Placentadysfunktion på baggrund af endokrin patologi

Beskyttelse af mødres og børns sundhed er en af de presserende opgaver for moderne videnskab og praksis. Den stabile tendens til forværring af befolkningens sundhedstilstand, der har dannet sig i de senere år på baggrund af et fald i fødselsraten og en stigning i perinatal sygelighed og dødelighed, gør det særligt vigtigt at studere mekanismerne for forekomst af patologi hos gravide kvinder og børn under moderne miljøforhold.

I øjeblikket er det centrale problem inden for moderne obstetrik og perinatologi blevet placentadysfunktion, hvilket er hovedårsagen til fosterdød før fødsel.

Placental dysfunktion er et klinisk syndrom forårsaget af morfologiske og funktionelle ændringer i moderkagen og manifesteret ved nedsat vækst og udvikling af fosteret, dets hypoxi, som opstår som følge af den kombinerede reaktion af fosteret og moderkagen på forskellige lidelser i den gravide kvindes tilstand. Dette syndrom er baseret på patologiske ændringer i fosterets og/eller uteroplacentale komplekser med en krænkelse af kompensatorisk-adaptive mekanismer på molekylært, cellulært og vævsniveau. I dette tilfælde forstyrres moderkagens transport-, trofiske, endokrine, metaboliske og antitoksiske funktioner, hvilket ligger til grund for forekomsten af patologi hos fosteret og den nyfødte.

Et fundamentalt vigtigt spørgsmål er holdningen til placentadysfunktion som et uafhængigt klinisk syndrom eller symptomkompleks, der ledsager den underliggende patologiske tilstand, da litteraturanalyse viser, at placentadysfunktion ofte betragtes separat fra ætiologiske faktorer - årsagerne og betingelserne for dens forekomst og udvikling. I dette tilfælde observeres som regel en forstyrrelse af blodcirkulationen i karrene i det føtoplacentale kompleks på grund af hypovolæmi, trombose, øget vaskulær modstand, og der drages en konklusion om utilstrækkelig iltforsyning til fosteret, tilstedeværelsen af trofisk insufficiens, hvorefter der gives anbefalinger for at forbedre mikrocirkulationen og ilttilførslen. Samtidig forbliver de årsager, der forårsagede placentadysfunktion, i skyggerne, og behandlingen af den underliggende sygdom er ikke altid forbundet med dens forebyggelse og behandling.

Årsagerne til placentadysfunktion kan være ændringer i dannelsen og modningen af placenta hos kvinder med hypothalamus-hypofyse-ovarie- og hypofyse-binyresygdomme eller med livmoderpatologi; infektion; vaskulære lidelser (både idiopatiske og med samtidig patologi); graviditetskomplikationer (gestose, sensibilisering, trussel om spontan abort, graviditet efter termin) og ekstragenital patologi (endokrine, hæmatologiske lidelser, sygdomme i det kardiovaskulære og urogenitale system, forgiftning osv.).

Den polyetiologiske karakter af placentadysfunktion fremgår også af det store antal beskrevne risikofaktorer for dens udvikling: moderens alder - op til 17 og over 35 år, dårlige vaner (rygning, alkohol, stoffer), ugunstige sociale og levevilkår, skadelige virkninger af fysiske eller kemiske faktorer i de tidlige stadier af graviditetsperioden, tilstedeværelsen af foci af latent infektion, en belastet obstetrisk og gynækologisk historie.

Mange undersøgelser i de senere år har været dedikeret til at vurdere risikoen for placentadysfunktion i nærvær af endokrin patologi: det har vist sig, at hyppigheden af dens udvikling er 24-45%. Således observeres skjoldbruskkirtelsygdomme hos gravide kvinder med placentadysfunktion hos 10,5% og forstyrrelser i kulhydratmetabolismen - hos 22,4%.

Under en dybdegående undersøgelse sammen med en endokrinolog viser mere end halvdelen af gravide kvinder med placentadysfunktion sig at have forskellige autoimmune sygdomme - hyperandrogenisme, skjoldbruskkirtelpatologi, diabetes mellitus osv. I mellemtiden er der i dag et ret højt antal syge kvinder i befolkningen, der har flere endokrine sygdomme. Således er den mest almindelige kombination diabetes mellitus og autoimmun thyroiditis. Antistoffer mod thyroidglobulin og thyroidperoxidase findes hos næsten 40% af patienter med diabetes mellitus, hvilket er betydeligt højere end hos raske mennesker - 5-14%.

