Insulinresistens hos kvinder og mænd

Insulinresistenssyndrom er en tilstand, når celler i kroppen bliver resistente over for virkningerne af insulin, der er en krænkelse af glukoseoptagelse og assimilering. Hos de fleste patienter skyldes dannelsen af syndromet dårlig ernæring, nemlig overdreven indtagelse af kulhydrater og tilhørende overdreven insulinfrigivelse.

Udtrykket "insulinresistenssyndrom" blev indført i medicin for omkring tredive år siden: det betegner en faktor, der forårsager en kombination af metaboliske lidelser, herunder højt blodtryk, diabetes, visceral fedme og hypertriglyceridæmi. Et lignende udtryk er "metabolisk syndrom". [1]

Insulinresistensindeks: Norm efter alder

Den mest nøjagtige måde at vurdere tilstedeværelsen eller fraværet af insulinresistens er at udføre en euglykæmisk hyperinsulinemisk klemp. Denne test genkendes som vejledende og kan bruges både hos raske mennesker og hos patienter med diabetes mellitus. Ulemperne ved denne metode er dens kompleksitet og dyrhed, så testen bruges sjældent. Korte variationer af den intravenøse og orale glukosetolerance-test kan bruges.

Den mest almindelige metode til at detektere insulinresistens er bestemmelsen af glukose- og insulinniveauer på tom mave. Høje insulinniveauer på baggrund af normal glukose indikerer ofte tilstedeværelsen af insulinresistens. Derudover bruges forskellige indekser til at bestemme denne tilstand: de beregnes som et forhold mellem glukose- og insulinniveauer på tom mave, og efter et måltid - især taler vi om HOMA-indekset. Jo højere HOMA, jo lavere er insulinfølsomheden, og jo højere er insulinresistensen. Det beregnes i henhold til formlen:

Homa = (glukoseværdi i mmol/liter - insulinværdi i µme/ml): 22,5

Normen for HOMA-indekset bør ikke overstige værdien på 2,7. Dette tal er det samme for begge køn, det afhænger ikke af alder hos patienter over 18 år. Hos unge er indekset lidt forhøjet, hvilket skyldes fysiologisk aldersrelateret insulinresistens.

Det er også muligt at definere et CARO-indeks, der er defineret som følger:

Caro = glukose i mmol/liter ׃ insulin i μme/ml

Dette indeks i normen bør ikke være mindre end 0,33. Hvis det er lavere, indikerer det tilstedeværelsen af insulinresistens. [2]

Epidemiologi

Et af de mest anerkendte globale sundhedsmæssige problemer er fedme, som for nylig er blevet udbredt i mange lande. Siden 2000 har Verdenssundhedsorganisationen forhøjet fedme til rang som en ikke-smeltelig epidemi. Ifølge statistikker fra 2015 er antallet af overvægtige mennesker mere end fordoblet siden 1985.

Specialister antager, at befolkningen i europæiske lande om ti år vil være overvægtige hos mere end 70% af mænd og 60% af kvinderne.

Til dato er der gentagne beviser for forholdet mellem fedme og udviklingen af insulinresistens. Gennem forskning har forskere bevist, at en 38% vægt af vægt fra normen er forbundet med et 40% fald i vævsfølsomhed over for insulin.

Næsten alle undersøgelser har bekræftet, at insulinresistens er mere udbredt hos kvinder. Det sociale niveau spiller også en rolle.

Hos patienter med en genetisk disponering forekommer debut af lidelsen oftere på baggrund af progression af fedme (især visceral fedme).

Forekomsten af patologisk resistens i verdensbefolkningen er mindst 10-15%. Hos mennesker med nedsat glukosetolerance er dette tal meget højere - 45-60%og hos patienter med diabetes mellitus - ca. 80%.

Årsager Insulin resistens

I dag er diabetes mellitus og fedme vokset til et globalt problem. Patologierne forekommer lige så ofte hos børn og voksne. På grund af overdreven ophobning af fedt på baggrund af et stort indtag af kulhydrater med mad udvikles insulinresistens med kompenserende hyperinsulinæmi, hvilket bliver den grundlæggende forudsætning for forekomsten af type II-diabetes mellitus.

Derudover er insulinresistens også en af hovedkomponenterne i patogenesen af patologier som hjerte-kar-sygdomme, ikke-alkoholisk fedtleversygdom, polycystisk ovariesyndrom (PCOS), svangerskabsdiabetes og så videre. [3]

Tab af vævsfølsomhed over for hormonet insulin er undertiden en fysiologisk respons fra organismen på en vis stressende indflydelse. [4] Men oftere er det ikke fysiologi, men en patologisk reaktion. Her kan "skyldige" være både eksterne og interne faktorer. Genetisk disponering, udvikling af subklinisk inflammatorisk proces med fedtvæv, ubalance af skjoldbruskkirtelhormoner, D-vitamin og adipokiner er ikke udelukket. [5]

Risikofaktorer

Ved insulinresistens reduceres vævsfølsomheden over for virkningerne af insulin, især i muskel, fedtvæv og leveren. Som en konsekvens aftager glycogenproduktionen, glycogenolyse og glukoneogenese aktiveres.

I den evolutionære strøm, i tider med systematisk veksling mellem perioder med mættethed og faste, opstod insulinresistensen som en adaptiv respons af kroppen. I dag findes denne tilstand i en ud af tre praktisk talt sunde mennesker. Patologien provoseres af forbruget af overdreven mængder kalorimad, raffinerede produkter, som yderligere forværres af en stillesiddende livsstil. [6]

Vævinsulinfølsomhed ændres af mange faktorer:

• Perioder med seksuel udvikling og graviditet (hormonelle bølger);
• Periode med overgangsalder og naturlig aldring af kroppen;
• Søvnkvalitet;
• Grad af fysisk aktivitet.

De fleste tilfælde af insulinresistens skyldes imidlertid forskellige sygdomme.

Foruden type II-diabetes mellitus, der hovedsageligt udvikler sig med allerede eksisterende insulinresistens, identificerer eksperter også andre patologier relateret til denne tilstand. Blandt de endokrine lidelser er kvindelig CJD og mandlig erektil dysfunktion, thyrotoksikose og hypothyreoidisme, pheochromocytoma og akromegali, Cushings sygdom og dekompenseret type I-diabetes.

Blandt ikke-endokrine patologier er det vigtigt at nævne hypertension, iskæmisk hjertesygdom og hjertesvigt, sepsis og nyresvigt, levercirrhose og onkologi, reumatoid arthritis og gigt, forskellige skader, herunder forbrændinger. [7]

Yderligere risikofaktorer:

• Arvelig disponering;
• Fedme;
• Sygdomme i bugspytkirtlen (pancreatitis, tumorer) og andre kirtler af intern sekretion;
• Virussygdomme (vandkopper, rubella, epideparotitis, influenza osv.);
• Alvorlig nervøs stress, mental og følelsesmæssig overstrain;
• Avanceret alder.

