Ortostatisk (postural) hypotension: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Ortostatisk (postural) hypotension er et pludseligt fald i blodtrykket (normalt mere end 20/10 mm Hg), når patienten indtager en lodret stilling. Besvimelse, bevidsthedstab, forvirring, svimmelhed og synshandicap kan forekomme inden for få sekunder eller over en længere periode. Nogle patienter oplever seriel synkope. Fysisk anstrengelse eller tunge måltider kan udløse sådanne tilstande. De fleste andre manifestationer er relateret til den underliggende årsag. Ortostatisk hypotension er en manifestation af unormal regulering af blodtrykket forårsaget af forskellige årsager snarere end en enkelt sygdom.

Ortostatisk hypotension forekommer hos 20% af ældre. Det kan være mere almindeligt hos personer med komorbiditeter, primært hypertension, og hos patienter, der har været sengeliggende i lang tid. Mange fald sker på grund af uopdaget ortostatisk hypotension. Manifestationerne af hypotension forværres umiddelbart efter spisning og stimulering af vagusnerven (f.eks. efter vandladning, afføring).

Postural ortostatisk takykardisyndrom (POTS), eller såkaldt spontan postural takykardi, eller kronisk eller idiopatisk ortostatisk reaktion, er et syndrom med udtalt prædisposition for ortostatiske reaktioner i en ung alder. At rejse sig op ledsages af forekomsten af takykardi og forskellige andre symptomer (såsom svaghed, svimmelhed, manglende evne til at udføre fysisk aktivitet, bevidsthedstab), mens blodtrykket falder meget lidt eller ikke ændrer sig. Årsagen til syndromet er ukendt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsager til ortostatisk hypotension

Mekanismer til opretholdelse af homeostase er muligvis ikke i stand til at genoprette arterielt tryk, hvis den afferente, centrale eller efferente forbindelse mellem de autonome reflekser er forringet. Dette kan forekomme ved indtagelse af visse lægemidler, hvis myokardiets kontraktilitet eller vaskulære modstand er nedsat, eller ved hypovolæmi og dyshormonale tilstande.

Den mest almindelige årsag hos ældre er en kombination af nedsat baroreceptorfølsomhed og arteriel labilitet. Nedsat baroreceptorfølsomhed fører til et fald i sværhedsgraden af hjertereaktioner, når man indtager en lodret stilling. Paradoksalt nok kan arteriel hypertension være en af årsagerne til nedsat baroreceptorfølsomhed, hvilket øger tendensen til ortostatisk hypotension. Postprandial hypotension er også almindelig. Det kan være forårsaget af syntesen af store mængder insulin ved indtagelse af kulhydratholdige fødevarer, samt af blodgennemstrømningen til mave-tarmkanalen. Denne tilstand forværres af alkoholindtag.

Årsager til ortostatisk hypotension

Neurologisk (inklusive autonom dysfunktion)

Central	Multifokal systematrofi (tidligere Schaich-Dreger syndrom). Parkinsons sygdom. Slagtilfælde (forskellige)
Rygmarv	Tabes dorsalis. Tværgående myelit. Tumorer
Periferiudstyr	Amyloidose. Diabetisk, alkoholisk eller ernæringsmæssig neuropati. Familiær autonom dysfunktion (Riley-Day syndrom). Guillain-Barré syndrom. Paraneoplastiske syndromer. Alvorlig autonom svigt (tidligere kaldet idiopatisk ortostatisk hypotension). Kirurgisk sympatektomi

Kardiologi

Hypovolæmi	Binyreinsufficiens. Dehydrering. Blodtab
Vasomotorisk tonusforstyrrelse	Langvarig træthed. Hypokaliæmi
Forstyrrelser i hjertets minutvolumen	Aortastenose. Konstriktiv perikarditis. Hjertesvigt. DEM. Taky- og bradyarytmier
Andre	Hyperaldosteronisme*. Perifer venøs insufficiens. Fæokromocytom*

