære funktioner, der opstår, når ørelabyrinten udsættes for traumatiske faktorer af mekanisk eller fysisk art, hvis energi fører til øjeblikkelig forstyrrelse af integriteten af de beskadigede strukturer på anatomisk eller cellulært, subcellulært og molekylært niveau.

Kontusioner i ørelabyrinten. Kontusion i ørelabyrinten forstås som et kompleks af skader på dens strukturer på grund af hjernerystelse, blå mærker, sekundær kompression af de anatomiske formationer i det indre øre, hvilket forårsager forekomst af hypoksisk ødem eller blødning i dem.

Patogenese. Ved en kontusion af temporalregionen overføres mekanisk energi direkte til ørelabyrinten gennem knoglevæv og labyrintvæsker, og også indirekte gennem hjernevæv. I sidstnævnte tilfælde er transmissionsleddet den endolymfatiske sæk, hvortil en hydrodynamisk bølge transmitteres, der forplanter sig retrogradt til de endolymfatiske rum i ørelabyrinten. Af alle intrakranielle strukturer er de mest følsomme over for mekanisk traume membran- og receptorformationerne i det indre øre, hvis skade kræver 100 gange mindre energi end ved forekomst af en mild hjernerystelse. Ofte maskerer tegn på traumatisk hjerneskade akutte cochleovestibulære symptomer, som først opstår, efter at offeret er vågnet op fra bevidstløshed.

Som bekendt er den primære patogenetiske mekanisme for TBI den patologiske reaktion i hjernekarrene, manifesteret ved deres parese, øget permeabilitet, hæmoragiske fænomener, venøs stase og øget venetryk, hyperproduktion af cerebrospinalvæske, hvilket i sidste ende fører til akut hydrocephalus og hjerneødem. Da karrene i ørelabyrinten er en del af et enkelt vaskulært hjernesystem, oplever de grundlæggende de samme patologiske anatomiske og funktionelle lidelser som hjernekarrene. Ved mekanisk traume på ørelabyrinten opstår der først en kredsløbsforstyrrelse, derefter sker der ændringer i produktionen og den kemiske sammensætning af peri- og endolymfe, forstyrrelser i deres cirkulation og resorption. Disse fænomener øger permeabiliteten af hæmatolabyrinthinbarrieren, forstyrrer elektrolytbalancen og fører til hydrocephalus.

Patologisk anatomi. Kontusion af ørelabyrinten er karakteriseret ved blødninger i vævet og dets flydende medier, bristninger og rifter i dets mobile elementer (SpO2's dækkende membran, det otolitiske og cupulaære apparat, de membranøse kanaler).

Symptomerne er yderst karakteristiske. I mangel af bevidsthedsforstyrrelser klager offeret over svær svimmelhed, kvalme, støj i det ene eller begge ører og i hovedet, illusion af bevægelse af objekter i synsfeltet. Objektive symptomer omfatter spontan nystagmus, forstyrrelser i koordinationstest, statisk og dynamisk balance, hørenedsættelse, op til fuldstændig nedlukning. Konsekvenserne af akut labyrintisk traumatisk syndrom vedrører primært den auditive funktion, som, afhængigt af læsionens sværhedsgrad, kan vare ved i lang tid eller endda udvikle sig.

Diagnosen stilles ud fra anamnesen og tilstedeværelsen af karakteristiske subjektive og objektive symptomer. Der lægges særlig vægt på tilstanden af den ydre øregang og trommehinden (tilstedeværelse eller fravær af blodpropper, bristninger, tegn på ørelykoré). Hvis der er tilstrækkelig kommunikation (mundtlig eller skriftlig) mellem offeret og lægen, udføres der ud over afhøring og undersøgelse nogle funktionelle tests for at fastslå tegn og grad af skade på de auditive og vestibulære analysatorer. Alle undersøgelsesdata, der har medicinsk og juridisk betydning, registreres detaljeret (protokoleres). Graden af hørenedsættelse bestemmes ved hjælp af en undersøgelse af "live" tale, stemmegaffeltest (Weber og Schwabach test) og tærskeltonal audiometri. Tilstanden af den vestibulære funktion vurderes ved hjælp af tests for spontane patologiske vestibulære reaktioner og tests for bevægelseskoordination. Alle undersøgelser af offeret udføres i en skånsom tilstand, i liggende stilling. Provokerende vestibulære tests udføres ikke i den akutte periode med labyrinttraumatisk syndrom. Det er strengt forbudt at udføre en kalorietest og øreskylning i tilfælde af blødning fra den ydre øregang.

