Rhinogene oftalmiske komplikationer: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Forekomsten af rhinogene oftalmologiske komplikationer fremmes af de tætte anatomiske forbindelser mellem næse og bihuler og øjenhule og dens indhold. Deres fælles knoglevægge er ikke en væsentlig hindring for infektionens indtrængen fra bihulerne ind i øjenhulen; selv den dybtliggende sinus sphenoid er ofte en kilde til spredning af infektion til kraniebunden og til hjernehinderne, hvorigennem kranienerverne passerer. Overgangen af infektion fra sinus maxillaris til øjenhulen fremmes af tyndheden af sinus' øvre og indre vægge. Indtrængen af infektion fra labyrinten etmoideum ind i øjenhulen fremmes af åbninger og fissurer i etmoideumknoglen, i den nedre forvæg af den frontale, maxillære, anterolaterale væg af sinus sphenoid, hvorigennem kar og nerver passerer. Anatomiske træk ved strukturen af bihulerne er af stor betydning for migrationen af infektiøse agenser i retning af øjenhulen. Med en betydelig spredning af cellerne i den etmoide labyrint skabes således deres tættere kontakt med kraniehulen, orbita, tåresækken og synsnerverne, hvilket også fremmes af den ubetydelige modstand mod den inflammatoriske proces i etmoideknoglens papirplade. Med store størrelser af den frontale sinus spreder den sig til hele overfladen af orbitataget, grænser op til de små vinger af sphenoidknoglen, dens sinus, den optiske kanal og danner dens øvre væg. En sådan struktur af den frontale sinus er en betydelig risikofaktor for både forekomsten af banal frontal bihulebetændelse og dens orbitale og intrakranielle komplikationer. Den øvre væg af sinus sphenoidalis kan, afhængigt af dens tykkelse og pneumatisering, være i meget tæt kontakt med de optiske kanaler og den optiske chiasme, hvilket ofte fører, selv ved træg kronisk sphenoiditis, til involvering af den arachnoide membran, der omgiver de optiske nerver, og nerverne selv i den toksisk-infektiøse proces, hvilket forårsager sådanne former for sygdommen som retrobulbær neuritis af de optiske nerver og optisk-chiasmatisk arachnoiditis.

I tilfælde af pyogene orbitale komplikationer bør den odontogene faktor tages i betragtning, da det er muligt for infektionen at sprede sig fra de berørte tænder ind i orbita gennem den øvre væg af sinus maxillaris, hvor infektionen trænger ind fra hullerne i 1. og 2. molar, hvor knoglen, der adskiller hullet fra sinus, er meget tynd og porøs. Det skal også huskes, at der mellem alveolerne i hjørnetænderne og præmolarerne er knoglekanaler, der fører til orbitas indre vinkel. Præmolarer og 1. molar er særligt farlige for øjnene, sjældnere hjørnetænder og næsten aldrig fortænder og 8. tænder.

De vigtigste infektionsveje fra ansigtet og de forreste bihuler er de omfattende arterielle og især venøse forbindelser mellem disse områder og de orbitale organer. Det orbitale arteriesystem anastomoserer bredt med karrene i ansigtet, næsen, bihulerne, tænderne og hjernen. For eksempel forsynes orbita og bihulerne med blod via de etmoidale, ydre maxillarisarterier og grene af den ydre carotisarterie. Disse arterielle kar anastomoserer med hinanden gennem den posteriore nasale arterie. Tændernes arterier, primært grene af den ydre maxillarisarterie, er også forbundet med de orbitale arterier.

Et stort antal venøse plexus i næsehulen, tandsystemet, ansigtet og svælget er forbundet med de venøse systemer i orbita og kraniehulen, hvilket bestemmer muligheden for en kombination af orbitale og intrakranielle komplikationer. I denne henseende er forbindelserne mellem etmoideumvenerne og den oftalmiske vene, og sidstnævnte med venerne i dura mater og hulhulerne, af stor betydning. Således trænger en af grenene af den forreste etmoideumvene gennem etmoideumpladen ind i kraniehulen til den venøse plexus i pia mater og danner derved en ringforbindelse mellem det venøse system i næsehulen, kraniet og orbita. Det venøse system i den frontale sinus er forbundet med venerne i dura mater ved hjælp af venøse emissarier. Og venerne i den maxillaris har anastomoser med den oftalmiske vene gennem den angulære vene, som er en gren af ansigtsvenen. Det lille venøse netværk i sinus maxillaris er mere udviklet på de øvre og indre vægge af denne sinus og fører blod gennem ansigtsvenen ind i de orbitale eller infraorbitale vener.