Lægemidler

Vasodilatatorer	Calciumkanalblokkere. Nitrater
Påvirker sympatisk regulering	A-blokkere (prazosin). Antihypertensive midler (clonidin, methyldopa, reserpin, nogle gange P-blokkere). Antipsykotika (primært phenothiaziner). Monoaminoxidasehæmmere (MAO-hæmmere). Tricykliske eller tetracykliske antidepressiva
Andre	Alkohol. Barbiturater. Levodopa (sjældent hos patienter med Parkinsons sygdom). Loop-diuretika (f.eks. furosemid). Quinidin. Vincristin (på grund af neurotoksicitet)

*Kan forårsage arteriel hypotension i vandret stilling. Symptomerne er mere udtalte i begyndelsen af behandlingen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patofysiologi af ortostatisk hypotension

Normalt forårsager tyngdekraftsbelastning fra hurtig oprejning, at en vis mængde blod (0,5 til 1 liter) strømmer ind i venerne i underekstremiteterne og kroppen. Det efterfølgende forbigående fald i venøs tilbageløb reducerer hjertets minutvolumen og dermed blodtrykket. De første manifestationer kan være tegn på nedsat blodtilførsel til hjernen. Samtidig fører et fald i blodtrykket ikke altid til cerebral hypoperfusion.

Baroreceptorerne i aortabuen og carotiszonen reagerer på arteriel hypotension ved at aktivere autonome reflekser, der har til formål at genoprette arterielt tryk. Det sympatiske nervesystem øger hjertefrekvensen og myokardiets kontraktilitet. Derefter øges tonus i de akkumulerende vener. Samtidig hæmmes de parasympatiske reaktioner, hvilket øger hjertefrekvensen. Hvis patienten fortsætter med at stå op, aktiveres renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og antidiuretisk hormon (ADH) udskilles, hvilket resulterer i tilbageholdelse af natrium- og vandioner og en stigning i volumenet af cirkulerende blod.

Diagnose af ortostatisk hypotension

Ortostatisk hypotension diagnosticeres, når der observeres et fald i det målte arterielle tryk og kliniske tegn på arteriel hypotension ved rejselse, og disse symptomer forsvinder ved indtagelse af en vandret stilling. Årsagerne skal identificeres.

Anamnese

Patienten udspørges for at identificere kendte udløsende faktorer (f.eks. medicinering, langvarig sengeleje, væsketab) og symptomer på autonom svigt [såsom synsændringer i form af mydriasis og akkommodationsforstyrrelser, urininkontinens, kvalme, dårlig varmetolerance (overdreven svedtendens), impotens]. Andre neurologiske symptomer, kardiovaskulære lidelser og mental dysfunktion bør også bemærkes.

Fysisk undersøgelse. Blodtryk og puls måles 5 minutter efter patienten indtager vandret stilling, samt 1 og 3 minutter efter rejsthed. Hvis patienten ikke kan stå, undersøges vedkommende i siddende stilling. Arteriel hypotension uden kompenserende stigning i pulsen (< 10 pr. minut) indikerer nedsatte reflekser, en markant stigning (> 100 pr. minut) indikerer hypovolæmi eller, hvis symptomerne udvikler sig uden hypotension, POTS. Andre fund kan være tegn på dysfunktion i nervesystemet, herunder parkinsonisme.

Yderligere forskningsmetoder. Rutinemæssig forskning omfatter i dette tilfælde EKG, bestemmelse af glukosekoncentration og elektrolytsammensætningen i blodplasma. Samtidig er disse og andre undersøgelser normalt uinformative sammenlignet med specifikke kliniske symptomer.

Det er nødvendigt at afklare det autonome nervesystems tilstand. Når det fungerer normalt, bemærkes en stigning i hjertefrekvensen under indånding. For at afklare tilstanden overvåges patientens hjerteaktivitet under langsom og dyb vejrtrækning (ca. 5 min - indånding, 7 sek - udånding) i 1 min. Det længste RR-interval under udånding er normalt 1,15 gange længere end minimumsintervallet under indånding. Forkortelse af intervallet indikerer en autonom lidelse. Lignende forskelle i varighed bør være til stede, når man sammenligner hvileperioden og den 10-15 sekunder lange Valsalva-manøvre. Patienter med et unormalt RR-interval eller andre tegn på autonom dysfunktion kræver yderligere undersøgelse for at udelukke diabetes mellitus, Parkinsons sygdom, muligvis multipel sklerose og svær autonom insufficiens. Sidstnævnte kan kræve en undersøgelse af mængden af noradrenalin eller vasopressin i blodplasmaet hos patienter i horisontal og vertikal position.