Patogenese

Udviklingen af insulinresistens er baseret på receptor- og postreceptorveje til insulinimpulstransport. Passagen af denne impuls og responsen på det er en kompleks kombination af biokemiske processer, hvor hvert trin kan forstyrres:

• Mutationer og inhibering af tyrosinkinase-virkningen af insulinreceptoren er mulig;
• Kan reduceres, og opregulering af phosphoinositid-3-kinase-aktivitet kan være nedsat;
• Inkorporeringen af GLUT4-transporteren i cellemembraner af insulinfølsomme væv kan være forringet.

Mønstre for udvikling af insulinresistens varierer fra væv til væv. Faldet i antallet af insulinreceptorer bemærkes hovedsageligt på adipocytter, mens det i myocytter ikke er så mærkbart. Insulinoreceptor-tyrosinkinaseaktivitet påvises i både myocytter og fedtstrukturer. Translokationsforstyrrelser af intracellulære glukosetransportører til plasmamembranen er mere intenst manifesteret i fedtceller.

En særlig rolle i udviklingen af insulinresistens spilles af ændringer i følsomheden af muskel-, lever- og fedtstrukturer. Muskulatur reagerer ved at øge triglycerider og fri fedtsyremetabolisme: Som et resultat er glukosetransport og absorption forringet i muskelceller. Da triglycerider produceres på basis af frie fedtsyrer, forekommer hypertriglyceridæmi. En stigning i triglycerider forværrer insulinresistens, da triglycerider er ikke-hormonelle insulinantagonister. Som et resultat af ovenstående processer er funktionen og overflod af GLUT4 glukosetransportører forringet. [8]

Insulinresistens af levervæv er forbundet med insulinets manglende evne til at hæmme glukoneogenese, hvilket fører til øget glukoseproduktion af leverceller. På grund af overskuddet af frie fedtsyrer hæmmes transport og phosphorylering af glukose, og glukoneogenese aktiveres. Disse reaktioner bidrager til nedsat insulinfølsomhed.

Ved insulinresistens ændrer aktiviteten af lipoprotein-lipase og triglyceridlipase i leveren, hvilket fører til øget produktion og frigivelse af lipoproteiner med lav densitet, hvilket forstyrrer processerne for deres eliminering. Koncentrationen af lipoproteiner med lav densitet øges, på baggrund af højt indhold af frie fedtsyrer i blodlipider akkumuleres i holmer i langerhans, lipotoksisk effekt på beta-celler forekommer, hvilket forstyrrer deres funktionelle tilstand.

Insulinresistens i fedtvæv afslører sig ved et fald i den antilipotiske kapacitet af insulin, hvilket indebærer ophobning af frie fedtsyrer og glycerol. [9]

Den inflammatoriske proces i fedtvæv er af stor betydning i dannelsen af den patologiske tilstand. Hos overvægtige patienter forekommer adipocytter hypertrofi, celleinfiltration og fibrose, den mikrocirkulerende proces ændres, og produktionen af adipokiner forstyrres. Niveauet af ikke-specifikke proinflammatoriske signalceller, såsom C-reaktivt protein, leukocytter, fibrinogen øges i blodet. Fedtvævet producerer cytokiner og immunokomplekser, der kan starte en inflammatorisk respons. Ekspressionen af intracellulære glukosetransportører er blokeret, hvilket resulterer i nedsat glukoseudnyttelse. [10]

En anden patogenetisk mekanisme kan ligge i upassende frigivelse af adipocytokiner, herunder leptin, resistin, adiponectin og så videre. Hyperleptinæmiens rolle er ikke udelukket. Det er kendt, at der er en forbindelse mellem leptin, adipocytter og bugspytkirtelstrukturer, der aktiverer insulinproduktion, når insulinfølsomheden reduceres.

Nogle rolle i udviklingen af insulinresistens hører til manglen på skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket skyldes ændringer i insulinfølsomheden af levervæv. I dette tilfælde er der ingen hæmmende virkning af insulin på processen med glukoneogenese. Niveauet af frie fedtsyrer i blodet hos patienter med utilstrækkelig skjoldbruskkirtelfunktion har en yderligere effekt. [11]

Andre mulige patogenetiske faktorer:

• D-vitaminmangel; [12]
• En sammenbrud i kulhydrattolerance;
• Udviklingen af metabolisk syndrom;
• Udviklingen af type II-diabetes.

Insulinresistens og æggestokkene

Ifølge de fleste læger er polycystisk ovariesyndrom og insulinresistens forbundet med flere patogenetiske processer. Polycystisk æggestokkesyndrom er et multifaktorielt heterogen patologi ledsaget af svigt i den månedlige cyklus, langvarig anovulation og hyperandrogenisme, strukturelle og dimensionelle ændringer af æggestokkene.

Insulinresistens spiller en særlig rolle i dannelsen af hyperandrogenisme. Hyppigheden af dette fænomen blandt kvinder med diagnosticerede polycystiske æggestokke estimeres til 40-55% og mere. Hyperinsulinæmi øger aktiveringen af cytochrome P450C17, der fremskynder produktionen af androgener med TEC-celler og ovarie-stroma, favoriserer produktionen af østrogener og luteiniserende hormon. På baggrund af øgede insulinniveauer reducerer dannelsen af globuliner, der binder kønshormoner. Dette indebærer en stigning i indholdet af fri bioaktiv testosteron. Yderligere øger den cellulære følsomhed af granulosa over for luteiniserende hormon, hvilket provoserer lille follikulær luteinisering. Væksten af antrale follikler stopper, atresia forekommer.

Det blev fundet, at samtidig med stabiliseringen af insulinniveauer, falder koncentrationen af androgener i æggestokkene, og den æglige månedlige cyklus gendannes.

Kolhydratmetabolismeforstyrrelser er meget mere almindelige i polycystisk ovariesyndrom end hos kvinder med et sundt fungerende reproduktivt system. Patienter mellem 18 og 45 år med type II-diabetes mellitus er mere end halvanden gang mere tilbøjelige til at have polycystiske æggestokke end kvinder uden diabetes. Under graviditet har kvinder med polycystisk æggestokkesyndrom og insulinresistens en markant øget risiko for at udvikle svangerskabsdiabetes mellitus.