Behandling af akut labyrinttraumatisk syndrom omfatter i vid udstrækning de samme foranstaltninger, som en neurolog foretager ved traumatisk hjerneskade (TBI), primært foranstaltninger, der sigter mod at forebygge hjerneødem og forstyrrelser i vitale funktioner. Ved tilstedeværelse af hæmotympanum ordineres vasokonstriktorer i næsen for at accelerere blodudskillelsen fra trommehulen gennem øregangen. For at forhindre sekundær infektion ordineres sulfonamider og antibiotika per os.

Labyrintiske lidelser ved basale kraniebrud. Denne type TBI opstår, når en person falder på hovedet eller bliver ramt af en tung genstand på hovedets occipitale eller laterale overflade, nogle gange når man falder på balderne eller knæene.

Patologisk anatomi. Frakturer i kraniebunden er oftest lokaliseret i den midterste kraniefossa på de linjer, der forbinder kranienervernes udløbsåbninger. Temporalbenets pyramide er ofte involveret i frakturlinjen, og derefter opstår tegn på labyrinttraumatisk syndrom. Temporalbensfrakturer er opdelt i longitudinelle, tværgående og skrå.

Longitudinale frakturer tegner sig for 80% af alle pyramidefrakturer. De opstår ved direkte slag mod temporo-parietalregionen. Frakturlinjen løber parallelt med pyramidens hovedakse og omfatter den mediale væg af trommehulen, i hvis område de laterale sektioner af ørelabyrinten og den horisontale del af ansigtskanalen befinder sig.

En tværgående fraktur opstår, når der er slag mod kraniets occipitale og occipito-parietale områder. Det beskadiger ørelabyrinten og den ydre øregang uden at påvirke mellemørets vægge.

En skrå fraktur opstår, når et slag påføres occipito-mastoidregionen og beskadiger det indre øre, mellemøret, ansigtskanalen og mastoidhulen.

Mindre almindelige er atypiske frakturer, hvis linjer går gennem zonerne med mindst modstand i knoglerne ved kraniebunden, samt mikrofrakturer og mikrorevner i labyrintens knoglekapsel. Helingen af knoglevævet i temporalbenet sker gennem dannelsen af nyt knoglevæv langs frakturlinjen. I knoglelabyrinten sker helingen af frakturen på grund af fraværet af periosteum forskelligt, nemlig gennem udviklingen af fibrøst væv langs frakturlinjen, som er imprægneret med calciumsalte med dannelsen af dehiscenser. Denne proces er især karakteristisk for frakturer i området omkring forbjerget og labyrintvinduerne, hvilket under passende omstændigheder bidrager til, at infektionen trænger ind i det indre øre længe efter skaden.

Symptomerne afhænger af sværhedsgraden af tbi, som forårsager generelle cerebrale og fokale neurologiske symptomer, og af arten af bruddet på tindingebenet. Tidlige tegn på en pyramideformet fraktur er lammelse af ansigts- og abducensnerverne, som kan bemærkes selv i en komatøs tilstand hos offeret. Ansigtsnerveparalyse, der opstår umiddelbart efter skaden, er et patognomonisk symptom på en fraktur af ørelabyrintens kapsel. Ansigtsnerveparese, som opstår et par minutter efter skaden og senere, indikerer oftest tilstedeværelsen af et hæmatom et sted langs ansigtskanalen. Hvis frakturlinjen ved kraniebunden dækker det runde eller ovale vindue, opstår parese af henholdsvis den anden og tredje gren af trigeminusnerven, der kommer ud af kraniehulen gennem disse åbninger. Udseendet af blå pletter i mastoidprocesområdet efter 4-6 dage, forårsaget af penetration af hæmolyseret blod fra de dybere dele af tindingebenet, er også tegn på en pyramideformet fraktur.

