Leishmaniasis

Leishmaniasis - obligatorisk vektorbårne sygdomme, hvis årsagsmidler er protozoerne af slægten Leishmania. Livscyklusen for leishmanien fortsætter med værtsskiftet og omfatter to morfologiske former: amastigotisk (ikke-fedtholdig) og promastigøs (flagellar). I amastigotisk form parasiteres leishmani i cellerne (makrofager) af naturlige reservoirer (hvirveldyr) og mennesker; i promastigotnoy bor i forskellige dele af fordøjelseskanalen i myg, der tjener som deres bærere og i næringsmedier.

Leishmanias bærere er Diptera insekter: Den Gamle Verden - Myggen af slægten Phlebotomus, Den Nye Verden - Slægten Lutzomya. De vigtigste naturreservoirer er gnavere og repræsentanter for hundfamilien.

Distributionsområdet for leishmaniasis omfatter lande med varme og varme klimaer. Sygdomme hos mennesker er registreret i 76 lande i Asien, Afrika, Sydeuropa, Central- og Sydamerika. I mange lande forårsager leishmaniasis væsentlig socioøkonomisk skade. I Rusland er lokale tilfælde af leishmaniasis i øjeblikket fraværende, dog registreres importerede tilfælde hvert år blandt de smittede - personer, der har besøgt lande i nærheden og langt udlandet, endemisk for leishmaniasis. I dette tilfælde identificeres patienter blandt borgere fra både fremmede lande og Den Russiske Føderation, der vender tilbage fra forretningsrejser eller turister til områder med subtropisk eller tropisk klima.

Der er tre kliniske former for leishmaniasis: hud, hud-slim og visceral. Hud leishmaniasis påvirker huden; med hud og slim - hud og slimhinder, hovedsageligt øvre luftveje, nogle gange med ødelæggelse af blødt væv og brusk; med visceral leishmaniasis er patogenet lokaliseret i leveren, milt, knoglemarv og lymfeknuder. I Rusland registreres hud- og visceral leishmaniasis oftest.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Udviklingscyklusen af leishmani

Den smitsomme proces begynder, når promastigots trænger ind i værtsens krop med myggens spyt, som bider personens ansigt eller lemmer. Parasitter absorberes af dermale makrofager og bliver hurtigt til amastigoter eller mikromastigoter, der multipliceres med tværgående opdeling, hvilket i sidste ende fører til brud på makrofager. Denne proces fortsætter i lang tid, da de frigivne amastigoter absorberes af nye makrofager, som akkumulerer i læsionen og prolifererer her. Berørte makrofager fremmer yderligere formidling af parasitter. Den efterfølgende udvikling af læsionen afhænger af parasitens individuelle karakteristika og tilstanden af immunreaktioner fra værtsorganismen. Situationen er kompliceret af, at hver stamme af leishmani kan indeholde flere stammer, der er forskellige fra hinanden; Ikke desto mindre forårsager normalt hver art eller underart af leishmani en temmelig karakteristisk sygdom, som indgår i en af hovedgrupperne.

Myggen er inficeret med ammunitioner af leishmani under blodsugning på det inficerede hvirveldyr. I tarmen passere ind i myg Leishmania promastigotnuyu trin med langsgående delende formere og udvikle sig inden uger, bliver invasive former, som er koncentreret i de forreste dele af tarmen og i proboscis myg. Udviklingen af promastigot i myg finder sted ved temperaturer over 15 ° C. Ved gentagen blodsugning af vektoren går pro-mastigoten ind i blodet af hvirveldyrets vært, fagocytosed af cellerne i RES og bliver amastigoter.

Myg er små Diptera insekter, der strækker sig i størrelse fra 1,2 til 3,7 mm. Fordelt i alle dele af verden i de tropiske og subtropiske zoner, i bæltet indesluttet mellem 50 ° N. W. Og 40 ° S. W. Myg lever både i befolket områder og i naturlige biotoper. På steder er myg produceret af underjordiske, skraldespild og andre steder, hvor forfaldne organiske stoffer ophobes. Under naturlige forhold er myg begravet i gnaverhuller, fugl reden, huler, træhuler mv.