Insulinresistens og diabetes mellitus

Diabetes mellitus er et presserende medicinsk problem for hele verden, som er forbundet med en konstant stigning i forekomst, øget forekomst og høj risiko for komplikationer såvel som vanskeligheder i den terapeutiske plan. Den grundlæggende patogenetiske mekanisme til dannelse af type II-diabetes inkluderer direkte insulinresistens. Årsagerne til dets udseende kan være forskellige, men det handler altid om tilstedeværelsen af to komponenter: genetiske og erhvervede faktorer. For eksempel er der mange tilfælde af øget risiko for insulinresistens i den første blodlinje. En anden vigtig triggerfaktor er fedme, som med yderligere progression forværrer den patologiske tilstand. [13] er således en af de hyppigste og tidlige komplikationer af diabetes diabetisk neuropati, hvis sværhedsgrad afhænger af insulinindikatoren, graden af insulinresistens og endotelial dysfunktion.

Insulinresistens påvirker udviklingen af metaboliske og kardiovaskulære lidelser hos patienter med type II-diabetes, hvilket er forbundet med effekter på hjertemuskelstruktur og funktion, blodtryksindekser, som manifesteret ved kombineret hjerte-kar-risiko. [14]

Insulinresistens og papillomer

Eksperter påpeger nogle indirekte, advarselsskilte om insulinresistens eller prediabetes. Et sådant tegn er papillomer eller vorter, der findes på nakken, armhulerne, lysken og brystet. Selve papillomerne er ufarlige, men hvis de begynder at vises pludselig og konstant, indikerer det tilstedeværelsen af sundhedsmæssige problemer - for eksempel hyperinsulinæmi - en indikator for diabetes mellitus.

Papillomer er små hudvækster, der stikker ud over overfladen. Disse vækster er godartede, medmindre de udsættes for konstant friktion og sollys.

Med insulinresistens forekommer udseendet af papillomer normalt på baggrund af andre hud manifestationer:

• Kløende hud uden nogen åbenbar grund;
• Forsinket sårheling;
• Udseende af mørke pletter (oftere i området med naturlige hudfoldninger);
• Udseendet af rødlige eller gulaktige pletter.

I forsømte tilfælde forværres huden, griser, turgor, flager, skæl vises, og håret bliver kedeligt. I en sådan situation er det nødvendigt at besøge en læge og gennemføre de nødvendige diagnostiske foranstaltninger.

Metabolisk insulinresistens

En af hovedkomponenterne i metabolisk insulinresistens er øget blodtryk eller hypertension. Dette er den hyppigste vaskulære lidelse. Ifølge statistik lider ca. 30-45% af patienterne, der regelmæssigt oplever hypertension samtidigt af insulinresistens eller glukosetoleranceforstyrrelse. Insulinresistens giver anledning til udviklingen af vævsinflammation, "tænder" den renin-angiotensin-aldosteronmekanisme, hyperaktiverer det sympatiske nervesystem. På baggrund af insulinresistens og øget insulinindhold i blodet falmer endotelresponsen, hvilket er forbundet med et fald i nitrogenoxidaktivitet, lav dannelse af prostacyclin og øget produktion af vasokonstriktorer.

Udviklingen af metabolisk syndrom i ungdomsårene skyldes dannelsen af nye funktionelle forbindelser mellem endokrine og nervøse mekanismer på baggrund af puberteten. Niveauet af kønshormoner, væksthormon og cortisol øges. I en sådan situation er insulinresistens fysiologisk og er kortvarig. Kun i nogle tilfælde fører transformationen af endokrine og neurovegetative processer og utilstrækkelig tilpasning af stofskifte til en svigt i reguleringsmekanismer, hvilket indebærer udvikling af fedme med efterfølgende komplikationer. På et tidligt tidspunkt kan der være hyperaktivitet af det hypothalamiske system og retikulær dannelse, øget produktion af væksthormon, prolactin, adrenocorticotropic hormon, gonadotropiner. Efterhånden som tilstanden forværres yderligere, forstyrres funktionen af den hypothalamiske hypofyse mekanisme fuldstændigt, arbejdet med hypophysis-hypothalamus-perifere endokrine system ligament forstyrres.

Symptomer Insulin resistens

Det mest almindelige, men ikke hovedtegn på forestående insulinresistens, er en stigning i abdominal fedt, hvor fedt akkumuleres hovedsageligt i abdominalen og "flanke" områder. Den største fare er intern visceral fedme, hvor fedtvæv akkumuleres omkring organer, hvilket forhindrer dem i at fungere korrekt. [15]

Abdominal fedt bidrager på sin side til udviklingen af andre patologiske tilstande. Blandt dem:

• Aterosklerose;
• Tumorer, inklusive ondartede tumorer;
• Hypertension;
• Fælles patologier;
• Trombose;
• Ovarieforstyrrelser hos kvinder.

På grund af det faktum, at insulinresistens inkluderer et antal patologiske reaktioner og processer, kombineres de i medicin til et syndrom kaldet metabolisk. Et sådant syndrom består af følgende manifestationer:

• Dannelse af abdominal fedme;
• Vedvarende stigning i blodtrykket over 140/90 mmHg;
• Insulinresistens i sig selv;
• Forstyrrelse af kolesterolmetabolisme, en stigning i "dårlige" fraktioner og et fald i "gode" fraktioner.

I avancerede tilfælde kompliceres metabolisk syndrom af hjerteanfald, slagtilfælde og så videre. For at forhindre sådanne komplikationer er det nødvendigt at normalisere kropsvægt, regelmæssigt overvåge blodtryk og blodsukker såvel som niveauerne af kolesterolfraktioner i blodet. [16]

Første eksterne tegn

På det indledende udviklingsstadium manifesterer insulinresistensen sig ikke på nogen måde: trivsel praktisk lider ikke, der er ingen eksterne tegn. De første symptomer vises noget senere:

Fedtlaget i taljen øges (hos mænd, taljen volumen begynder at overstige 100-102 cm, og hos kvinder-mere end 88-90 cm) udvikler gradvist den såkaldte viscerale eller abdominale fedme;

Hudproblemer vises: Huden bliver tør, skæl og flager er almindelige, mørklagte pletter kan vises i områder med naturlige folder (armhuler, nakke, under brysterne, lysken osv.) Og hyppig friktion (f.eks. Elbuer) på grund af øget melaninproduktion som respons på overdreven insulinaktivitet;

Trang efter slik øges, en person kan ikke længere tolerere lange intervaller mellem måltider, der er behov for at "konstant tygge noget", følelsen af mættethed går tabt, selv efter et stort måltid.

Hvis vi overvejer ændringer i laboratorieundersøgelser, vil vi først og fremmest tale om stigningen i blodsukker og insulinniveauer på tom mave samt højt kolesterol og urinsyre.

Overvægt er en af de vigtigste risikofaktorer for kulhydratmetabolismeforstyrrelser. Talrige videnskabelige undersøgelser bekræfter, at risikoen for insulinresistens øges med ophobning af fedtmasse i kroppen. Det er også ubestrideligt, at udseendet af visceral (abdominal) fedme indikerer en øget risiko for farlige hjerte- og metaboliske konsekvenser. Derfor er både BMI-beregning og bestemmelse af taljeomkrettelse nødvendig for risikovurdering af patienter.

