Mediastinitis

Mediastinitis er en inflammatorisk proces i mediastinums organer, som ofte fører til kompression af blodkar og nerver. I klinikken fortolkes alle inflammatoriske processer, der i klinisk praksis oftest forårsager mediastinalt syndrom, herunder traumatiske skader, med betegnelsen "mediastinitis".

Fraværet af fasciale barrierer, konstante volumetriske og rumlige bevægelser af løst væv forårsaget af pulsering af hjertet og blodkarrene, respirationsbevægelser og peristaltik i spiserøret skaber ideelle betingelser for generalisering af den inflammatoriske proces.

Ifølge mediastinums anatomiske struktur er der anterior og posterior mediastinitis, som hver kan være øvre, midterste, nedre og total. Ifølge det kliniske forløb er der akut og kronisk mediastinitis.

Aseptisk (fibrøs) mediastinitis er ekstremt sjælden, inflammation er hovedsageligt forårsaget af mikroflora (uspecifik eller specifik). Måderne for mikrofloraens penetration i mediastinum er forskellige: oftest er årsagen traumer på spiserøret (kemiske forbrændinger, bristninger, skader på divertikulum osv.), luftrør og bronkier.

Sjældnere forekommer spredningen langs fasciallagene fra halsen eller fra tilstødende væv (bifurkationslymfeknuder i luftrøret, fra pleurahulen, ribben, brystbenet). Odontogen infektion er ekstremt sjælden.

ICD-10-kode

J85.3 Mediastinal absces

Hvad forårsager mediastinitis?

De to mest almindelige årsager til mediastinitis er øsofagusruptur og median sternotomi.

Spiserørsruptur kan være en komplikation ved øsofagoskopi, anlæggelse af et Sengstaken-Blakemore-rør eller Minnesota-slange (i tilfælde af blødning fra åreknuder i spiserøret og maven). Det kan også udvikle sig med opkastning (Boerhaave syndrom).

Median sternotomi kompliceres af mediastinitis i cirka 1% af tilfældene.

Kronisk fibroserende mediastinitis udvikler sig normalt som følge af tuberkulose eller histoplasmose, men kan også forekomme ved sarkoidose, silikose eller svampeinfektioner. Den er karakteriseret ved en intens fibrotisk proces, der fører til kompression af mediastinale strukturer, hvilket kan forårsage vena cava superior syndrom, trakealstenose eller obstruktion af lungearterierne eller -venerne.

Årsagen til primær posterior mediastinitis er i 67-80% af tilfældene mekanisk skade på den thorakale spiserør forårsaget af instrumenter og fremmedlegemer. Instrumentelle (iatrogene) øsofageale skader opstår under fibroøsofagoskopi, bougienage af øsofageale strikturer, kardiodilatation og indsættelse af rør. I 1-2% af tilfældene opstår posterior purulent mediastinitis på grund af nekrose af spiserørets væg på grund af kemiske forbrændinger. En særlig plads i ætiologien af posterior purulent mediastinitis indtages af de såkaldte spontane rupturer af spiserøret (Boerhaave syndrom), når en longitudinel ruptur af spiserørets venstre væg i den supradiafragmatiske region opstår som følge af gagging eller mindre fysisk anstrengelse. Denne form for øsofageal ruptur er vanskelig at diagnosticere tidligt. Mediastinitis er den mest alvorlige. Refluks af maveindhold i pleurahulen fører hurtigt til udvikling af pleuraempyem og sepsis. Dødeligheden når 60-90%.

I kirurgisk praksis opdages sekundær posterior mediastinitis oftest - resultatet af spredning af en purulent proces fra halsens cellulære rum. Årsagen til purulent inflammation i halsområdet er kemisk og mekanisk skade på svælget og den cervikale øsofagus (ud over de ovenfor beskrevne instrumentelle manipulationer kan der forekomme bristninger i svælget og den cervikale øsofagus under forsøg på endotrakeal intubation).

Følgende sygdomme spiller en væsentlig rolle i ætiologien af sekundær posterior mediastinitis:

• cervikal adenoflegmon,
• odontogen flegmone i mundhulens bund og submandibulære rum,
• tonsillogen flegmone i det parafaryngeale rum,
• retrofaryngeal absces.