Den skrånende overfladetest (skråtbord) er mindre variabel end måling af blodtryk i lodret og vandret position og gør det muligt at udelukke indflydelsen af benmuskelkontraktioner på venøs tilbageløb. Patienten kan være i lodret position i op til 30-45 minutter, i hvilket tidsrum blodtrykket måles. Testen kan udføres, hvis der er mistanke om en forstyrrelse i vegetativ regulering. For at udelukke lægemiddelætiologi bør mængden af lægemidler, der kan forårsage ortostatisk hypotension, reduceres eller helt seponeres.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Forebyggelse og behandling af ortostatisk hypotension

Patienter, der skal forblive i sengen i længere perioder, bør sidde op i sengen dagligt og motionere, når det er muligt. Patienterne bør rejse sig langsomt fra siddende eller sidelæns stilling, drikke tilstrækkeligt med væske, begrænse eller afstå fra alkohol og motionere, når det er muligt. Regelmæssig moderat intensitetsmotion øger den perifere vaskulære tonus og reducerer blodophobning. Ældre patienter bør undgå langvarig stående stilling. At sove med hovedgærdet hævet kan reducere symptomerne ved at øge natriumretentionen og reducere nokturi.

Postprandial hypotension kan ofte forebygges ved at reducere den samlede mængde mad, der indtages, og dens kulhydratindhold, minimere alkoholindtaget og undgå at rejse sig brat efter at have spist.

Stram høj bandage af benene med en elastisk bandage kan øge venøs tilbageløb, hjerteminutvolumen og blodtrykket efter at have stået op. I alvorlige tilfælde kan en oppustelig dragt svarende til antigravity-dragter til piloter anvendes til at skabe den nødvendige kompression af ben og mave, især i tilfælde af alvorlig resistens over for behandling.

En forøgelse af natriumindholdet, hvilket resulterer i en stigning i det cirkulerende blodvolumen, kan bidrage til at reducere symptomerne. I mangel af hjertesvigt og arteriel hypertension kan natriumionindholdet øges fra 5 til 10 g ved blot at øge indtaget med mad (mere salt i maden eller indtagelse af natriumkloridtabletter). Denne recept øger risikoen for at udvikle hjertesvigt, især hos ældre patienter og patienter med nedsat hjertefunktion; forekomst af ødem på grund af denne behandlingsmetode uden udvikling af hjertesvigt betragtes ikke som en kontraindikation for fortsat behandling.

Fludrocortison, et mineralokortikoid, der forårsager natriumretention, øger plasmanatriumniveauet og ofte reducerer hypotension, er kun effektivt, hvis natriumindtaget er tilstrækkeligt. Dosis er 0,1 mg om natten, øges ugentligt til 1 mg eller indtil perifert ødem opstår. Dette lægemiddel kan også forstærke den perifere vasokonstriktoreffekt af sympatisk stimulation. Liggende hypertension, hjertesvigt og hypokaliæmi kan forekomme. Kaliumtilskud kan være nødvendigt.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), såsom indomethacin i en dosis på 25-50 mg/dag, kan hæmme prostaglandin-induceret vasodilatation og dermed øge den perifere vaskulære resistens. Det skal huskes, at NSAID'er kan forårsage skade på mave-tarmkanalen og forårsage vasopressorreaktioner (der er rapporter om ækvivalens af indomethacin og sympatomimetika).

Propranolol og andre betablokkere kan forstærke de gavnlige virkninger af natrium- og mineralokortikoidbehandling. Propranolols blokade af beta-adrenerge receptorer resulterer i ukontrolleret α-adrenerg vasokonstriktion, hvilket forhindrer ortostatisk vasodilatation hos nogle patienter.