Fremkomsten af fedme og kulhydratmetabolismeforstyrrelser er tæt forbundet med udviklingen af insulinresistens på baggrund af dysfunktion og hypertrofi af adipocytter. En ond cirkel dukker op og provokerer et komplet udvalg af andre patologiske og fysiologiske komplikationer. Især udtrykkes de vigtigste tegn på insulinresistens hos overvægtige kvinder blandt andet i øget blodtryk, hyperlipidæmi, åreforkalkning og så videre. Sådanne patologier som diabetes mellitus, koronar hjertesygdom, hypertension, fedtleversygdom er også forbundet med overskydende vægt. [17]

Tegn på insulinresistens hos kvinder i normal vægt er ikke så indlysende som ved fedme. Det kan være en lidelse i den månedlige cyklus (inklusive anovulation), hyperandrogenisme, polycystisk ovariesyndrom og som en konsekvens af infertilitet. Hyperinsulinæmi aktiverer produktionen af ovarieandrogener og deprimerer frigivelsen af globuliner, der binder kønshormoner i leveren. Dette øger cirkulationen af frie androgener i kredsløbssystemet.

Selvom de fleste patienter med kulhydratmetabolismeforstyrrelser er synligt overvægtige, er det ikke ualmindeligt at finde insulinresistens hos tynde kvinder. Ideen er, at mange synligt tynde mennesker har store ophobninger af visceralt fedt - aflejringer omkring indre organer. Et sådant problem er ofte ikke synligt visuelt, det kan kun påvises ved diagnostiske test. Det viser sig, at disse mennesker på trods af et passende kropsmasseindeks har en markant øget risiko for ikke kun at udvikle metaboliske lidelser, men også diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Især ofte findes overskydende visceralt fedt hos tynde kvinder, der udelukkende opretholder deres vægt ved slankekure og ignorerer fysisk aktivitet. I henhold til forskning forhindrer kun tilstrækkelig og regelmæssig fysisk aktivitet dannelsen af "intern" fedme. [18]

Psykosomatik af insulinresistens hos kvinder

Blandt årsagerne til insulinresistens diskuteres involvering af genetiske faktorer, virale infektionssygdomme og autoimmune mekanismer mest aktivt. Der er information om påvirkningen af psykosociale faktorer på stabiliteten af unge kulhydratmetabolismesygdomme.

Forholdet mellem følelsesmæssig overeksporering og endokrin respons og stressreaktioner er blevet opdaget. Følelser af frygt og vrede aktiverer binyrebarken, som et resultat af, at adrenalin stimulerer processerne med kulhydratmetabolisme: glukosefrigivelse for at opretholde energi øges.

Indtil for ca. 50 år siden blev det antydet, at følelsesmæssig stress, frygt, alvorlig eller langvarig angst, følelser af fare og langvarig uenighed var involveret i den øgede sekretion af catecholamines, øget blodsukker og glukosuriens udseende.

Prædispositionen for forstyrrelse styrkes af begrænsningen af nogen af de reguleringsmekanismer, organismenes manglende evne til at overvinde intens og langvarig stress. [19]

Insulinresistens og graviditet

I henhold til resultaterne af adskillige undersøgelser er det blevet konstateret, at hos gravide kvinder, især i anden halvdel af drægtighedsperioden, forekommer fysiologisk insulinresistens, hvilket er af en adaptiv karakter, fordi det bestemmer energirense til fordel for den fremtidige barns aktive vækst. Opbygningen af insulinresistens er normalt forbundet med påvirkningen af placenta-modinsulerende hormoner og nedsat aktivitet af glukosetransportører. Udviklingen af kompenserende hyperinsulinæmi hjælper først med at opretholde en normal tilstand af kulhydratmetabolisme. Imidlertid kan en sådan fysiologisk insulinresistens under påvirkning af eksterne og interne faktorer let omdannes til patologisk, hvilket er forbundet med tabet af beta-cellers evne til intensivt at udskille insulin.

Insulinresistens er af særlig betydning i forekomsten af graviditetskomplikationer. De mest almindelige er svangerskabsdiabetes mellitus, svangerskabshypertension og præeklampsi, tromboembolisme, føtal hypotermi, dårlig arbejdskraftaktivitet og klinisk smal bækken.

En relativt høj homa ved begyndelsen af drægtighed er forbundet med en høj risiko for at udvikle svangerskabsdiabetes. Sådanne bivirkninger hos overvægtige patienter fører ofte til en ufrivillig kejsersnit (risikoen øges cirka 2 gange).

Patologisk insulinresistens påvirker forløbet af graviditeten generelt. Øger risikoen for komplikationer markant: trussel om spontanabort i I-II trimester, præeklampsi, kronisk placentainsufficiens. Angiv også et muligt kompliceret forløb af den nyfødte periode hos nyfødte babyer: læsioner i det centrale nervesystem, asfyksi, ødemer, hypotrofi. Hyppigheden af store fostre øges.

Patologisk insulinresistens under graviditet tales om:

• Hvis HOMA-IR er større end 2,21 +/- 0,64 i andet trimester;
• I tredje trimester overstiger satsen 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistens hos børn

Insulinresistens og det tilhørende metaboliske syndrom betragtes som en forløber for type II-diabetes mellitus. Forekomsten øges markant i forhold til den voksende befolkning af overvægtige børn. [20]

Insulinresistens er uløseligt knyttet til genetik, særegenheder ved ernæring af barnet, udført medicin, hormonelle ændringer, livsstil.

Risikoen ved at udvikle lidelsen øges i barndommen:

• Hvis du er overvægtig;
• Hvis der er en direkte arvelig disponering, hvad enten det er for diabetes, hypertension eller åreforkalkning; [21]
• Hvis fødselsvægten var over 4 kg.

Pædiatriske manifestationer af insulinresistens er ikke altid indlysende. Nogle gange klager børn over konstant træthed, pludselige følelser af sult eller tørst, synsforstyrrelser, langsom heling af skrub og nedskæringer. De fleste børn med metabolsk syndrom er passive, tilbøjelige til depression. I kosten foretrækker de kulhydrat mad (usund: slik, fastfood osv.). Enuresis er mulig hos små børn.

Hvis der er mistanke om udviklingen af sådan patologi, skal du konsultere en pædiatrisk endokrinolog så hurtigt som muligt og tage de nødvendige tests.