Spredningen af de anførte purulente processer sker gennem vaskulære fasciale formationer både i det posteriore mediastinum (70-75%) og i det forreste (25-30%).

I de senere år er forekomsten af sekundær mediastinitis af odontogen oprindelse steget fra 0,16 til 1,73% og af tonsillogen oprindelse - fra 0,4 til 2,0% af alle observationer af purulente læsioner i halsens cellulære rum.

Den ledende rolle i udviklingen af sekundær posterior purulent mediastinitis spilles af ikke-klostridielle anaerober, der bebor gingivallommerne, tonsilkrypterne og mundhulen.

Primær anterior mediastinitis opstår, når det anteriore mediastinum inficeres efter sternotomi hos patienter med hjertekirurgi eller onkologiske sygdomme, og sjældnere når der er en lukket sternumskade som følge af suppuration af brystfrakturer eller mediastinalt hæmatom.

Forekomsten af purulent mediastinitis efter transsternal adgang til mediastinale organer overstiger ikke 1%, og dødeligheden varierer fra 10 til 47%. De forårsagende agenser for den purulente proces er grampositive kokker (75-80% af tilfældene), Staphylococcus aureus eller Staphylococcus epidermidis.

Sekundær anterior mediastinitis udvikles, når odontogen, tonsillogen flegmone i halsen eller suppuration af blødt væv i den forreste brystvæg spreder sig til det forreste mediastinum (oftest gennem et sternotomi-sår). Prædisponerende faktorer er ustabilitet af sternum med suppuration af sårets overfladiske lag. En vigtig rolle spilles af ophobning af sårsekret i det forreste mediastinum med utilstrækkelig dræning. Risikofaktorer for udvikling af anterior mediastinitis efter hjertekirurgi:

• fedme,
• diabetes mellitus,
• langvarigt kirurgisk indgreb under kunstig cirkulation,
• brug af bilateral brystkoronararteriebypassgraft (ved brug af begge intrathorakale arterier mister sternum mere end 90% af sin blodforsyning).

Hvordan udvikler mediastinitis sig?

Mediastinumvævet reagerer med omfattende ødem inden for 4-6 timer efter infektion. Dette bør klassificeres som serøs mediastinitis. Ødemet, der spreder sig til halsen, subglottisk rum, epiglottis og arytenoidbrusk, fører til hæshed, nedsat vejrtrækning og synkning. Dette skaber visse vanskeligheder ikke kun under indføring af en nasogastrisk sonde, men også under endotrakeal intubation. Ødem i mediastinumvævet fører til øget smerte i den interscapulare region og bag sternum, hyppig overfladisk vejrtrækning og hypoxi. Ved at påvirke interoreceptorerne i aortabuen og lungernes rødder forårsager ødem i vævet vanskeligheder med blodgennemstrømningen til de højre dele af hjertet, en stigning i det centrale venetryk, et fald i slagvolumen og pulstryk samt takykardi. På baggrund af subfebril kropstemperatur observeres hyperleukocytose med en forskydning i leukocytformlen til venstre, kompenseret metabolisk acidose. Indholdet af protein, kulhydrater og elektrolytter i blodplasmaet ændrer sig ikke signifikant. Ved kokal mikroflora (anterior postoperativ mediastinitis), ved perforation af spiserøret, i nærvær af arforandringer i mediastinumvævet efter tidligere post-burn øsofagitis, kan den serøse inflammationsfase vare i flere dage. Men med spredningen af den purulente proces fra halsen til det uændrede væv i det posteriore mediastinum, opstår morfologiske tegn på flegmonøs inflammation efter 6-8 timer.

Graden af forekomst af purulent mediastinitis og graden af purulent forgiftning afhænger ikke kun af størrelsen af defekten i spiserørets væg, men også af størrelsen af den såkaldte falske passage i mediastinum, som instrumentet laver under iatrogen skade på spiserøret.

• De vigtigste forbindelser til endogen forgiftning ved mediastinitis:
• massiv tilstrømning af bakterielle toksiner i blodet og lymfen direkte fra det purulente fokus,
• virkningen på organer og væv af mikrobielle endotoksiner og biologisk aktive stoffer, der forårsager skarpe forstyrrelser i mikrocirkulationen,
• Brutto metaboliske forstyrrelser, der fører til funktionel svigt af organerne for naturlig afgiftning (lever, nyrer) og derefter til PON.

