Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager vulvovaginitis?
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Vulvovaginitis hos piger udvikler sig som følge af overbelastning af barnets forsvarssystemer, medieret af en række faktorer:
- undertrykkelse af immunitet;
- dysbakteriose i moderens fødselskanal;
- krænkelse af den normale tilpasningsperiode for den nyfødte;
- forstyrrelse af udviklingen af mikrobiocenoser i barnets slimhinder:
- hyppige akutte respiratoriske virusinfektioner;
- hypertrofi af elementerne i nasopharynx' lymfoide apparat.
I betydelig grad påvirkes barnets helbred af miljøproblemer og ændringer i kvaliteten af fødevarer, som indeholder en stadigt stigende mængde stoffer af unaturlig oprindelse (syntetiske komponenter).
Tilbagefald af uspecifik bakteriel vulvovaginitis hos piger forekommer i 82% af tilfældene på baggrund af forværring af ekstragenital patologi, som er en af de førende årsagsfaktorer for udvikling af vulvovaginitis, en kraftig infektionskilde. I anamnesen hos patienter med vulvovaginitis findes systemiske blodsygdomme, ekssudativ diatese, glomerulonefritis, blærebetændelse, pyelitis og enterobiasis med lige stor hyppighed. I 5-8% af tilfældene ledsages vulvovaginitis hos piger af diabetes mellitus, tyreotoksikose og endogen fedme.
Det er blevet fastslået, at vulvovaginitis er mere almindelig hos børn med kroniske sygdomme i nasopharynx, da børn, der ofte lider af luftvejssygdomme, oplever depression af cellulær immunitet og en stigning i hyppigheden af forsinkede overfølsomhedsreaktioner.
Før fødslen og i den nyfødte periode består en piges vaginale slimhinde hovedsageligt af 3-4 lag af mellemliggende pladeepitel. Under påvirkning af østrogener og progesteron, som kommer fra moderens og placentarets blodbane eller med modermælken, har epitelcellerne dog evnen til at producere glykogen og derved understøtte mælkesyrebakteriernes vitale aktivitet. Først efter 3-4 timer af den nyfødte periode, når processen med epitelafskalning og uklarhed af livmoderhalsslim intensiveres, kan lactobaciller, bifido- og corynebakterier samt isoleret kokflora detekteres i vagina.
Ophobning af mælkesyre i løbet af lactofloraens levetid forårsager en forskydning i syre-basebalancen i den nyfødte piges vaginale miljø til den sure side (pH 4,0-4,5). Bifidobakterier, såvel som lactobaciller, beskytter den vaginale slimhinde mod virkningerne af ikke kun patogene, men også opportunistiske mikroorganismer og deres toksiner, forhindrer nedbrydning af sekretorisk immunoglobulin (IgA) og stimulerer dannelsen af interferon og lysozym. Den nyfødte piges krops modstandsdygtighed fremmes af det høje indhold af IgG, der modtages gennem moderkagen fra moderen. Et betydeligt fald i østrogenniveauet forekommer inden for 10 dage fra fødslen. Det er i denne periode, at elimineringen af østrogener forårsager den såkaldte "seksuelle krise" og forekomsten af menstruationslignende udflåd hos cirka 10% af nyfødte. Epitelceller mister deres evne til at proliferere og syntetisere glykogen. Ved udgangen af den første måned af en piges liv er det tynde og let beskadigede vaginale epitel kun repræsenteret af basale og parabasale celler. Reaktionen af vaginalindholdet bliver alkalisk, pH-værdien stiger til 7,0-8,0. Lakto- og bifidobakterier forsvinder.
Hvordan klassificeres vulvovaginitis?
Klassificering af vulvovaginitis er baseret på forskellige principper. Afhængigt af patientens alder er der:
- vulvovaginitis i spædbarnsalderen (0-12 måneder);
- vulvovaginitis i barndommen (1-8 år);
- præpubertal vulvovaginitis (fra 8 år til menarche);
- vulvovaginitis i puberteten (med menarche). Ifølge det kliniske forløb skelnes følgende:
- akut vulvovaginitis;
- kronisk vulvovaginitis:
- i den akutte fase;
- i remission.
Ifølge mikroorganismernes artssammensætning og patogenicitet skelnes følgende:
- uspecifik vulvovaginitis (bakteriel, forårsaget af opportunistiske mikroorganismer) på baggrund af kroniske inflammatoriske sygdomme i øre, hals, næse, luftveje og urinveje, intestinal dysbakteriose;
- atopisk vulvovaginitis (allergisk oprindelse);
- på baggrund af systemiske ekstragenitale sygdomme (diabetes mellitus, hepatocholecystitis, leukæmi, hyperkorticisme;
- på baggrund af prolaps eller nedsat ovariefunktion;
- bakteriel vaginose (uspecifik vaginitis);
- på baggrund af mekanisk, kemisk og termisk skade på vulva og vagina;
- på baggrund af helminthisk invasion;
- på baggrund af et fremmedlegeme;
- på baggrund af lichen planus;
- på baggrund af sklerodermi eller vulvadystrofi (lichen sclerosus).
Specifik vulvovaginitis hos piger kan forekomme med følgende sygdomme:
- gonoré;
- urogenital trichomoniasis;
- urogenital klamydia;
- urogenital mykoplasmose;
- tuberkulose;
- svampeinfektioner (Candida-svampe);
- genital herpes;
- papillomavirusinfektion;
- virusinfektioner i børnesygdommen (mæslinger, skarlagensfeber, difteri, skoldkopper).