Forms

Vævets følsomhed i kroppen over for insulin bestemmes af forskellige faktorer. Disse inkluderer en persons alder og vægt, fysisk tilstand og udholdenhed, kroniske sygdomme og dårlige vaner, kost og livsstil. [22]

Insulinresistens findes i type II-diabetes mellitus såvel som i mange andre lidelser og funktionelle tilstande, hvis udseende er baseret på metaboliske lidelser. Afhængigt af dette deler endokrinologer sådanne varianter af patologi:

• Fysiologisk - Det er en midlertidig tilpasningsmekanisme, der "tænder" i visse perioder med ændring i energiindtagelse og frigivelse - for eksempel under graviditet eller pubertet, i alderdom eller på baggrund af forkert ernæring;
• Metabolisk - udvikler sig samtidig med dysmetaboliske lidelser - især i type II-diabetes, dekompenseret type I-diabetes, diabetisk ketoacidose, langvarig sult, fedme, alkoholforgiftning;
• Endokrin insulinresistens - forbundet med sygdomme i kirtlerne i intern sekretion og er karakteristisk for thyrotoksikose, hypothyreoidisme, Cushings syndrom, pheochromocytoma, akromegali;
• Ikke-endokrin patologisk - ledsager hypertension, kronisk nyresvigt, levercirrhose, tumorcachexia, sepsis, forbrændingssygdom osv.

Komplikationer og konsekvenser

De mest almindelige konsekvenser af insulinresistens betragtes som diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Faktum er, at fremkomsten af insulinresistens er tæt knyttet til forringelsen af funktionen af dette hormon for at forårsage vaskulær dilatation. Og tabet af arterielle karens evne til at udvides er det indledende trin i dannelsen af kredsløbsforstyrrelser - angiopatier.

Derudover skaber insulinresistens gunstige tilstande for udvikling af åreforkalkning, fordi det påvirker aktiviteten af blodkoagulationsfaktorer og fibrinolyseprocesser. [23]

Den hyppigste komplikation af insulinresistens anses imidlertid for at være type II-diabetes mellitus. Årsagen til ugunstigt resultat af begivenheder er langvarig kompensation af hyperinsulinæmi og yderligere udtømning af beta-celler, reduktion af insulinproduktion og udvikling af vedvarende hyperglykæmi. [24]

Diagnosticering Insulin resistens

Detektering af insulinresistens på et tidligt tidspunkt er en temmelig vanskelig diagnostisk opgave, hvilket skyldes manglen på et karakteristisk klinisk billede, der giver patienten mulighed for at mistænke tilstedeværelsen af problemet og søge medicinsk hjælp på en rettidig måde. I langt de fleste tilfælde påvises lidelsen under endokrinologisk undersøgelse for overvægt eller diabetes mellitus.

For at vurdere kroppens tilstand og behovet for behandling kan lægen anbefale at tage disse test:

• Generel blodprøve - for at udelukke anæmi og inflammatoriske sygdomme;
• Generel urinalyse - for at vurdere nyrefunktion, sårbar i udviklingen af diabetes mellitus;
• Biokemisk blodprøve - for at kontrollere leveren og nyrerne for at bestemme kvaliteten af lipidmetabolismen.

Andre mulige tests inkluderer:

• Fastende blodsukker (mindst 8 timers faste);
• Glukosetolerancetest (venøst blod tages to gange - på tom mave og efter at have taget glukose fortyndet med vand);
• Glyceret hæmoglobin;
• Insulin, proinsulin, C-peptid, HOMA-indeks, fructosamin.

Hvilke tests skal jeg tage for insulinresistens?

• Undertrykkende insulin-test. Vurdering af insulinresistens er baseret på langvarig glukoseadministration med samtidig inhibering af beta-celle-respons og endogen glukoseproduktion. Hvis ligevægtsglukoseniveauet er større end eller lig med 7,0, betragtes insulinresistensen som bekræftet.
• Oral glukosetolerance test. Det involverer måling af glukose, C-peptid og insulin på tom mave og 2 timer efter glukoseforbrug.
• Intravenøs glukosetolerance-test. Det hjælper med at bestemme den fasiske insulinsekretion under skematisk indgivelse af glukose og insulin. Si-4 min. ˉ¹ SI-4-indeks bruges til at bekræfte insulinresistens.
• Insulinresistensindeks Homa IR. Koefficienten beregnes efter en blodprøve: værdierne af insulin- og plasmaglukoseniveauer på tom mave tages i betragtning. Et højt insulinresistensindeks - mere end 2,7 - indikerer tilstedeværelsen af en lidelse.
• Caro-indeks. Beregnet ved at dividere blodsukkerkoncentrationsindekset med insulinniveauindekset. I dette tilfælde angiver et lavt insulinresistensindeks - mindre end 0,33 - tilstedeværelsen af en lidelse.

Instrumental diagnostik kan først og fremmest repræsenteres ultralydundersøgelse af abdominalhulen. Metoden giver dig mulighed for at identificere strukturelle abnormiteter i bugspytkirtlen, leveren. Denne undersøgelse er normalt kompleks: på samme tid er det muligt at vurdere staten for galdeblæren, nyrerne, milten, for at spore udviklingen af tilknyttede patologier.

Det er også muligt at ordinere andre diagnostiske foranstaltninger - især at identificere komplikationer af insulinresistens:

• Scanning af nyrefartøjer, brachiocephaliske aortakrener og fartøjer i nedre ekstremitet;
• Elektrokardiografi;
• Holter EKG-overvågning;
• Daglig blodtryksovervågning;
• Oftalmoskopi;
• Undersøgelse af den okulære fundus (folkelinse);
• Okulær tonometri, visometri.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres med diabetes mellitus-typer I og II med monogene former for diabetes. Dette er nødvendigt for at vælge den rigtige terapeutiske tilgang. Derudover bestemmer den korrekte diagnose prognosen for forløbet af lidelsen og giver en idé om de mulige risici for komplikationer.

Der er et specielt behov for differentiel diagnose i de følgende kategorier af patienter:

• Børn og voksne, der er overvægtige;
• Børn med detekteret ketonuri eller ketoacidose;
• Patienter med en skærpet familiehistorie.

Differentialdiagnose udføres i forhold til følgende patologier:

• Type I-diabetes mellitus med destruktive ændringer i beta-cellerne i bugspytkirtlen med udviklingen af komplet insulinmangel;
• Type II-diabetes mellitus med dominerende insulinresistens eller nedsat insulinsekretion;
• Med andre diabetiske varianter (genetiske funktionelle lidelser i beta-celler, genetiske lidelser ved insulinvirkning, sygdomme i den eksokrine del af bugspytkirtlen, endokrinopatier, medikamentinduceret diabetes, infektiøse patologier, immunmedieret diabetes);
• Svangerskabsdiabetes (forekommer under graviditet).

