Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Leptospirose hepatitis
Sidst revideret: 12.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Leptospirose er udbredt på alle kontinenter. I slutningen af det 19. århundrede rapporterede den tyske læge A. Weil (1886) og den russiske forsker N.P. Vasiliev (1889) om en særlig form for infektiøs gulsot, som opstår ved skader på lever, nyrer og hæmoragisk syndrom. Denne nye nosologiske form blev kaldt Weil-Vasilievs sygdom. I 1915 blev sygdommens forårsagende agens, leptospira, opdaget.
I øjeblikket er leptospirose velundersøgt, også i Den Russiske Føderation.
[ 1 ]
Årsager til leptospirose, hepatitis
Leptospira er bakterier, der tilhører familien Leptospiraceae, slægten Leptospira. Der findes to typer leptospira: den patogene leptospira L. interrogans, som parasiterer på menneskers og dyrs kroppe, og den saprofytiske leptospira L. biflexa, som ikke er patogene for varmblodede dyr.
De vigtigste ætiologiske agenser for leptospirose hos mennesker er repræsentanter for følgende serogrupper: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.
Leptospirer trænger ind i menneskekroppen gennem beskadiget hud, slimhinder i mundhulen, fordøjelseskanalen, øjnene og næsen. Der er ingen inflammatoriske forandringer ved indgangsporten. Fra indgangsporten kommer leptospirer ind i blodbanen og derefter ind i de indre organer, hvor de formerer sig, især intensivt i lever og nyrer.
Leptospirer producerer toksiner, som sammen med bakterielle nedbrydningsprodukter har en aktiverende effekt på inflammatoriske mediatorer, der beskadiger lever- og nyreparenkym samt væggene i blodkarrene. Leptospirer er i stand til at trænge ind i cerebrospinalvæsken og forårsage skade på hjernemembranerne. Årsagen til alvorlige former, komplikationer der fører til døden, er udviklingen af infektiøst toksisk shock.
Med den store variation af leptospira-serogrupper er den patofysiologiske og patomorfologiske essens af de processer, der forekommer under infektion med leptospira, den samme, og derfor betragtes leptospirose som en enkelt sygdom. Sygdommens sværhedsgrad bestemmes af patogenets virulensgrad, infektionsvejene og makroorganismens tilstand.
Morfologi
Leverskade er ekstremt karakteristisk for leptospirose. Makroskopisk: leveren er forstørret, dens overflade er glat, grønbrun, let at rive i stykker. Lymfeknuderne i leverportene er forstørrede, op til 10 mm i diameter, saftige.
Histologisk undersøgelse af leveren afslører diskompleksering af leverbjælkerne, dystrofiske forandringer i hepatocytter, ujævne størrelser af leverceller og deres kerner samt tilstedeværelsen af binukleære celler. Mikroskopisk set har leveren et "brostensbelagt" udseende. Inflammatoriske lymfohistiocytiske infiltrater af varierende sværhedsgrad observeres.
Initialt er infiltrationen svag, men efterhånden som sygdommen skrider frem, kan den øges betydeligt og lokaliseres omkring portalkanalerne og inde i leverlobulerne. Infiltraterne indeholder en blanding af enkeltsegmenterede neutrofiler. På grund af parenkymalt ødem og diskompleksering af leverbjælkerne komprimeres de gule kapillærer: kolestase i kapillærerne er signifikant udtrykt. Ved forsølvning ifølge Vartan-Sterry detekteres snoede sorte leptospirer på overfladen af hepatocytter.
Symptomer på leptospirose, hepatitis
Inkubationsperioden varierer fra 6 til 20 dage. Sygdommen begynder akut med en stigning i kropstemperaturen til feber. Patienterne klager over hovedpine og søvnløshed. Karakteristisk er smerter i lægmusklerne, rygmusklerne og skulderbæltet. På 3. til 6. dag efter sygdommens debut udvikler 10-30% af patienterne et udslæt på huden på bryst, nakke, skuldre, mave og lemmer, som kan være makulopapulært, punktformet eller petechialt. I løbet af disse dage udvikler 30-70% af patienterne gulsot af varierende sværhedsgrad. En forøgelse af leverens størrelse ses hos næsten alle patienter, mens leveren er følsom og palperes 2-5 cm under ribbekanten.
Hos børn observeres ofte anicteriske former for leptospirose sammen med ikterisk. Hos voksne forekommer leptospirose hovedsageligt i ikterisk form - i 61% af tilfældene. Hos voksne patienter manifesterer leptospirose sig i en alvorlig form i 85% af tilfældene med udvikling af akut nyre- og leversvigt.
Børn lider af leptospirose i mild og moderat form.
En biokemisk blodprøve viser en stigning i bilirubinniveauer på grund af den konjugerede pigmentfraktion (3-10 gange). Samtidig stiger aminotransferaseaktiviteten ret moderat, 2-3 gange højere end normalt. En stigning i urinstof-, kreatinin- og CPK-niveauer er typisk.
En klinisk blodprøve hos de fleste patienter med leptospirose er karakteriseret ved leukocytose, et skift i leukocytformlen til venstre, trombocytopeni, anæmi og en stigning i ESR.