De særlige egenskaber ved spredningen af leishmanier og deres omsætning på territoriet endemisk i leishmaniasis er tæt knyttet til egenskaberne i deres mygvektorer. Således er leishmaniasis almindelig i tørre (tørre) områder - ørkener, halvøster og oaser i den gamle verden. I den nye verden - denne (med sjældne undtagelser) sygdom i regnskoven.

I bosættelserne i Centralasien flyver myg normalt i en afstand af kun ti meter fra otterens steder. åbne områder spredes til 1,5 km. I den nordlige del af sit sortiment har myggen en generation og er aktive fra juni til august. I Centralasien er der normalt to generationer med en maksimal befolkning i begyndelsen af juni og begyndelsen af august. I tropiske lande er myg er aktive i et år. Myg er twilight og natlige insekter, inden for 2-3 uger af deres liv kvinder fodrer på blod og lægge æg 2-3 gange.

Epidemiologi af leishmaniose

Leishmaniasis besætter et af de vigtigste steder i tropisk patologi. Ifølge Verdenssundhedsorganisationen er leishmaniasis spredt i 88 lande i verden. I 32 lande er sygdomme omfattet af obligatorisk registrering. Ifølge ekspertvurderinger er antallet af leishmaniasis patienter i verden 12 millioner mennesker. Årligt forekommer der 2 millioner nye tilfælde. Ca. 350 millioner mennesker lever i endemiske områder af leishmaniose og er i fare for infektion.

Leishmaniasis indgår i WHO's særlige program for undersøgelse og bekæmpelse af tropiske sygdomme. I nogle udviklingslande kan leishmaniasis virke som afskrækkende for den økonomiske udvikling i visse områder.

Der findes flere typer af Leishmania patogene for mennesker, der ligner i morfologi, men antigent forskellige, molekylære biologiske og biokemiske karakteristika, samt på det kliniske billede og epidemiologi af sygdomme forårsaget af dem.

Der er tre hovedgrupper af leishmaniasis:

1. Kutan leishmaniasis.
2. Hud og slimet amerikansk leishmaniasis.
3. Visceral leishmaniasis.

Denne deling kan imidlertid ikke betragtes som absolut: i nogle tilfælde kan de forårsagende midler af sygdomme i viskositeten forårsage hudlæsioner og de kausative midler af kutane former - læsioner af indre organer.

Kutan leishmaniasis blev først beskrevet af den engelske læge Rososke (1745). Det kliniske billede af sygdommen blev dækket af russelbrødrene (1756), russiske militærlæger NA. Arendt (1862) og L.L. Reidenreich ("The Penny's Ulcer", 1888).

Den store begivenhed var opdagelsen af den agens af kutan leishmaniasis russiske militær læge PF Borovsky (1898). Dette årsagsmiddel blev også opdaget af den amerikanske læge JH Wright (1903). I 1990-1903 gg. WB Leishman og S. Donovan fundet i milt Indian leishmaniasis patienter impulshjul visceral leishmaniasis, er blevet beskrevet A. Laveran og F. Mesnil (1903) med titlen L. Donovani, og patogen kutan leishmaniasis blev betegnet L. Tropica i 1909 g.

Kun med kutan leishmaniasis kan sygdommen resultere i udvikling af intens steril immunitet og modstand (modstand) til geninvasion. Men selv med denne sygdom kan parasitter undertiden vedblive (fortsætter i lang tid) i patientens krop. For eksempel kan L. Brasiliense sprede og påvirke nasopharynx mange år efter den første sygdom. L. Tropica kan forårsage kroniske tilbagevendende læsioner, og hos nogle patienter med en fortid med præmorbide baggrund med invasion L. Mexicana eller L. Aethiopica kan udvikle anergiske form af sygdommen kendt som "diffus kutan leishmaniasis." Immunitet til genindvinding i nærværelse af nuværende invasion er betegnet med udtrykket præunition (et synonym for ikke-steril immunitet).