Af ikke ringe betydning for spredning af infektion mod øjenhulen er det lymfatiske karsystem, hvis orbitale del begynder med revner i orbitavævet og er forbundet med næsens lymfesystem gennem karrene i den etmoide labyrint og den nasolakrimale kanal. Fra bihulerne og tandsystemet fører lymfebanerne til ansigtets lymfekar, submandibulære og dybe cervikale lymfeknuder.

Næsehulen, bihulerne og orbita har fælles sympatisk og parasympatisk og sensorisk innervation fra trigeminusnervens I- og II-grene gennem de cervikale sympatiske, trigeminale, ciliære og pterygopalatinske knuder, hvilket bestemmer muligheden for deres kombinerede refleksreaktioner. Den tætte nærhed af den bageste væg af sinus maxillaris til ganglion sphenopalatine og dens grene, til plexus pterygoideus, arteria maxillaris og dens grene skaber betingelser for overgangen af den inflammatoriske proces fra denne sinus til de posteriore celler i labyrinten etmoideus, sinus sphenoid og gennem venerne i plexus pterygoideus til venerne i orbita og sinus cavernous.

Således kan spredning af infektion fra ØNH-organerne og mundhulen til orbita forekomme gennem kontakt, hæmatogen (tromboflebitis i små vener) og lymfogene ruter.

Oftalmiske komplikationer ved akut bihulebetændelse.

Ved akut bihulebetændelse kan der forekomme kompression eller blokering af nasolakrimalkanalen, hvilket manifesterer sig som en refleksiv frygt for luft og tåreflåd. Ved odontogen bihulebetændelse, ledsaget af periostitis i overkæbens alveolære proces, observeres også hævelse af kinden, øjenlågene og kemose i bindehinden på betændelsessiden.

Ved akut frontal bihulebetændelse er oftalmiske komplikationer mere alvorlige end ved andre bihulebetændelser. Processens begyndelse manifesterer sig ved hævelse af huden på panden og øjenlågene i det øvre, indre hjørne af øjet som følge af en forstyrrelse af den kollaterale udstrømning af venøst blod. Neuralgiske smerter optræder i området omkring den første gren af trigeminusnerven: i panden og næseroden, øjet, og stiger med trykket på foramen infraorbitalis. Der er også tåreflåd, dobbeltsyn ved opsyn. Tromboflebitis i venerne, der anastomoserer med orbitas venøse plexus, kan føre til dens flegmone.

Akut etmoiditis manifesterer sig med symptomer, der ligner andre bihulebetændelser. Forskellen er, at ved akut etmoiditis er den trykkende smerte lokaliseret dybt i næseroden, i det indre hjørne af øjet, på næseryggen og i området omkring forgreningen af den anden gren af trigeminusnerven. Patienterne oplever intens tåreflåd, hævelse af begge øjenlåg og hyperæmi i bindehinden. I tilfælde af vanskelig udstrømning af pus i næsen, især med lukkede empyemer i de bageste celler i etmoidlabyrinten, hvilket er mere almindeligt hos børn med skarlagensfeber, er orbitale komplikationer i form af ikke-purulent eller purulent oftalmitis mulige.

Akut sphenoiditis er ofte kombineret med skade på de posteriore celler i etmoideumlabyrinten. Denne kombination er karakteriseret ved smerter dybt i øjet, der udstråler gennem hele kraniet. Smerten stiger kraftigt med tryk på øjeæblet. Nærheden af disse bihuler til synskanalen, forbindelsen mellem de venøse plexus i sinus sphenoid og skederne på synsnerverne kan forårsage rhinogen retrobulbær neuritis. På grund af nærheden af sinus sphenoid til de oculomotoriske nerver er deres isolerede lammelse eller superior orbital fissura syndrom mulig. Sidstnævnte er karakteriseret ved en uoverensstemmelse mellem relativt dårlige kliniske symptomer og et kraftigt fald i synsstyrken på grund af tidlig involvering af synsnerverne i den inflammatoriske proces. Rhinogen choroiditis og chorioretinitis er også mulige.