Ved langsgående frakturer af pyramiden observeres rupturer af trommehinden; i mangel af sidstnævnte kan der ophobes blod i trommehulen, som skinner gennem trommehinden i en blålig-rød farve. Ved rupturer af trommehinden og beskadigelse af dura materens integritet observeres øreliquorrhea. Ved langsgående frakturer falder ørelabyrinten som regel ikke ind i frakturlinjen. Ved tværgående og skrå frakturer ødelægges både cochlea og den knoglede labyrint i det vestibulære apparat, hvilket forårsager en fuldstændig nedlukning af disse organers funktion.

I tilfælde af en fraktur af den temporale knoglepyramide beskrives flere varianter af det kliniske forløb:

  1. spontan bedring med nogle resterende virkninger af cochlea- og vestibulære lidelser;
  2. forekomsten af tidlige neurologiske tegn på skade på nerverne i det auditive ansigtsbundt;
  3. forekomsten af sekundære infektiøse komplikationer forårsaget af infektionens indtrængen i meninges;
  4. forekomsten af sene neurologiske komplikationer forårsaget af konsekvenserne af organiske læsioner i meninges og hjernevæv.

Døden skyldes oftest tidlige komplikationer såsom koma, hypertermi, hjerneødem og lammelse af respirations- og vasomotoriske centre. Hovedskader resulterer ofte i ekstradurale hæmatomer forårsaget af bristninger i meningeale arterier. Tilstedeværelsen af et sådant hæmatom indikeres af Gerard-Marchand-symptomet - en smertefuld hævelse i temporo-parietalregionen forårsaget af en bristning af den midterste meningeale arterie. Indikationer for kraniotomi på dette stadie er tegn på stigende intrakranielt tryk: bradykardi, bradypnø, stigende arterielt tryk, mydriasis og progressiv aftagende refleksaktivitet.

Blandt de sene komplikationer ved en brudpyramide af den temporale knogle er det nødvendigt at bemærke Eagletons syndrom, som opstår med en isoleret stigning i trykket i den bageste kraniale fossa (hæmatom): med en normal reaktion fra den laterale halvcirkelformede kanal på en kalorisk stimulus er reaktionerne på denne stimulus fraværende eller kraftigt reducerede (ifølge J. Portmann (1956) kan kalorisk nystagmus fra hver halvcirkelformet kanal separat opnås ved at placere hovedet på en sådan måde, at kanalens plan falder sammen med tyngdekraftens virkningsretning).

Prognosen for patientens liv og sekundære resterende noetraumatiske lidelser bestemmes af sværhedsgraden af TBI. Hvad angår prognosen for den auditive funktion, er den tvivlsom i de første timer og dage efter skaden, og forsigtig senere, da selv i tilfælde hvor labyrinten og hørenerven ikke er i frakturlinjen, kan en kontusionsskade føre til en meget hurtig nedlukning af hørefunktionen. Senere, efter måneder og år, kan den resterende hørelse gradvist falme på grund af atrofi af hørenerven og hårcellerne i SpO. Den vestibulære funktion, med integriteten af den vestibulære del af den vestibulokokleære nerve og de tilsvarende receptorstrukturer, genoprettes til en vis grad på 2-3 uger, og hvis de er beskadiget - på 1-2 måneder på grund af den kontralaterale labyrint, forbliver utilstrækkeligheden af de specifikke funktioner i den vestibulære analysator dog i årevis.

Behandling. Patienter med frakturer af kraniebunden og især tindingebenet indlægges på et neurokirurgisk eller neurologisk hospital, men under visse omstændigheder kan de også være på ØNH-afdelingen, hvor de skal gennemgå passende behandling. Streng sengeleje i mindst 3 uger. Ved udvikling af traumatisk chok og respiratoriske og hjertelidelser ordineres koffein, strophanthin, cordiamin, adrenalin, mesaton, lobelia, cytiton, carbogen osv. For at bekæmpe cerebralt ødem anvendes dehydrerende midler (magnesiumsulfat, natriumchlorid, glukose, mercusal, fonurit, hypothiazid osv.).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hvor gør det ondt?

Hvad skal man undersøge?

Hvordan man undersøger?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.