Kutan leishmaniasis er kendetegnet ved hudlæsioner, der kaldes leishmaniasis. På grund af multiplikationen af leishmanier på stedet for deres introduktion af myg, opstår der specifikke granulomer bestående af plasmaceller, neutrofiler og lymfoide elementer. Skibene i og omkring infiltratet forstørres, hævelse og spredning af deres epitel er noteret. Processen med leishmaniomudvikling består af tre faser: et tuberkel, en manifestation og ardannelse. Måske spredning af infektion gennem lymfekarrene og udvikling af lymphangitis og lymfadenitis.

Der er antropon og zoonotisk kutan leishmaniasis.

Funktioner af to typer af leishmaniasis

Kendetegn ved infektion	Type infektion
	Urin kutan leishmaniasis	Landlig hud leishmaniasis
	Synonymer
	Anthroponous Ashkhabad ulcer, en årig, en sen sår form ("tør"),	Zoonotisk pendinsår, murghabsår, akut nekrotiserende form, ørken type ("våd"),
Inkubationsperioden	Langsigtet: 2-3-6 måneder, ofte 1-2 år og mere	Kort: normalt 1-2-4 uger, nogle gange op til 3 måneder
Indledende fænomener	Lille papula-tuberkel med kropslig eller brun farve	Signifikant inflammatorisk, ofte furuncle-lignende infiltration
Procesudvikling	Langsom	Hurtig
Tid for sårdannelse	I 3-6 måneder og mere	Efter 1-2-3 uger
Lïmfangoïtı	Sjældne	Hyppig
Semiglossal tubercles	Relativt sjældne
Lokalisering	På ansigt oftere end på underdele	På underekstremiteter oftere end på ansigtet
Varigheden af processen før epithelisering	År og mere	2-6 måneder
Sæsonudsving	2-6 måneder	Primær sygdomme opstår i sommeren-efterårsmånederne (juni-oktober)
Epidemiologiske udbrud	Sjældent observeret	Udvikle ofte
Kilder til infektion	Mand (antroponose)	Vilde gnavere af ørkenen (zoonose)
Distributionssted	For det meste i byer (Typus urbanus)	I landdistrikterne, i udkanten af byer og i ørkenområder
Antal parasitter i granulater	Meget	Par
Virulens for hvide mus	Lille	Større
Kryds immunitet	Indtil dato er data akkumuleret, der angiver tilstedeværelsen af krydsimmunitet mellem patogener af to typer kutan leishmaniasis
Forårsagende middel	Leishmania tropica minor	L. Tropica major
Hudprøve	Fra den 6. Måned efter sygdommens begyndelse	Fra 2. Måned
Primærbærer	Ph. Sergenti	Ph. Papatasi

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Hvad forårsager leishmaniasis?

Patogener af kutan leishmaniasis er beskrevet af Cunigam (Cuningham, 1884) og Firth (1891). I 1898, P.F. Borovsky fastslog, at disse organismer tilhører den enkleste. I 1900 observerede Wright lignende parasitter i patientens milt med visceral leishmaniasis og i 1903 offentliggjorde for første gang en præcis beskrivelse af disse parasitter og tegninger.

I 1974 rapporterede Jadin tilstedeværelsen af et lille bundt i de intracellulære former for nogle leishmanier (L. Tropica, L. Donovani, L. Brasiliensis), der blev påvist på et mikroelektronogram. I denne sammenhæng fremgår udtrykket "micromastigoth" sammen med udtrykkene "amastigot" og betegner det samme stadium af leishmanias livscyklus.

I kroppen af varmblodede amastigoter og mikromastigoter af leishmani findes i protoplasmaet af celler i det reticuloendoteliale system, der er i stand til fagocytose. De har form af små ovale eller runde kroppe i størrelsen fra 2 til 5 mikron.