Ved kronisk bihulebetændelse er orbitale komplikationer forårsaget af påvirkningen af nærliggende infektionsfokus eller i forbindelse med progressive forandringer, der fører til udvikling af meningocele og pyocele i den ene eller den anden bihule. Ved forværring af kronisk bihulebetændelse kan de samme komplikationer opstå som ved akutte processer.

Betændelse i øjenlågets bløde væv kan være simpel (ikke-purulent) og purulent. Ikke-purulent betændelse i øjenlåget tilhører kategorien af reaktive processer, der opstår enten som følge af den toksiske virkning af katabolitter - produkter af den inflammatoriske proces, eller som følge af en forstyrrelse af udstrømningen af lymfe og venøst blod fra et område af væv eller organ. I dette tilfælde forekommer ødem og hyperæmi i øjenlågets hud, mere end den øvre, og spreder sig til næsens laterale overflade. Det observeres oftere hos små børn, der har udviklet katarrhal etmoiditis eller frontal bihulebetændelse på baggrund af en eller anden børneinfektion (skarlagensfeber, mæslinger) eller influenza. Med denne komplikation lider øjet normalt ikke. Patientens generelle tilstand bestemmes af den aktuelle generelle infektion.

Purulent inflammation i øjenlågene er karakteriseret ved dannelsen af en absces eller flegmone i deres væv på grund af et gennembrud af pus fra etmoideumlabyrinten eller sinus maxillaris. Ved sygdommens begyndelse opstår der øjenlågsødem, derefter et tæt, begrænset infiltrat, som efter et stykke tid omdannes til en fluktuerende absces. Infiltratet kan diffust sprede sig i hele øjenlåget og omdannes til flegmone. Huden over abscesserne er hyperæmisk, cyanotisk. Efterhånden som infiltratet udvikler sig, klager patienterne over skarpe, pulserende smerter i øjeæblet, der udstråler til temporalregionen og overkæben. Ptose udvikler sig. Processen ender med et gennembrud af pus til ydersiden med dannelsen af en kutan fistel, der undertiden kommunikerer med sinushulen. Normalt ender processen med ardannelse og deformation af øjenlåget, dets ardannelse med den knoglede kant af øjenhulen, deformation af palpebralfissura (lagoftalmos), hvilket fører til udvikling af keratitis.

Retrobulbært ødem opstår hovedsageligt, når den kollaterale udstrømning af venøst blod er forringet ved posterior bihulebetændelse, især purulent bihulebetændelse. I dette tilfælde har børn feber, hovedpine, opkastning, øjenlågsødem, konjunktivalkemose, exoftalmos, udadgående immobilitet af øjeæblet på grund af lammelse af den fjerde nerve og dobbeltsyn. Disse symptomer minder meget om kavernøs sinustrombose, men retrobulbært ødem adskiller sig fra sidstnævnte ved barnets generelt tilfredsstillende tilstand og fravær af ændringer i fundus. Hos voksne er de generelle symptomer svage eller helt fraværende, men midlertidig nedsat synsstyrke og delvis strabismus er mulig.

Purulent-inflammatoriske processer i orbita. En af de mest formidable orbitale rhinogene komplikationer er purulent-inflammatoriske processer i orbita. I faldende rækkefølge efter hyppigheden af forekomsten af orbitale komplikationer er frontal bihulebetændelse på førstepladsen, derefter bihulebetændelse og etmoiditis, og på tredjepladsen er spheioiditis.

Spredning af den inflammatoriske proces til orbita, udover hæmatogen, er mulig ved kontakt, især når bihulebetændelse får en lukket karakter på grund af blokaden af deres anastomoser med næsehulen. Ifølge MM Zolotareva (1960) fører betændelse i slimhinden i næsen og bihulerne til den samme proces, først i de overfladiske og derefter i de dybe knoglelag. Osteoperieostitis ledsages af tromboflebitis i små venøse stammer, der trænger ind i orbita og strømmer ind i orbitavenerne. Orbitale komplikationer er kendetegnet ved visse træk afhængigt af typen af komplikation, der opstår. Den resulterende osteoperieostitis i orbita kan være simpel og purulent.