Hyppigheden af kombinationen af disse sygdomme bestemmer i høj grad den autoimmune udviklingsgenese, som det fremgår af lymfoid infiltration af Langerhanske øer hos patienter, tilstedeværelsen af autoantistoffer mod insulin, thyroidperoxidase, den lymfocytiske karakter af ændringer i skjoldbruskkirtlen som følge af autoimmun thyroiditis med et resultat i hypothyroidisme.

Hyperprolaktinæmi bidrager væsentligt til udviklingen af placentadysfunktion, både uafhængigt og i kombination med diabetes mellitus, hypothyroidisme og hyperandrogenisme, hvilket signifikant forbedrer føtoplacentale forhold.

Ved diabetes mellitus er der som bekendt en kombination af hormonel ubalance med tydelige forstyrrelser i immunstatus, som ledsages af udviklingen af trofiske, vaskulære og neurologiske komplikationer. Resultaterne af morfologiske undersøgelser af placenta ved diabetes mellitus indikerer ændringer i form af blodgennemstrømningsforstyrrelser, forandring, ødem og sklerose på alle strukturelle niveauer, inklusive terminale villi (med føtal hypotrofi på 35,5%).

På baggrund af både isoleret og kombineret endokrin patologi kompliceres graviditet af primær (tidlig) placentadysfunktion (op til 16. graviditetsuge). Den dannes i implantationsperioden, tidlig embryogenese og placentation under påvirkning af genetiske, endokrine og andre faktorer. Primær placentadysfunktion bidrager til udviklingen af medfødte defekter hos fosteret og frossen graviditet. Klinisk manifesterer det sig ved et billede af truslen om graviditetsafbrydelse og spontan abort i de tidlige stadier. I nogle tilfælde bliver primær placentadysfunktion sekundær, hvilket opstår på baggrund af en dannet placenta efter 16. graviditetsuge under påvirkning af ugunstige faktorer.

De fleste patienter med placentadysfunktion oplever komplikationer under graviditeten, primært truslen om spontan abort. Det er blevet fastslået, at truslen om spontan abort er registreret hos 91% af kvinder med placentadysfunktion, herunder delvis ægløsning i første trimester hos 16% af kvinderne, truslen om for tidlig fødsel hos 25,5%. Alvorlig tidlig gestose, implantation af ægget i de nedre dele af livmoderen og træk ved placentas lokalisering er også karakteristiske. Under en ultralydsundersøgelse har 58% af kvinderne således en stor placenta, som går fra den forreste eller bageste væg til de nederste og nedre dele af livmoderen.

De vigtigste kliniske manifestationer af placentadysfunktion er føtal væksthæmning (hypotrofi) og intrauterin hypoxi.

Der skelnes mellem symmetrisk føtal hypotrofi (harmonisk type), hvor der er en proportional forsinkelse i fosterets kropsvægt og længde, og asymmetrisk hypotrofi (disharmonisk type), hvor kropsvægten halter i forhold til normal fosterlængde. Ved asymmetrisk hypotrofi er ujævn udvikling af fosterets individuelle organer og systemer mulig. Der er en forsinkelse i udviklingen af mave og bryst ved normale hovedstørrelser, hvis væksthæmning opstår senere. Dette skyldes hæmodynamiske adaptive reaktioner hos fosteret, som forhindrer forstyrrelser i hjernens væksthastighed. Asymmetrisk hypotrofi medfører risiko for at føde et barn med et ufuldstændigt udviklet centralnervesystem, der er mindre i stand til rehabilitering.

Ved placentadysfunktion i endokrin patologi hos gravide kvinder observeres begge typer hypotrofi, men den mest almindelige er den disharmoniske type.

Diagnose af placentadysfunktion er baseret på en omfattende klinisk undersøgelse af gravide kvinder, resultaterne af laboratorieforskningsmetoder og omfatter: bestemmelse af hormonniveauet, specifikke graviditetsproteiner i dynamikken; vurdering af stofskiftets og hæmostasens tilstand i den gravide kvindes krop; vurdering af fosterets vækst og udvikling ved at måle højden af livmoderfundus under hensyntagen til den gravide kvindes abdominale omkreds og kropsvægt; ultralydsbiometri af fosteret; vurdering af fosterets tilstand (kardiotokografi, ekkokardiografi, fosterets biofysiske profil, kordocentese); ultralydsvurdering af placentas tilstand (lokalisering, tykkelse, areal); volumen af moderens overflade, modenhedsgrad, tilstedeværelse af cyster, forkalkning; undersøgelse af placentacirkulationen, blodgennemstrømningen i navlestrengens kar og fosterets store kar (dopplerometri, radioisotopplacentometri); amnioskopi.