Behandling Insulin resistens

Behandling af insulinresistens er ikke altid nødvendig, da tilstanden kan være fysiologisk normal på bestemte tidspunkter i livet - for eksempel forekommer fysiologisk insulinresistens under puberteten hos unge og hos kvinder under graviditet. Denne norm er kroppens måde at tilpasse sig til en mulig langvarig faste periode. [25]

Hvad angår insulinresistens som patologi, er behovet for behandling altid til stede. Hvis dette ikke er gjort, øges risikoen for at udvikle alvorlige sygdomme markant.

Hvordan reduceres insulinresistensen? Først og fremmest er det nødvendigt at normalisere kropsvægt. På baggrund af faldende fedtlag øger gradvist cellulær følsomhed over for insulin.

Vægttab kan opnås gennem to hovedmidler: regelmæssig træning og diætjusteringer.

Fysisk aktivitet skal være regelmæssig, herunder obligatorisk aerob træning mindst tre gange om ugen i 40-50 minutter. Det anbefales at deltage i svømning, let jogging, dans, yoga, aerobic. Aktiv træning fremmer intensivt muskelarbejde, og når alt kommer til alt er der mange insulinreceptorer i muskelvæv, der bliver tilgængelige for insulin.

En diæt med lavt kalorieindhold med en drastisk begrænsning eller eliminering af enkle kulhydrater (sukker, cookies, slik, kager) er et andet nødvendigt skridt til at overvinde insulinresistens. Hvis det er muligt, skal snacks fjernes eller gøres så sunde for kroppen som muligt. Forøgelse af andelen af fiber i kosten og reduktion af animalsk fedt ved at øge vegetabilske olier tilskyndes.

Mange patienter bemærker, at det er ret vanskeligt at reducere vægten med insulinresistens. I en sådan situation, hvis diæt og tilstrækkelig fysisk aktivitet ikke fører til det forventede resultat, ordinerer lægen medikamentbehandling. Oftest inkluderer det at tage metformin - et lægemiddel, der øger insulinfølsomheden i væv, reducerer akkumuleringen af glukose (nemlig - glycogen i musklerne og leveren), der accelererer absorptionen af glukose ved muskelvæv og hæmmer dens tarmabsorption. Metformin tages kun på recept, og under opsyn af den deltagende læge er uafhængig brug af lægemidlet strengt forbudt på grund af den høje risiko for bivirkninger og en stor liste over kontraindikationer.

Medicin

Som vi allerede har nævnt, inkluderer patogenetisk behandling af insulinresistens først og fremmest en ikke-drug-tilgang, der sigter mod at korrigere vægt og ernæring, undgå dårlige vaner og øge fysisk aktivitet - det vil sige at føre en sund livsstil. Normalisering af kropsvægt og reduktion af visceralt fedt er forbundet med optimering af vævsfølsomhed over for insulin og eliminering af interne risikofaktorer. Ifølge undersøgelser faldt koncentrationen af endothelin-1, en stærk vasokonstriktor hos mennesker, som mennesker, som vægt normaliserede, som vægt normaliseret. På samme tid faldt niveauerne af pro-inflammatoriske markører. Patienter, hvis kropsvægt faldt med mere end 10%, reducerede signifikant påvirkningen af faktorer i udviklingen af kardiovaskulære patologier.

I mangel af den forventede effekt på baggrunden for ikke-medicinske metoder (og ikke i stedet for dem) er der ordineret medikamenter. I de fleste tilfælde inkluderer sådan behandling anvendelse af thiazolidinedions og biguanider.

Det vigtigste og mest populære lægemiddel i biguanid-serien, metformin, normaliserer insulinfølsomheden af levervæv. Dette manifesteres ved et fald i reaktionerne af glycogenolyse og glukoneogenese i leveren. En noget mindre effekt observeres i forhold til muskel- og fedtvæv. I henhold til resultaterne af videnskabelige undersøgelser reducerede patienter på baggrund af at tage metformin signifikant risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde, og dødeligheden faldt med mere end 40%. Ti-årig prognose for sygdommen blev også forbedret: vægtnormalisering blev bemærket, insulinresistens faldt, plasma-triglycerider faldt, blodtrykket stabiliseret. Et af de almindelige lægemidler, der indeholder metformin, er glucofage: dens oprindelige dosis er normalt 500-850 mg 2-3 gange om dagen med mad. Den maksimale anbefalede dosering af lægemidlet er 3000 mg pr. Dag, opdelt i tre doser.

En anden gruppe af medikamenter er thiazolidinediones eller syntetiske ligander af gamma-receptorer, der aktiveres af peroxisomproliferator-aktiverede receptorer. Sådanne receptorer er hovedsageligt lokaliseret i cellekernerne i muskel- og fedtvæv; De er også til stede i myocardium, lever og nyrevæv. Thiazolidinediones er i stand til at ændre gentranskription i reguleringen af metabolisme af glukosefedt. Glitazon er overlegen i forhold til metformin til reduktion af insulinresistens i muskel- og fedtvæv.

For patienter med metabolsk syndrom er det mere passende at ordinere angiotensin-konverterende enzyminhibitorer. Ud over effektiv reduktion af insulinresistens har sådanne lægemidler antihypertensiv og antiatherosklerotisk virkning, ikke forstyrrer purin-lipidmetabolismen, har hjertebeskyttende og nefreskotektiv evne.

Lægemidler, der blokerer angiotensin II-receptorer, har lignende hæmodynamiske og metaboliske egenskaber, hæmmer sympatisk aktivitet. Ud over at sænke insulinresistensen er der en forbedring i kulhydratfedt og purinmetabolisme.

Indtil videre er effektiviteten af moxonidin, en repræsentant for en række imidazolinreceptoragonister, bevist. Dette lægemiddel virker på receptorer, stabiliserer aktiviteten af det sympatiske nervesystem og hæmmer aktiviteten af renin-angiotensinsystemet, hvilket indebærer et fald i fedthydrolyse og niveauet for frie fedtsyrer, hvilket reducerer antallet af insulinresistente fibre i skeletmuskel, der accelererer transporten og metabolismen af glucose. Som et resultat af disse processer øges insulinfølsomheden, triglycerider falder, lipoproteinindhold med høj densitet øges.

Andre lægemidler, som lægen kan ordinere, vises i tabellen.

Chromium Active	Et lægemiddel, der reducerer sukkerafhængighed, eliminerer konstante trang til slik, hjælper med at tolerere en lavt kulhydratdiæt lettere. Kromaktiv kan anbefales som et yderligere middel mod insulinresistens og type II-diabetes mellitus. Standard dosering af lægemidlet: 1 tablet dagligt med mad. Varigheden af behandlingskursen - 2-3 måneder.
Berberine	Plantealkaloid, effektiv i type II-diabetes mellitus, hyperlipidæmi og andre metaboliske lidelser. Tag standard 1 kapsel af Berberine op til tre gange om dagen med vand. Terapiens varighed er 2-4 uger.
Inositol	En monovitamin, der understøtter normal cellemembranfunktion, regulerer insulinaktivitet og kulhydratmetabolisme. Voksne patienter tager 1 kapsel dagligt eller hver anden dag.
Kosttilskud	Blandt andre kosttilskud kan følgende produkter anbefales: Diabetetex-balance (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz Active; Glucokea (forebyggelse); Alfabet-diabetes.