Simpel osteoperiostitis er lokal og forekommer hovedsageligt ved akutte empyem i sinus sphenoidalis eller labyrinten etmoideus som en komplikation af en infektionssygdom (influenza, skarlagensfeber osv.). Symptomer som hævelse af huden i det øvre indre hjørne af øjenhulen og i pandeområdet, injektion af konjunktivalkarrene og sekemose forekommer. I den tidlige periode kan forbigående parese eller lammelse af de tilsvarende muskler forårsage begrænset øjenmobilitet og diplopi. Nedsat synsstyrke er mulig på grund af toksisk ødem i retrobulbærvævet og optisk neuritis. Ved simpel periostitis i sinus sphenoidalis og de posteriore celler i labyrinten etmoideus opstår skader på synsnerverne særligt tidligt og er mere dybe.

Purulent periostitis er karakteriseret ved en akut debut, forhøjet kropstemperatur, hovedpine og generel svaghed. Ved empyem i de bageste bihuler udvikles øjenlågsødem, konjunktival hyperæmi og exoftalmos med forskydning af øjeæblet til den modsatte side af processens lokalisering og begrænset mobilitet i retning af empyemet. Diplopi, optisk neuritis og nedsat synsstyrke forekommer. Ved skade på orbitas apex kan nedsat synsstyrke kombineres med centralt eller paracentralt skotom. Synshandicap forsvinder normalt med eliminering af den inflammatoriske proces i bihuler og orbita, men i særligt alvorlige tilfælde ender processen med sekundær atrofi af synsnerverne og blindhed. Svær exoftalmos kan kompliceres af keratitis. Purulent periostitis i området omkring den frontale sinus med involvering af orbitas øvre væg manifesterer sig ved hævelse af det øvre øjenlåg, hyperæmi og klamydia i øjets konjunktiva i den øvre del af øjeæblet, moderat exoftalmos, nedadgående forskydning af øjet og nedsat opadgående mobilitet.

På grund af ødelæggelsen af sinusknoglevæggen og udviklingen af en intraorbital fistel opstår en subperiosteal absces i orbita. De kliniske manifestationer er langt mere udtalte end ved de ovenfor beskrevne orbitale komplikationer. Afhængigt af den berørte sinus opstår en fluktuerende hævelse i øjenlågsområdet, ved frontal sinusitis - i det øvre indre hjørne af øjet, ved etmoiditis - lidt nede, under øjenlågets indre kommissur eller i projektionen af tåresækken og nedenunder. En subperiosteal orbital absces ledsages normalt af ødem i retrobulbærvævet (exophthalmos, begrænset mobilitet af øjeæblet, dets forskydning til den side modsatte af abscessens lokalisering). Hos patienter med empyem i frontal sinus er et gennembrud af pus ind i øjenlåget eller ind i det øvre indre hjørne af orbita muligt. Et gennembrud af abscessen mod orbita er dog kun muligt ved en dyb placering af sinusen. En subperiosteal absces ved posterior sinusitis manifesterer sig som smerter i retrobulbærregionen, som intensiveres med tryk på øjeæblet; mere alvorlig exoftalmos end ved anterior bihulebetændelse; nedsat øjenmobilitet og dens forskydning til den modsatte side af abscessens placering, samt blindhed eller nedsat synsstyrke, centralt skotom. Neuroftalmisk hornhindesår eller panoftalmitis forekommer meget sjældnere. Ved den specificerede lokalisering af subperiosteal absces er der risiko for, at pus bryder igennem i orbita, og derefter udvikles en retrobulbær absces.

Ved empyem i sinus maxillaris er subperiosteale abscesser i orbita meget mindre almindelige, men denne komplikation forekommer oftest hos børn på grund af tandskader eller osteomyelitis i sinus maxillaris. Når abscessen er lokaliseret i den forreste del af sinus maxillaris, er symptomer, der er karakteristiske for ossoperiostitis, mere intense; i tilfælde af en dybere proces ses exophthalmus, opadgående forskydning af øjet og begrænsning af dets mobilitet (koriander), mens involvering af synsnerverne i den inflammatoriske proces er mulig med et fald i synsskarphed, op til amaurose.