For purulent mediastinitis i generaliseringsfasen af processen er udviklingen af dekompenseret metabolisk acidose og undertrykkelse af alle immunitetsled karakteristisk. Grove forstyrrelser af den centrale hæmodynamik ledsages af ARDS og progression af respirationssvigt.

Efter 3-4 dage spreder den purulente proces sig til pleurahulen og perikardiet, og forgiftningen når et ekstremt niveau. Takykardien er over 130 pr. minut, og der forekommer ofte rytmeforstyrrelser. Antallet af åndedrag er 28-30 pr. minut, hypertermien er 38,5-39 °C. Bevidstheden bevares, men patienten er hæmmet, og kontakten med ham er vanskelig. Ugunstige prognostiske tegn:

• svær lymfopeni (<5%),
• skarpe udsving i syre-basebalancen.

Der er en stigning i koncentrationen af kreatinin og urinstof på baggrund af oliguri og hypoproteinæmi. Uden behandling indtræffer døden inden for de næste 24 timer.

Hvis patienter oplever en generaliseringsfase (som følge af dræning af det purulente fokus og antibakteriel behandling), så kommer manifestationer af sekundære foci af purulent infektion i forgrunden efter 7-8 dage:

• pleural empyem,
• purulent perikarditis,
• lungeabcesser,
• subfreniske abscesser,
• septikopæmi.

Typisk forekommer der øsofageal-trakeale, øsofageal-bronkiale, mediastinopleurale og mediastinopleurobronkiale fistler. Purulent smeltning af diafragma fører til udvikling af subdiafragmatiske abscesser og peritonitis, gastriske og intestinale fistler, der kommunikerer med pleurahulen. Konstant hypertermi, intensiv nedbrydning af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater på baggrund af store energitab fører patienter til postoperativ næse og død på et senere tidspunkt.

Symptomer på mediastinitis

I alle tilfælde manifesterer mediastinitis sig polymorfisk. Det kliniske billede afhænger af den underliggende proces og kompressionsniveauet, men der er også generelle manifestationer forårsaget af okklusion af vena cava superior og vena innominata (vena cava superior syndrom): smerter eller tyngde i brystet eller ryggen, hovedpine, svimmelhed, åndenød, dysfagi, fortykkelse af nakken (Stokes krave), hæshed, hævelse i ansigtet, cyanose i ansigt, nakke og arme, især når man bøjer kroppen ned, udvidelse af venerne i nakken og brystet, øvre lemmer, asymmetri i brystet, udbuling af vævet i fossa supraclavicularis, bradykardi, næseblod, hæmoptyse, som manifesterer sig forskelligt i hvert tilfælde.

Når spiserøret brister, begynder sygdommen akut med stærke brystsmerter og åndenød forårsaget af infektion og betændelse i mediastinum.

I tilfælde af median sternotomi manifesterer mediastinitis sig normalt som udflåd fra det postoperative sår eller sepsis.

Akut mediastinitis

Det begynder pludseligt og forløber hurtigt med en hurtig forværring af tilstanden på grund af dannelsen og progressionen af forgiftningssyndrom. Symptomkomplekset af lokale manifestationer afhænger af lokaliseringen og arten af mediastinitis, samt graden af involvering af mediastinale organer i processen: spiserøret, luftrøret, vagus, tilbagevendende og phreniske nerver samt den sympatiske truncus. Derfor kan der være polymorfe forandringer, der udvikler sig individuelt i hvert tilfælde, såsom: dysfagi, kvælning, vedvarende hoste, hæshed, arytmi, hikke, tarmparese, Bernard-Turner syndrom osv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kronisk mediastinitis

Forårsaget af en specifik infektion kan proliferative processer i mediastinum være asymptomatiske i lang tid: I senere stadier, for eksempel ved tuberkulose, syfilis - smerter i siden, hoste, åndenød, svaghed, en følelse af kompression: i brystet opstår der synkebesvær. Ved fibrøs og proliferativ mediastinitis, mediastinale tumorer, opstår tegn på kompression af vena cava superior: hævelse i ansigtet, hævelse af armen, cyanose og udvidelse af brystvenerne.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klassificering af mediastinitis

Trakea og perikardiet adskiller det forreste og bageste mediastinum. Derudover skelnes det øvre og nedre mediastinum i forhold til et konventionelt vandret plan tegnet på niveau med trakealbifurkationen. Denne konventionelle opdeling er vigtig for at forstå infektionsruterne. Afhængigt af lokaliseringen af inflammation i mediastinumvævet skelnes der mellem følgende:

• forreste øvre,
• forreste nederste,
• øvre bageste,
• bagerst nederst,
• samlet front,
• total posterior mediastinitis.