Protoplasma er farvet efter Romanovsky-Giemsa i en grå-blå farve. I den centrale del eller på siden er der en oval kerne, som er malet rød eller rød-violet. I nærheden af kernen er der en kinetoplast (et rundkorn eller en kort pind liggende eksktrisk og farvning mere intensivt end kernen i en mørk lilla farve). Tilstedeværelsen af en kerne og kinetoplast er den vigtigste funktion, der gør det muligt at skelne leishmanier fra andre formationer (blodplader, histoplasma, gærceller osv.).

Promastigoty leishmanii har en langstrakt fusiform form; deres længde er 10-20 mikron, bredde 3-5 mikron. Kernen, protoplasma og kinoplasma er farvet i samme gon, kach og amastigot. I kulturer samles promastigots ofte i bundter i form af rosetter, med flagella mod centrum (agglomerationsfænomen).

Sådan forebygger du leishmaniasis?

I de endemiske områder udføres forebyggelsen af leishmaniasis forskelligt afhængigt af sygdomsformen i flere retninger. For anthroponoses (kala azar, CLA), de vigtigste mål for forebyggelse er: påvisning og behandling, bekæmpelse af myg i bygderne. En langt mere kompleks og møjsommelig og profylakse af visceral leishmaniasis ZKL hvor patogener reservoirer og kilder til humane infektioner er hovedsagelig vilde dyr. Forebyggende foranstaltninger i udbruddet af visceral leishmaniasis omfatter:. Aktiv påvisning og behandling af patienter, detektering og destruktion i samfund, der berøres hunde (muligvis behandling af værdifulde arter), begrænsning af antallet af vilde, vilde dyr (ræve, sjakaler, etc.) I nærheden af bebyggelser foretaget fighting myg. Begivenheder i centrene ZKL sammen med påvisning og behandling med henblik på at eliminere den vigtigste reservoir af patogenet i naturen - forskellige arter af gnavere og stræber efter at bekæmpe myg.

Derudover anvendes profylaktiske vaccinationer med levende virulente L. Store kulturer til beskyttelse af befolkningen i udbrud af ACL og ZCL.

Et meget effektivt mål for leishmaniasis profylakse er beskyttelse mod myg angreb. For at gøre dette, om aftenen, lige før solnedgang og hele natten, er det tilrådeligt at bruge specielle myggebestemmende stoffer - afskrækningsmidler samt et baldakin fint net.

Borgere fra Ukraine, til at forlade landet, kan være inficeret med leishmaniasis, mens du besøger i højsæsonen for overførsel (maj til sep) SNG-lande: Aserbajdsjan (VL), Armenien (VL), Georgien (UL), South Kazakhstan (VL, ZKL) Kirgisistan (HL), Tadsjikistan (HL, ZKL), Turkmenistan (ZKL, HL), Usbekistan (ZKL, VL). Endemisk til visceral leishmaniasis bør overvejes og Krim, hvor der tidligere blev registreret enkelte tilfælde af visceral leishmaniasis.

Ud af lande uden for udlandet er Indien den farligste med hensyn til kala-azar, hvor titusindvis af tilfælde af denne sygdom registreres årligt. Visceral leishmaniasis oftest kan inficeres i Mellemøsten, Mellemøsten og Middelhavet. Kutan leishmaniasis er farlig for folk, der rejser til lande i Mellemøsten, Mellemøsten og Nordafrika. I landene i Central- og Sydamerika, sammen med visceral er der foci af kutan slimhinde leishmaniasis.

Det vigtigste mål for forebyggelse for borgere, selv for kort tid, der rejser til disse regioner, er beskyttelse mod myggers angreb. For at forebygge ZCL kan der endvidere anbefales vaccination med levende kultur og kemoprofylakse med pyrimethamin. Det skal bemærkes, at vaccination er kontraindiceret til børn under 1 år, patienter med hud eller kroniske sygdomme (tuberkulose, diabetes, etc.), og folk, der tilbagesøge tidligere kutan leishmaniasis, og pyrimethamin - kontraindiceret i sygdomme i bloddannende organer, nyrer og graviditet.