Retrobulbær absces opstår som følge af et gennembrud i orbita af en dybt placeret subperiosteal absces, som er opstået med purulent bihulebetændelse eller hæmatogent fra et fjernt fokus af purulent infektion (furunkel i næse og overlæbe, osteomyelitis i underkæben, flegmone i mundbunden, peritonsillær absces osv.). I denne komplikation observeres en udtalt generel reaktion fra kroppen, der ligner sepsis. Lokale symptomer omfatter exophthalmos, forskydning af øjeæblet til den modsatte side af abscessens lokalisering og begrænset mobilitet i retning af fokus. Den resulterende optiske neuritis fører til et fald i synsskarpheden. Under en røntgenundersøgelse bestemmes udover bihulebetændelse også skyggedannelse i orbita, og i tilfælde af overgang fra sinus til orbita ved kontakt - en defekt i sidstnævntes knoglevæg, undertiden detekteret ved palpation.

Orbital flegmone er en akut purulent inflammation med infiltration, nekrose og purulent smeltning af den orbitale nethinde.

Patologisk anatomi og patogenese. Processen begynder med trombovaskulitis i de orbitale kar og dannelsen af små bylder omkring dem, som derefter smelter sammen. Komplikationen opstår oftest ved empyem i sinus maxillaris og sinus frontalis, sjældnere ved læsioner i andre bihuler. Orbital flegmone opstår ofte som følge af metastase af purulente embolier fra andre infektionsfokus (lungebetændelse, sepsis, tandsygdomme, furunkel og karbunkel i næse og ansigt, purulente processer i maxillofacialområdet). Denne form for intraorbital purulent komplikation er den farligste med hensyn til forekomsten af intrakranielle komplikationer.

Klinisk billede. Sygdommen er ledsaget af en generel alvorlig tilstand hos patienten med høj kropstemperatur, uoverensstemmende bradykardi og en septisk karakter af det kliniske forløb. Patienten oplever forbløffende kulderystelser, kraftig svedtendens, hovedpine, hvor opkastning og forvirring er mulig på sit højdepunkt. Hovedpinen er lokaliseret i frontalområdet, orbita, og intensiveres ved tryk på øjeæblet og ved forsøg på at bevæge det, som er betydeligt begrænset i alle retninger. Øjenlågene er tætte, spændte, huden over dem er hyperæmisk, et tromboseret venøst netværk af øjenlåg og ansigt er defineret, palpebralfissuraen er lukket, øjet er skarpt fremadbøjet, ubevægeligt på grund af inflammatorisk infiltration af de ekstraokulære muskler, orbitalvæv og motoriske nerver. Slimhinden er hyperæmisk, skarpt ødematøs, klemt mellem de lukkede øjenlåg. Diplopi forekommer kun i tilfælde, hvor orbital flegmone er forudgået af en subperiosteal abscess, der forskyder øjeæblet til siden.

Ved orbital flegmone falder synsstyrken, op til amaurose, i 1/3 af tilfældene. Øjeblikkelig blindhed opstår på grund af tromboflebitis og trombose i orbitalvenen, trombose i den centrale retinalvene eller retinalarterieemboli. Et progressivt fald i synsfunktionen opstår på grund af kompression eller udvikling af toksisk neuritis i synsnerven. Oftalmoskopisk undersøgelse afslører neuritis, atrofi af synsnerven (hovedsageligt ved posterior bihulebetændelse), nethindeblødning og sjældent dens løsning, tromboflebitis i nethindevenerne. Senere, med moderat sværhedsgrad af den inflammatoriske proces, opstår der fluktuationer i den nedre del af orbita og et gennembrud af pus gennem øjenlågs- og bindehindevævet. Jo tidligere gennembruddet af pus opstår, desto større er sandsynligheden for en omvendt udvikling af processen og helbredelse. Dette lettes også ved simpel orbitotomi med åbning af flegmonen. I alvorlige tilfælde udvikler nogle patienter (21 % af voksne og 10 % af børn) tab af hornhindefølsomhed med tab af neurotrofisk funktion, efterfulgt af neurotrofisk keratitis og purulent hornhindesår. Panophthalmitis er muligt som følge heraf.