Samtidig skade på det forreste og bageste mediastinum er sjælden, da sådanne patienter dør før udviklingen af denne form for mediastinitis fra septisk shock og forgiftning.

Fra et klinisk synspunkt skelnes der mellem følgende stadier af mediastinitis-udvikling:

• serøs (infiltrativ), som kan undergå omvendt udvikling med intensiv antiinflammatorisk behandling,
• purulent, forekommende i form af flegmone eller absces i mediastinum.

Den mest almindelige form for mediastinitis er mediastinal flegmone, dødeligheden er 25-45%, og med anaerob flora når dødeligheden 68-80%. Mediastinal absces betragtes som en mere gunstig form for mediastinitis, hvis dødelighed ikke overstiger 15-18%.

Afhængigt af placeringen af den primære infektionskilde skelnes der mellem primær (med primær infektion af mediastinumvævet) og sekundær mediastinitis (med spredning af den inflammatoriske proces fra andre anatomiske områder).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnose af mediastinitis

En af de væsentlige årsager til den høje dødelighed ved mediastinitis er vanskeligheden ved tidlig diagnose, især ved sekundær mediastinitis, når spredningen af den purulente proces til mediastinum forekommer på baggrund af det primære purulente fokus uden for mediastinum, hvis kliniske tegn maskerer manifestationerne af mediastinitis.

Det instrumentelle undersøgelseskompleks for mediastinitis er kompliceret. De starter med et generelt røntgenbillede af thorax i mindst to projektioner. Ved øsofagusperforation afsløres følgende: tilstedeværelsen af luft i mediastinum, mørkfarvning i det posteriore mediastinum i den laterale projektion og "sympatisk" pyopneumothorax.

Tilstedeværelsen af et hulrum med et vandret væskeniveau er karakteristisk for en mediastinal absces, tilstedeværelsen af flere små gastransmitterende gasser på baggrund af en komprimeret og udvidet mediastinal skygge indikerer mediastinal flegmone. Mediastinalt emfysem er særligt omfattende i tilfælde af øsofagusruptur under fibroøsofagoskopi med luftinsufflation i spiserørets lumen. I sådanne tilfælde spredes inficeret emfysem hurtigt til blødt væv i halsen, ansigtet og brystvæggen.

Under radiografisk undersøgelse af patienter med øsofagusrupturer kan yderligere information om konfigurationen, længden af den falske passage i mediastinum og forholdet mellem øsofagusvægdefekten og det purulente fokus opnås ved hjælp af en kontrastundersøgelse af spiserøret med en bariumsulfatsuspension.

Ultralydsdiagnosticeringens evne til at diagnosticere mediastinitis er stærkt begrænset på grund af screening af mediastinum ved hjælp af knoglestrukturer (brystben, rygsøjle). Hyppigt forekommende subkutant emfysem i halsen og brystvæggen komplicerer også diagnosen.

Derefter udføres EFGS. Hvis dette ikke afslører perforation, suppleres komplekset med kontrastmiddel, røntgen af spiserøret og mediastinografi. Magnetisk resonansbilleddannelse giver en høj diagnostisk effekt. Det samme kompleks udføres også ved kronisk mediastinitis, men suppleret med mediastinoskopi, bronkoskopi, thorakoskopi, og ved fibrøs mediastinitis - kavografi.

Diagnose af mediastinitis ved øsofagusruptur er normalt baseret på analyse af sygdommens kliniske manifestationer; verifikation af diagnosen udføres ved hjælp af røntgen af thorax eller CT-scanning af thorax, når der detekteres luftbobler i mediastinum.

Diagnosen af mediastinitis efter median sternotomi er baseret på påvisning af inficeret væske under sternumpunktur af mediastinum.