Alle ovenstående metoder registrerer tilstedeværelsen af en defekt i en eller flere funktioner i moderkagen hos en gravid kvinde, og derfor begynder forebyggende og terapeutiske foranstaltninger af objektive årsager sent, når man diagnosticerer moderkagens dysfunktion, og er derfor ikke altid effektive.

Diagnose af placentadysfunktion bør udføres i form af screening for alle kvinder med høj risiko for perinatale komplikationer.

For nylig er spørgsmålet om at studere de indledende intracellulære mekanismer for placentaskader og udvikle metoder til forebyggende korrektion heraf blevet særligt akut. Det er blevet afsløret, at placentadysfunktion skyldes en nedbrydning af kompenserende-adaptive mekanismer på vævsniveau. I dens patogenese spiller molekylære og cellulære ændringer en afgørende rolle med en overtrædelse af reguleringen af adaptive homeostatiske reaktioner i placentaceller.

Tidlige stadier af kompensatoriske mekanismeforstyrrelser er sandsynligvis forbundet med ændringer i cellernes membranstrukturer og bestemmer essensen af sygdommens prækliniske periode. Skader på vævsniveau er allerede absolut placentainsufficiens med et fald i vaskularisering og udvikling af involutionelt-dystrofiske ændringer i placenta.

Det primære metaboliske syndrom, der fører til patologiske morfologiske ændringer i celler, er forstyrrelser i iltafhængige processer og oxidations-reduktionsreaktioner. Biokemiske og ultrastrukturelle ændringer i celler ved placentadysfunktion eller endokrin patologi er identiske.

Behandling af gravide kvinder med kombineret og isoleret endokrin patologi kræver fælles observation af fødselslæger-gynækologer og endokrinologer, da udviklingen af graviditetskomplikationer bestemmes af graden af kompensation af den samtidige endokrine patologi.

Et træk ved forløbet af placentadysfunktion på baggrund af endokrinopatier er dens tidlige debut og korrelationen mellem graden af patologiske manifestationer og sværhedsgraden af endokrin patologi. I de fleste tilfælde, når alvorlige former for endokrine sygdomme kombineres med placentadysfunktion, er der indikationer for tidlig afbrydelse af graviditeten.

I betragtning af ovenstående er det vigtigste led i forebyggelsen af udvikling og behandling af placentadysfunktion den indflydelse, der sigter mod at forbedre den uteroplacentale blodgennemstrømning og mikrocirkulationen, normalisere gasudvekslingen i moder-placenta-foster-systemet, forbedre placentas metaboliske funktion og genoprette cellemembranernes funktioner.

Til terapeutiske formål ved placentadysfunktion anvendes i øjeblikket lægemidler, der forbedrer gasudveksling (iltbehandling), mikro- og makrocirkulation (antispasmodika, kardiotoniske lægemidler, tocolytika, antitrombotiske midler), normaliserer syre-base- og elektrolytbalancen, påvirker cellulær metabolisme, og etiotropisk terapi anvendes også.

Derfor kræver graviditetshåndtering på baggrund af endokrin patologi en videnskabelig tilgang og yderligere undersøgelse. Identifikation af ætiologiske faktorer for dannelse af placentadysfunktion muliggør en differentieret tilgang til behandlingen, hvilket efterfølgende fører til et fald i hyppigheden af gestationelle og perinatale komplikationer og bidrager til at opretholde moderens og barnets sundhed.

Foranstaltninger til forebyggelse af maternelle og perinatale komplikationer hos kvinder med endokrin patologi skal begynde før graviditeten, og de bør ikke kun bestå i at normalisere hormonniveauer, men også i at eliminere alle tilhørende lidelser i reproduktionssystemet.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, lektor IA Tikhaya, professor V. Yu. Shcherbakov, lektor EA Novikova. Placental dysfunktion på baggrund af endokrin patologi // International Medical Journal - nr. 3 - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]