Orbitale flegmoner er farlige på grund af intrakranielle komplikationer (tromboflebitis i de tværgående, øvre longitudinale og kavernøse bihuler, meningitis, hjerneabces osv.). Orbitale flegmoner, der opstår ved purulent sphenoiditis, er særligt farlige i denne henseende.

Rhinogen retrobulbær neuritis. Rhinogen retrobulbær neuritis skyldes den optiske kanals nærhed til den posteriore ONI.

Således nærmer de posteriore celler i den etmoide labyrint sig undertiden tæt på denne kanal, og i nogle tilfælde trænger synsnerven ind i disse celler, eller slimhinden i sinus sphenoid passerer over på membranerne i synsnerverne osv. I 20'erne af det forrige århundrede blev den opfattelse etableret, at en af de mest almindelige årsager til retrobulbær neuritis er betændelse i de posteriore bihuler. Senere blev denne opfattelse gentagne gange bekræftet af, at der under kirurgisk indgreb i bihulerne opstod forbedret syn og et fald i symptomerne på retrobulbær neuritis, selv i tilfælde, hvor der ikke blev observeret åbenlyse kliniske manifestationer af sygdommen i disse bihuler. Der var og er dog stadig en modsat opfattelse, bekræftet af faktuelt materiale. Sådanne kendte forfattere som M.I. Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), A.G. Likhachev (1946) og andre betragtede generelt den rhinogene ætiologi af retrobulbær neuritis som et meget sjældent fænomen, hvilket peger på den ledende rolle, som multipel sklerose spiller i denne patologiske tilstand. I de sidste år af det 20. århundrede og begyndelsen af det 21. århundrede vandt "teorien" om rhinogen retrobulbær neuritis igen frem, og desuden er det rhinogene læsioner, der tilskrives en vigtig rolle i forekomsten af skader på den optiske chiasme ved optisk-kiasmatisk arachnoiditis.

Det kliniske billede af retrobulbær neuritis adskiller sig kun lidt fra en lignende sygdom med en anden ætiologi. Retrobulbær neuritis er opdelt i akut og kronisk. Akut rhinogen retrobulbær neuritis er karakteriseret ved en historie med akut rhinitis, et hurtigt fald i synsstyrken og en lige så hurtig forbedring af synet efter rigelig skylning af slimhinden i den tilsvarende halvdel af næsen med opløsninger af kokain og adrenalin. Smertesyndromet er ikke så intenst som ved purulente processer i øjenhulen: der opstår smerter, når man bevæger øjet, trykker på det og på foramen supraorbital - udgangspunktet for den supraorbitale gren af trigeminusnerven, undertiden forekommer fotofobi, let exoftalmos og øjenlågsødem. Fundus er normal, eller der er tegn på papillitis - akut eller subakut betændelse i den optiske disk - af varierende sværhedsgrad, op til ødem, der ligner blokering af den optiske disk.

På den berørte side bestemmes et centralt skotom og undertiden en indsnævring af synsfeltets perifere grænser. En forøgelse af den blinde pletstørrelse og dens reduktion under påvirkning af behandling (Van der Hove-symptom) kan ifølge mange øjenlæger ikke betragtes som et patognomonisk tegn på rhinogen retrobulbær neuritis, da dette symptom observeres ved retrobulbær neuritis af andre ætiologier. M.I. Volfkovich (1933) foreslog at tage hensyn til følgende data, der bekræfter den rhinogene ætiologi af retrobulbær neuritis: en forøgelse af den blinde plet efter tamponade af den tilsvarende halvdel af næsen og dens reduktion efter fjernelse af tamponen; et endnu skarpere fald i den blinde plet efter kokain-adrenalinanæmi i næseslimhinden, spontan næseblod eller efter åbning af den "forårsagende" sinus. Forfatteren af testen forklarede disse fænomener ved ændringer i den hæmodynamiske status i næsehulen og dermed refleks- og fysiske ændringer i blodcirkulationen i synsnerven.