Diagnosen af kronisk fibroserende mediastinitis er baseret på påvisning af forstørrede mediastinale lymfeknuder på CT-scanning eller røntgenbillede af thorax.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling af mediastinitis

Antibakteriel behandling

Tilstedeværelsen af purulent mediastinitis er en absolut indikation for ordination af antibakteriel behandling. I tilfælde af et omfattende klinisk billede hos tidligere uopererede patienter med sen indlæggelse tilrådes det at påbegynde antibakteriel behandling under forberedelsen til operationen.

Under hensyntagen til mikrofloraens natur, den hurtige progression af purulent inflammation og den øgede forgiftning på baggrund af undertrykkelse af immunsystemets vigtigste led, er den foretrukne metode deeskalering intravenøs behandling med carbapenemer i 7-10 dage.

En sådan terapi dækker hele spektret af ikke kun mulige patogener og eksisterende hospitalsflora, men også nye dele af mikroorganismer, der konstant trænger ind i læsionen, hvilket f.eks. observeres, når det er umuligt at sy en bristning af den thorakale spiserør. I disse tilfælde giver mikrobiologisk undersøgelse af purulent ekssudat ikke værdifulde referencedata til ordination af lægemidler med et smallere spektrum.

Samtidig, i tilfælde af sutureret ruptur af spiserøret, i tilfælde af odontogen, tonsilogen infektion, tillader bestemmelse af den isolerede mikrofloras følsomhed over for antibiotika i nogle tilfælde effektiv anvendelse af billigere lægemidler (IV-generations cefalosporiner, fluorquinoloner) i kombination med metronidazol. Denne kombination er også effektiv for kokalfloraen, der er karakteristisk for postoperativ anterior mediastinitis. Afgiftningsbehandling.

De udføres i henhold til de kendte principper for kompleks behandling af akutte purulente sygdomme; der er ikke noteret specifikke træk i volumen og behandlingsmetoder.

Behandling af mediastinitis på grund af øsofagusruptur udføres ved parenteral administration af antibiotika, der er aktive mod mikrofloraen i mundhulen og mave-tarmkanalen, for eksempel clindamycin (i en dosis på 450 mg intravenøst hver 6. time) i kombination med ceftriaxon (2 g én gang dagligt i mindst 2 uger). Mange patienter har brug for akut revision af mediastinum med primær suturering af øsofagusrupturen og dræning af pleurahulen og mediastinum.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Kirurgisk behandling

Den ledende rolle i behandlingen af purulent mediastinitis tilhører den kirurgiske metode, som sikrer fuldstændig dræning af det purulente fokus. Alle eksisterende tilgange til mediastinum bør opdeles i to grupper:

• transpleural,
• ekstrapleural.

Transpleural adgang til det posteriore mediastinum er indiceret ved planlagt intervention på den beskadigede thorakale øsofagus (suturering af defekten, resektion af spiserøret). Ældre og senil alder, alvorlige samtidige sygdomme og ustabil hæmodynamik øger risikoen for transpleural intervention betydeligt. Derudover opstår der uundgåeligt yderligere infektion i pleurahulen ved denne adgang.

Ekstrapleurale tilgange til det posteriore mediastinum (ovenfra ved transcervikal mediastinotomi, nedenfra ved transperitoneal mediastomi) og til det anteriore mediastinum (ovenfra ved transcervikal mediastinotomi, nedenfra ved subxiphoid mediastinotomi) sikrer tilstrækkelig dræning af purulente foci, forudsat at der anvendes en aktiv dræningsmetode i den postoperative periode - vask af det purulente fokus med antiseptiske opløsninger med aspiration af indholdet i vakuum i et system med ca. 10-40 cm vand.

Hos patienter med osteomyelitis i sternum og ribben og anterior purulent mediastinitis, der er udviklet efter sternotomi, anvendes transsternal adgang til dræning. Efterfølgende laves en omfattende defekt i brystvægsvævet med muskelvæv på en vaskulær pedikel eller en streng af det større omentum.

Ud over tilstrækkelig dræning af det purulente fokus er det hos patienter med mediastinitis på grund af øsofageal perforation nødvendigt at løse to vigtige problemer:

• for at sikre ophør af den konstante strøm af inficeret og aggressivt indhold i mediastinum (spyt, mavesaft, galde)
• give mulighed for langvarig enteral ernæring.