Diæt i insulinresistens

Carbohydrater er den vigtigste energikilde for kroppen. I årenes løb har folk fortæret flere og flere kulhydratfødevarer, der fordøjes hurtigt og giver en masse energi. Over tid har dette ført til, at bugspytkirtlen producerer mere insulin, hvormed glukose kan komme ind i cellen for at tilvejebringe næring og energi. En overflod af glukose fører til dens deponering i fedtvæv og leveren (glycogen).

Insulin kan kaldes et hormonelt middel, der "opbevarer" fedt, fordi det aktiverer indtræden af glukose i fedtstrukturer og deltager i produktionen af triglycerider og fedtsyrer og hæmmer fedtnedbrydning.

Med overskydende insulin i blodbanen er det næsten umuligt at normalisere kropsvægt. Problemet kan dog løses ved en kompetent tilgang til at ændre kosten. Du bør ikke tillade hyppig snacking, for ved hvert måltid frigives selv en lille insulin. Og dets høje niveau vil blive opretholdt af sådanne snacks. For at undgå dette anbefaler ernæringseksperter at skifte til 3 måltider om dagen med et interval mellem måltider i gennemsnit 4 timer eller endnu mere - kvaliteten af vægttab og korrektion af insulinresistens afhænger direkte af det.

De fleste af principperne i den sædvanlige diæt skal ændres. Det er vigtigt at tage hensyn til det glykæmiske indeks for de forbrugte fødevarer: Det er en indikator, der viser graden af stigning i blodsukkerniveauet efter deres forbrug.

Det glykæmiske indeks kan være:

• Lav (mindre end 55);
• Medium (56 til 69);
• Høj (over 70).

Produkter med lave og mellemstore niveauer kan efterlades i kosten, men dem med høje niveauer er kategorisk udelukket fra menuen. Først og fremmest er det sukker og alle slik, wienerbrød og hvidt brød, fastfood og snacks, søde sodavand og juice i pakker. Fisk, hvidt kød, æg, grøntsager, urter, bær, ikke-stjernet frugt og rodgrøntsager er tilbage på menuen.

Mad, der reducerer insulinresistensen

Diætindtag i insulinresistens er ønskeligt at udvide med tilføjelsen af sådanne produkter:

• Æbler og pærer;
• Aubergine;
• Ærter og grønne ærter;
• Bønner, inklusive asparges bønner;
• Abrikoser og ferskner;
• Kål (hvid kål, rødkål, broccoli, rosenkål, blomkål);
• Rødbeder, gulerødder;
• 3% mælk;
• Agurker og tomater;
• Linser;
• Bær (brombær, hindbær, rips, morbær);
• Frø, nødder (græskarfrø og sesamfrø, solsikkefrø, pinjekerner, valnødder, jordnødder, pistacienødder);
• Hvedekli.

Tilføjelse af skaldyr (østers, krabber, havfisk, tang, rejer) til menuen vil påvirke patienternes trivsel.

Moderat kan forbruges boghvede, havregryn, perle og byg gryn.

Interval Fasting

Diætregime og spisemønstre er meget vigtige faktorer, der direkte påvirker insulinresistensen. Et sådant regime, der er meget populært blandt mennesker, der ønsker at tabe sig, er interval-faste. Dette er et specifikt diætsystem, hvor perioder med at spise skifter med visse perioder med faste, og der er praktisk talt ingen begrænsninger på mad (kun enkle kulhydrater er udelukket).

Essensen af dette regime er ideen om, at mennesket i processen med evolution blev tvunget til at gå uden mad i flere timer i træk, hvilket bidrog til fastholdelse af normal vægt og forbedret udholdenhed og tilpasning af kroppen. Det skal bemærkes, at insulinresistens ofte er forårsaget af det faktum, at folk spiser måltider med højt kalorieindhold uden begrænsninger for tid og volumen og ikke bevæger sig meget, hvilket får glukose- og insulinniveauer til at stige, og fedme og andre komplikationer at udvikle sig.

Interval-faste kan følge en af tre grundlæggende variationer:

1. Antager 16-18 timers faste pr. Dag / 6-8 timers tilladte måltider.
2. Antager 12 timer fastende / 12 timers tilladt madindtag.
3. Antager 14 timers faste / 10 timers tilladte måltider.

Nogle patienter praktiserer også længere faste for insulinresistens - for eksempel 24 til 72 timer. Ernæringseksperter oplyser imidlertid, at en sådan diætregime kan være farlig for helbredet, så de afskrækker stærkt dens udbredte anvendelse.

Generelt har faste med kort interval en positiv effekt på insulin- og glukoseniveauer hos mennesker med insulinresistens. Imidlertid bør denne metode til slankekure først startes efter forudgående konsultation med læger.

Vitaminer til insulinresistens

Undersøgelser har vist, at vitamin _B7(biotin) direkte påvirker glukosemetabolisme i kroppen. Biotin har evnen til at sænke blodsukkerkoncentrationer efter indtagelse af et kulhydratmåltid. Det optimerer også insulinresponsen på sukkerbelastning og reducerer graden af insulinresistens.

Til dato undersøges brugen af biotin aktivt. Det er imidlertid allerede pålideligt kendt, at dette vitamin markant aktiverer glukosemetabolisme hos patienter, der er i dialyse, såvel som hos patienter med diabetes mellitus.

Biotin er til stede i mange fødevarer - især lever, æggeblommer, frø og nødder, mejeriprodukter, avocado osv. Men dette vitamin er vandopløseligt, så det akkumuleres ikke i kroppen og skal leveres med mad eller med kosttilskud, der kan ordineres af en læge.

Nogle ernæringseksperter indikerer, at tilskud med tocopherol, et E-vitamin-supplement, er nødvendigt. Der er information om, at tocopherol markant reducerer antallet af insulinreceptorer, reducerer insulinresistens og forbedrer glukoseudnyttelsen i kroppen. Eksperter har rigelig bevis for, at E-vitaminmangel påvirker metabolismen negativt og kan forværre insulinresistens.

Kulhydrater i insulinresistens

Carbohydrater er en af repræsentanterne for triaden af makronæringsstoffer, som kroppen har brug for regelmæssigt og i tilstrækkelige mængder. Blandt de andre makronæringsstoffer er de velkendte fedtstoffer og proteiner. Carbohydrater giver primært kroppen energi: 1 g frigiver 4 kalorier. I kroppen nedbrydes kulhydrater til glukose, som er den grundlæggende energikilde for muskler og hjernen.