Fra sygdommens første dage ses tegn på nyreskade: oliguri, albuminuri, cylindruri.
Forløbet af leptospirose hepatitis
Sygdommen varer normalt 4-6 uger. Feberen varer i 3-5 dage, forgiftningen svækkes efter 5-6 dage. Gulsot er meget vedvarende og varer 7-15 dage. Gradvist, over 2-4 uger, vender leveren tilbage til normal.
Leptospirose er karakteriseret ved tilbagefald (fra et til fire) af 1-6 dages varighed; tilbagefaldene er mildere end den primære sygdom. Komplikationer omfatter infektiøst toksisk shock, pyelitis, øjenskader (uveitis, keratitis) og restvirkninger af meningitis.
Ved alvorlige ikteriske former, især med skader på centralnervesystemet og nyrerne, når dødeligheden 10-48%. De fleste patienter har en gunstig prognose, og der opstår bedring. Dannelsen af en kronisk proces observeres ikke.
Diagnose af leptospirose-hepatitis
For at diagnosticere leptospirose tages kliniske og epidemiologiske data i betragtning. Det er vigtigt at opholde sig i et naturligt arnested for leptospirose, kontakt med dyr, spise forurenet mad og svømme i skovvand.
Mikrobiologisk diagnostik af leptospirose-hepatitis har til formål at detektere leptospirer i biologisk materiale fra patienten. I den første uge efter sygdommens debut undersøges blodet for at identificere patogenet. Isolering af blodkultur er en pålidelig metode til identifikation af leptospirer, hvilket giver et positivt resultat i mere end 80% af tilfældene.
I 2.-3. uge af sygdommen udføres en bakteriologisk undersøgelse af urin og cerebrospinalvæske for leptospira. I løbet af rekonvalescensperioden udføres urindyrkning.
Fra slutningen af den første uge af sygdommen udføres en serologisk test for tilstedeværelsen af specifikke (antileptospirose) antistoffer ved hjælp af metoderne RPGA, RSK, RIGA, ELISA osv. Blandt serologiske metoder foretrækkes mikroagglutinationsreaktionen, som har høj følsomhed og serogruppespecificitet. Ved hjælp af denne reaktion detekteres specifikke agglutininer af IgM- og IgG-klasseisotyperne. I dette tilfælde anvendes RMA til at bestemme specifikke antistoffer både ved nuværende leptospirose og til retrospektiv diagnostik. I de senere år er PCR blevet brugt til at detektere leptospira-DNA i biologisk materiale fra patienter.
I forbindelse med forekomsten af gulsot og hepatomegali er det nødvendigt at udelukke viral hepatitis. Blandt de første diagnoser af leptospirose er diagnosen viral hepatitis den førende - op til 10% af tilfældene.
I modsætning til leptospirose begynder viral hepatitis gradvist, feberen er ukarakteristisk, og stigningen i kropstemperaturen er kortvarig - 1-3 dage. Samtidig ses der stærke smerter i højre hypokondrium og epigastrium. Leveren er smertefuld ved palpation. Der er intet nyresyndrom eller meningealt syndrom ved viral hepatitis. I modsætning til leptospirose er hyperenzymi typisk for viral hepatitis, når aktiviteten af ALT og AST er 10-20 gange højere end normalt, inklusive i anicteriske former. En klinisk blodprøve hos patienter med viral hepatitis er normalt normal. Serologisk testning hos patienter med leptospirose viser negative resultater for virale hepatitismarkører.
Differentiel diagnostik af leptospirose med hæmoragisk feber udføres, da sidstnævnte er karakteriseret ved forgiftning, hæmoragisk og nyresyndrom.
Behandling af leptospirose-hepatitis
Patienter med leptospirose skal indlægges på hospital. Sengeleje og en mejeri- og grøntsagskost anbefales.
Etiotropisk terapi består i at ordinere antibiotika af penicillin- eller tetracyklin-grupperne i de tidlige stadier af sygdommen. Ved alvorlige former for leptospirose er glukokortikoider og kardiovaskulære lægemidler indiceret. Ved nyresvigt med stigende azotæmi er hæmodialyse indiceret.
Leptospirose-rekonvalescenter observeres i 6 måneder af en infektionsmediciner; om nødvendigt udføres konsultationer med en øjenlæge og neurolog.
Forebyggelse af leptospirose-hepatitis
Der er udviklet et program med foranstaltninger til forebyggelse af leptospirose. Det omfatter overvågning af tilstanden af naturlige og menneskeskabte foci, der er endemiske for leptospirose, sundhedsundervisning af beboere i disse regioner samt vaccination af alle, der på grund af forskellige omstændigheder, især professionelle, er i risiko for at blive smittet med leptospirose.
En koncentreret, inaktiveret, flydende leptospirosevaccine er blevet udviklet og anvendes med succes. Det er en blanding af inaktiverede, koncentrerede kulturer af leptospira fra fire serologiske grupper (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe). Vaccinen sikrer udvikling af specifik immunitet, der varer i 1 år. Specifik vaccination begynder i en alder af 7 år.