Stop af strømmen af inficeret indhold ind i det posteriore mediastinum gennem en defekt i svælget, cervikalområdet og den øvre thorakale spiserør opnås enten ved at suturere defekten, hvilket er upålideligt under tilstande med allerede udviklet mediastinitis, eller ved at installere et ekstra drænrør med enden på niveau med perforeringshullet, som, samtidig med at det sikrer pålidelig konstant aspiration, forhindrer indholdet af mundhulen og spiserøret i at strømme ind i mediastinum.

Stop af refluks af maveindhold ind i mediastinum gennem en defekt i den nedre thorakale spiserør sikres også ved at sy defekten gennem den diafragmatiske tilgang og dække suturlinjen med mavesækkens bund (Nissen fundoplikation). Hvis det er umuligt at sy en høj perforation aboral til drænrøret, der dræner det purulente fokus, laves en Nissen fundoplikationsmanchet. Tilstedeværelsen af en sådan manchet forhindrer refluks af maveindhold ind i spiserøret, tillader spiserøret at blive udelukket fra fødepassage i lang tid, og en gastrostomi kan anvendes til at give enteral ernæring. Kader gastrostomi anvendes normalt.

Hos patienter med odontogen mediastinitis på grund af trismus og hos patienter med mediastinitis på grund af ruptur af den cervikale og øvre thorakale spiserør, udføres enteral ernæring gennem en nasogastrisk sonde.

Patienter med tonsillogen eller anterior mediastinitis efter sternotomi har som regel ikke problemer med naturlig ernæring.

Postoperativ behandling

En generel tilgang til behandling af mediastinitis kan være vellykket, hvis behandlingen var maksimalt intensiv fra starten - som ved sepsis. I sådanne tilfælde afbrydes individuelle komponenter i den komplekse behandling gradvist og mister deres relevans, efterhånden som de kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøgelsesdata normaliseres.

Kompleks intensiv behandling af mediastinitis:

• lokal påvirkning af fokus for purulent infektion,
• antibakteriel terapi,
• immunkorrigerende terapi,
• afgiftningsterapi,
• genopfyldning af kroppens energiforbrug.

Lokal behandling omfatter kontinuerlig skylning af det purulente fokus i mediastinum med en antiseptisk opløsning, samtidig med at der anvendes aspiration med et vakuum på ca. 10-40 cm H2O.

En væsentlig betingelse for denne metodes succes er forseglingen af hulrummet i mediastinum (for at opretholde vakuum) og konstant overvågning af hele systemets korrekte funktion. Under aspiration udskilles pus og vævsforfaldsprodukter fra mediastinum så hurtigt som muligt, og absorptionen af toksiner fra stedet for den purulent inflammation bremses kraftigt. Som følge heraf flades hulrummet ud og mindskes.

Efter at hulrummet er kollapset og blevet til en kanal omkring drænene (dette kan nemt kontrolleres ved at fylde drænene med et vandopløseligt kontrastmiddel og derefter tage et røntgenbillede), strammes drænene gradvist op og fjernes til sidst, hvorefter de erstattes med gummidræn i et par dage.

Der opstår visse vanskeligheder ved lokal behandling af åbne brystbensår efter hjertekirurgi, især ved ustabilitet i brystbenet og ribbenene. Forbindinger med sanering af det purulente fokus skal udføres næsten dagligt, samtidig med at der gives fuld smertelindring. På grund af den mulige udvikling af alvorlige komplikationer kan kolde antiseptiske opløsninger og 3% hydrogenperoxidopløsning ikke anvendes til at vaske såret. Lange udløbere af purulente hulrum, der løber langs brystbenet, drænes normalt yderligere med bløde drænrør.

Den åbne metode til lokal behandling har mange ulemper. Den primære ulempe er store, vanskelige at erstatte sårtab.

Behandling af mediastinitis efter mediansternotomi involverer akut kirurgisk dræning, kirurgisk sårbehandling og brug af bredspektrede parenterale antibiotika. Dødeligheden i denne tilstand nærmer sig ifølge nogle undersøgelser 50%.

Hvis mediastinitis udvikler sig som følge af tuberkulose, ordineres passende anti-tuberkulosebehandling. Hvis behandlingen er ineffektiv, kan vaskulære stents installeres for at begrænse kompression af nogle centrale kar.