Forøgelse af ekstracellulær væskevolumen

Stigningen i mængden af ekstracellulær væske skyldes en stigning i det samlede natriumindhold i kroppen. Det observeres normalt ved hjertesvigt, nefrotisk syndrom og cirrose. Kliniske manifestationer omfatter vægtøgning, ødem og ortopnø. Diagnosen er baseret på kliniske data. Målet med behandlingen er at korrigere den overskydende væske og eliminere årsagen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsager stigning i ekstracellulær væskevolumen

Det centrale patofysiologiske moment er stigningen i det samlede natriumindhold i kroppen. Der er en stigning i osmolalitet, hvilket stimulerer kompensationsmekanismer, der forårsager væskeophobning.

Væskebevægelsen mellem de interstitielle og intravaskulære rum afhænger af Stirling-kræfter i kapillærerne. Øget kapillært hydrostatisk tryk, observeret ved hjertesvigt; nedsat plasma-onkotisk tryk, observeret ved nefrotisk syndrom; og deres kombination, observeret ved cirrose, forårsager væskestrømning ind i det interstitielle rum, hvilket ledsages af udvikling af ødem. Under disse forhold øger det efterfølgende fald i intravaskulært væskevolumen den renale natriumretention, hvilket fører til udvikling af væskeoverskud.

Hovedårsagerne til stigningen i ekstracellulær væske

Renal natriumretention

• Cirrose.
• Indtagelse af medicin: minoxidil, NSAID'er, østrogener, fludrocortison.
• Hjertesvigt, inklusive cor pulmonale.
• Graviditet og præmenstruelt ødem.
• Nyresygdom, især nefrotisk syndrom.

Fald i plasma onkotisk tryk

• Nefrotisk syndrom.
• Proteintabende enteropati.
• Nedsat albuminproduktion (leversygdom, underernæring).

Øget kapillærpermeabilitet

• Acute respiratory distress syndrom.
• Quinckes ødem.
• Forbrændinger, traumer.
• Idiopatisk ødem.
• IL2-modtagelse.
• Septisk syndrom.

Iatrogen

• Administration af overskydende natrium (f.eks. 0,9% saltvand intravenøst)
• Symptomer på øget ekstracellulær væskevolumen

Generel svaghed og vægtøgning kan gå forud for udvikling af ødem. Dyspnø ved anstrengelse, nedsat træningstolerance, takypnø, orthopnø og paroxystisk natlig dyspnø kan også ses i de tidlige stadier af venstre ventrikel dysfunktion. Øget jugularvenetryk kan forårsage udspiling af jugularvenen.

Tidlige manifestationer af ødem omfatter hævelse af øjenlågene om morgenen og en følelse af stramhed i skoene ved dagens slutning. Markant ødem er karakteristisk for hjertesvigt. Hos ambulante patienter observeres ødem normalt i fødder og skinneben; hos patienter i sengeleje, i balderne, kønsorganerne og bagsiden af lårene; hos kvinder i tvungen sideleje udvikles ødem på brystet på den tilsvarende side. Ødem kan ledsages af en bred vifte af forandringer, herunder lungeskaller, øget centralt venetryk, galoprytme, forstørret hjerte med lungeødem og/eller pleuraeffusion på røntgenbillede af thorax. Ved cirrose er ødem ofte begrænset til underekstremiteterne og ledsages af ascites. Tegn på cirrose omfatter også edderkoppeangiomer, gynækomasti, palmar erytem og testikelatrofi. Ved nefrotisk syndrom er ødem normalt diffust, undertiden med generaliseret anasarka, pleuraeffusion og ascites; periorbitalt ødem er almindeligt, men ikke altid til stede.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnosticering stigning i ekstracellulær væskevolumen

Symptomer og tegn, herunder karakteristisk ødem, er diagnostiske. Fysisk undersøgelse kan indikere en årsag. For eksempel tyder tilstedeværelsen af ødem og ascites på cirrose. Knitren og galoprytme tyder på hjertesvigt. Diagnostisk testning omfatter typisk serumelektrolytter, blodureanitrogen, kreatinin og andre tests for at identificere årsagen (f.eks. røntgenbillede af thorax, hvis der er mistanke om hjertesvigt). Årsager til isoleret ødem i underekstremiteterne (f.eks. lymfødem, venøs stase, venøs obstruktion, lokalt traume) bør udelukkes.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling stigning i ekstracellulær væskevolumen

Hos patienter med hjertesvigt kan forbedring af venstre ventrikels funktion (f.eks. ved hjælp af inotrope midler eller ved at reducere afterload) øge natriumtilførslen til nyrerne og natriumudskillelsen. Behandling af årsagerne til nefrotisk syndrom afhænger af den specifikke renale histopatologi.

Loop-diuretika såsom furosemid hæmmer natriumreabsorption i den ascenderende del af Henles sløjfe. Thiaziddiuretika hæmmer natriumreabsorption i den distale tubulus. Både thiazid- og loop-diuretika øger natrium- og dermed vandudskillelsen. Kaliumtab kan være et problem hos nogle patienter; K-besparende diuretika såsom amilorid, triamteren og spironolacton hæmmer natriumreabsorption i den distale nefron og samlekanal. Når de anvendes alene, øger de moderat natriumudskillelsen. Triamteren eller amilorid kombineres normalt med et thiaziddiuretikum for at forhindre K-tab.

Mange patienter reagerer ikke tilstrækkeligt på diuretika; mulige årsager omfatter utilstrækkelig behandling af årsagen til væskeophobning, manglende overholdelse af natriumrestriktion, hypovolæmi og nyresygdom. Effekter kan opnås ved at øge dosis af loop-diuretikum eller ved at kombinere det med et thiazid.

Efter korrektion af overskydende væske kan opretholdelse af normale ekstracellulære væskeniveauer kræve natriumrestriktion, medmindre den underliggende årsag er blevet fuldstændig udelukket. Diæter, der begrænser natriumindtaget til 3 til 4 g pr. dag, er acceptable, veltolererede og ret effektive til mild til moderat ekstracellulær væskevolumenudvidelse ved hjertesvigt. Fremskreden cirrose og nefrotisk syndrom kræver mere alvorlig natriumrestriktion (<> 1 g/dag). Natriumsalte erstattes ofte af kaliumsalte for at lette restriktionen; forsigtighed er dog påkrævet, især hos patienter, der tager kaliumbesparende diuretika, ACE-hæmmere, eller patienter med nyresygdom, på grund af risikoen for fatal hyperkaliæmi.