Hvilke fødevarer er især rige på kulhydrater:

• Bagværk og pasta;
• Mejeriprodukter;
• Slik;
• Korn, frø, nødder;
• Frugt, grøntsager.

Carbohydrater kan repræsenteres af fiber, stivelse og sukker. De to første er komplekse, mens sukker er et simpelt kulhydrat, især let at bryde sammen og fordøje. Som en konsekvens øger sukker blodsukker næsten øjeblikkeligt, hvilket er meget uønsket i insulinresistens.

Komplekse kulhydrater nedbrydes langsommere, så glukoseindekset øges gradvist, samtidig med at der reduceres sandsynligheden for at danne fedtaflejringer.

Komplekse kulhydrater er til stede i sådanne fødevarer:

• Korn;
• Frugt og grøntsager (æbler, bær, gulerødder, kål osv.);
• Bælgplanter.

For patienter med insulinresistens rådgiver eksperter:

• Opgive sukker helt;
• Udskift hvidt mel og bagværk lavet af det med fuldkornsanaloger;
• Tilsæt plantebaserede fødevarer til din diæt;
• Spis grøntsags første kurser dagligt, fortrinsvis med bønner eller linser.

Fra slik, kager, pakkesafter, cookies og søde sodavand er det bedre at opgive helt.

Det mest nyttige kulhydrat er fiber: kostfiber har en gavnlig virkning på hjertet, hjælper med at opretholde stabile blodsukkerniveau. Når opløselig fiber passerer gennem tyndtarmen, binder den sig til galdesyrer, hvilket blokerer deres reabsorption. Kolesterol bruges til yderligere produktion af galdesyrer i leveren (ubrugt kolesterol forbliver i blodbanen, og det vides, at dets forhøjede niveau markant øger risikoen for kardiovaskulære patologier). Med det daglige forbrug af 10 g fiber falder indikatoren for "dårlig" kolesterol med 7%.

Alkohol i insulinresistens

Resultaterne af adskillige undersøgelser har vist, at brugen af endda små mængder alkohol kan komplicere forløbet af insulinresistens, bidrager til udviklingen af ketoacidose og angiopatier. Hos personer, der lider af kronisk alkoholisme, er der i de fleste tilfælde udtalt metaboliske lidelser, leverfunktionsforstyrrelser, funktionsfejl i bugspytkirtlen. På baggrund af alkoholmisbrug øger risikoen for komplikationer markant.

På det indledende trin, med regelmæssigt alkoholindtag, er der en stigning i insulinproduktion, en hypoglykæmisk tilstand udvikler sig. Systematisk alkoholforgiftning fører til undertrykkelse af den sekretoriske funktion af bugspytkirtlen.

Hyperglykæmi findes i den første fase af alkoholudtrækning og hypoglykæmi i den anden og tredje faser.

Forstyrrelser ved kulhydratmetabolisme manifesteres ofte ved nedsatte fastende glukoseværdier, basal hyperglykæmi, og hos mange patienter er der et dramatisk fald i glukosetolerance.

Hvis leveren påvirkes, observeres nedbrydningen af insulin, og hypoglykæmi observeres. Hvis bugspytkirtlen overvejende påvirkes, reduceres insulinproduktionen, mens nedbrydningen forbliver normal, hvilket resulterer i hyperglykæmi.

Alkoholmisbrug bidrager til forværring af dysproteinæmi og forøgelse af glycosyleringsindekset, hæmmer mikrocirculatoriske processer i konjunktiva, forringer nyrefunktionen.

Eksperter fra American Diabetes Association fremsætter følgende anbefalinger til personer med insulinresistens:

• Bør ikke forbruge mere end 1 servering af alkohol pr. Dag for kvinder og 2 portioner til mænd (1 servering svarer til 10 g ethanol);
• Bør ikke drikkes på tom mave eller med unormale blodsukkerniveauer;
• Drik ikke hele delen i en gulp;
• Det er vigtigt at drikke nok regelmæssigt drikkevand på samme tid;
• I stedet for vodka, øl og champagne, er det bedre at vælge naturlig tør eller semi-tør vin;
• Hvis det ikke er muligt at opgive at drikke øl, skal du vælge den letteste og letteste sort.

Hvis der er høje risici ved at udvikle diabetes mellitus, er det bedre at opgive alkohol fuldstændigt.

Forebyggelse

For at forhindre det er det først og fremmest nødvendigt at normalisere kropsvægt, daglig træning. Under træning absorberer musklerne næsten 20 gange mere glukose end i en rolig tilstand. De mest nyttige aktiviteter betragtes som svømning, cykling, intens gåtur. Det er vigtigt at forstå, at fysisk aktivitet ikke nødvendigvis behøver at være sport: en aktiv gåtur, intensiv rengøring af lejligheden og klatring til de øverste etager uden en elevator vil gøre.

En anden nødvendig forebyggende foranstaltning er korrekt ernæring. I kosten skal reducere mængden af animalsk fedt og slik, udelukke brugen af alkoholholdige drikkevarer. Faren er også skjulte fedtstoffer og kulhydrater, der er indeholdt i pølser, halvfabrikata, konfektureprodukter til industriel produktion. De vigtigste retter, der skal udgøre den daglige menu, koges, rå og bagt grøntsager, rodgrøntsager, bælgfrugter, nødder. Meget nyttigt skaldyr, korn, greener. Diet skal nødvendigvis omfatte en tilstrækkelig mængde protein, inklusive vegetabilsk protein. Det er bevist, at komponenterne i kanel kan spille en vigtig rolle i at lindre og forhindre tegn og symptomer på metabolisk syndrom, type 2-diabetes samt hjerte-kar-og beslægtede sygdomme. [26]

Let fordøjelige kulhydrater fra menuen udelukker: sukker, slik, kager, is, kondenseret mælk, søde sodavand, syltetøj og cookies - alle disse produkter bidrager væsentligt til udviklingen af insulinresistens.

Vejrudsigt

Insulinresistens kan korrigeres med en rettidig og omfattende tilgang, der inkluderer diæt- og træningsregime.

Hvis du følger alle anbefalinger fra læger og ernæringseksperter, kan prognosen betragtes som gunstig. Det er vigtigt både under aktiv behandling og efter dens afslutning for at kontrollere indtagelse af kulhydrater med mad (især rent sukker og slik). Det er nødvendigt at undgå en passiv livsstil, praktisere regelmæssig træning, tillader ikke udseendet af overskydende vægt. Hvis der allerede er nogen grad af fedme, er det nødvendigt at rette alle bestræbelser på at normalisere vægten.

Selv efter en vellykket behandling skal insulinresistensen desuden overvåges ved periodisk at teste blodglukose, insulin og kolesterolniveauer.