Hvad forårsager myokarditis hos børn?

Årsagerne til myokarditis hos børn varierer.

• Infektiøse årsager til myokarditis.
  • Virus - Coxsackie A og B, ECHO, adenovirus, influenza A og B-virus, polio, røde hunde, mæslinger, fåresyge, PC-virus, skoldkopper, herpes simplex, hepatitis, HIV, cytomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr.
  • Bakterier - Mycoplasma pneumoniae. Klamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Svampe - Criptococcus neoformans.
  • Protozoer - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parasitter - Trichinella spiralis, echinokokker.
• Ikke-infektiøse årsager til myokarditis.
  • Endokrine lidelser - thyreotoksikose, fæokromocytom.
  • Allergiske reaktioner - sulfonamider, penicilliner, tetracykliner, insektbid.
  • Toksiske virkninger - aminosalicylsyre, paracetamol, procainamid, streptomycin, doxorubicin, cyclophosphamid osv.
  • Andre sygdomme omfatter Kawasakis sygdom, leddegigt, systemisk vaskulitis og bindevævssygdomme.
  • Andre årsager omfatter strålebehandling og transplantatafstødning.
  • Det er generelt accepteret, at inflammatoriske læsioner i myokardiet kan udvikle sig med enhver infektionssygdom, i enhver alder, inklusive fosterperioden.

En betydelig rolle i kronisk inflammation ved kronisk myokarditis hos børn tilskrives deltagelsen i den patologiske proces af intracellulære patogener: vira, klamydia, toxoplasma. Den mest almindelige patogen for viral myokarditis anses for at være Coxsackie B-virus, hvilket forklares af den strukturelle lighed mellem enterovirus og cellemembranen i kardiomyocytter. Hos børn tildeles herpesvirus (cytomegalovirus, herpes simplex virus type 1 og 2, varicella zoster ) en vigtig rolle. Ud over direkte skade på myokardievæv kan disse intracellulære patogener forblive i kroppen i lang tid og ændre tilstanden af cellulær og humoral immunitet på en sådan måde, at mange andre infektiøse faktorer (influenza, hepatitis, encephalomyelitis, Epstein-Barr osv.) får evnen til at inducere og opretholde en inflammatorisk proces i myokardiet. Baseret på eksperimentelle undersøgelser på dyremodeller er det blevet vist, at herpes simplex-virus i kombination med andre patogener forårsager udtalte inflammatoriske og autoimmune reaktioner. For nylig er tilfælde af myokarditis forbundet med parvovirus B19 blevet stadig mere almindelige.

Myokarditis hos børn kan udvikle sig under tilstande ledsaget af overfølsomhed, såsom akut gigtfeber, eller være en konsekvens af eksponering for stråling, kemikalier, lægemidler eller fysiske påvirkninger. Myokarditis ledsager ofte systemiske bindevævssygdomme, vaskulitis og bronkial astma. Forbrændings- og transplantationsmyokarditis skelnes separat.

Patogenese af myokarditis hos børn

Karakteristikaene for viral myokarditis skyldes mulig direkte penetration af virusset ind i myocytter med efterfølgende replikation og cytotoksisk effekt op til cellelyse eller indirekte virkning gennem humorale og cellulære immunresponser i myokardiet. I denne henseende skelnes der mellem virusreplikationens fase (fase 1). I denne fase kan patogenet isoleres fra blod- og hjertebiopsier. Yderligere, når processen bliver kronisk, kan tilstedeværelsen af viruspartikler ikke detekteres. Hovedbetydningen i patogenesen af viral myokardskade tillægges den cellulære og humorale respons efter virusreplikation, hvilket fører til histolymfocytinfiltration og skade på elementer i hjertemusklen (fase 2 - autoimmun). Efterfølgende bemærkes forekomsten af dystrofiske (fase 3) og fibrøse (fase 4) forandringer med dannelsen af et klinisk billede af dilateret kardiomyopati (DCM).

Ved ikke-viral infektiøs myokarditis tilskrives allergiske og autoimmune mekanismer den ledende rolle i sygdommens patogenese, udover den direkte introduktion af patogenet eller dets toksiner. Det morfologiske substrat for forskellige typer myokarditis er en kombination af dystrofiske-nekrobiotiske ændringer i kardiomyocytter og eksudative-proliferative ændringer i det interstitielle væv.

Rollen af kronisk virusinfektion, der vedvarer i menneskekroppen, i forbindelse med kronisk myokarditis diskuteres. Muligheden for langvarig latent eksistens af virus i myokardvæv med efterfølgende aktivering under påvirkning af forskellige faktorer, der reducerer kroppens modstandskraft, foreslås.

Eksperimentelle undersøgelser tyder på, at både vira i sig selv og immuneffektormekanismer kan skade og ødelægge myocytter, og disse forskellige mekanismer manifesterer sig forskelligt afhængigt af forskellige omstændigheder. Genetisk prædisposition, tilstedeværelsen af antivirale beskyttelsesfaktorer og viraenes immunogenicitet spiller en vigtig rolle i viral myokarditis.

Klassificering af myokarditis hos børn

Klassificering af myokarditis er fortsat et af de vigtige spørgsmål i moderne kardiologi den dag i dag, hvilket skyldes mangfoldigheden af ætiologiske faktorer og patogenetiske mekanismer for deres udvikling. Det uklart definerede kliniske billede af myokardiesygdom, muligheden for overgang af individuelle former for myokardiesygdom fra den ene til den anden og deres kombination i form af forskellige kombinationer har ført til betydelig terminologisk forvirring og fraværet af en enkelt, generelt accepteret klassificering.

Børnelæger og pædiatriske kardiologer i vores land bruger i deres praksis klassificeringen af ikke-reumatisk carditis, som blev foreslået af NA Belokon i 1984.

Klassificering af ikke-reumatisk myokarditis hos børn (ifølge Belokon NA, 1984)

Sygdommens debutperiode	Medfødt (tidlig og sen). Erhvervet
Ætiologisk faktor	Viral, viral-bakteriel, bakteriel, parasitisk, svampe-, yersiniose-, allergisk
Formular (efter lokalisering)	Hjertebetændelse. Skade på hjertets ledningssystem
Flyde	Akut - op til 3 måneder. Subakut - op til 18 måneder. Kronisk - mere end 18 måneder (tilbagevendende, primær kronisk)
Form og stadium af hjertesvigt	Venstre ventrikel I, IIA, PI, III stadier. Højre ventrikel stadium I, IIA, IIB, III. Total
Resultater og komplikationer	Kardiosklerose, myokardiehypertrofi, rytme- og ledningsforstyrrelser, pulmonal hypertension, klapskade, konstriktiv myoperikarditis, tromboembolisk syndrom
Sværhedsgraden af carditis	Let, mellem, tung

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]