Hoved nyresygdomme hos børn

I undersøgelsen af nyresygdom hos børn er det meget vigtigt at omhyggeligt spørge moderen eller barnet (hvis han er ældre) om de eller andre lidelser i vandladningen og tidspunktet for deres udseende. Det er nødvendigt at finde ud af, hvilken mængde urin patienten tildeler. Er der ingen hyppig vandladning (pollakiuria), smerte ved urinering?

Det er vigtigt at finde ud af, hvor meget barnet drikker, om der er tørst. Da hun dukkede op; som gik forud for den nuværende sygdom om barnet var syg før med akut respiratoriske sygdomme, angina, skarlagensfeber; om der er foretaget vaccinationer til barnet efter hvor mange dage var der brud på vandladning efter en sygdom eller vaccination.

Anamnese kan bestemme en række klager karakteristiske for nyresygdomme: hovedpine, lændesmerter, samt udseendet af ødem og ændringer i hudfarven (bleg - nefritis, især med nefrotisk komponent, lysegrå nuance - pyelonefritis, etc ... ).

Når de undersøges for nyresygdom, har børnene en misfarvning af huden - bleg, puffet ansigt - facies nephritica.

Den karakteristiske "renal" eller "marmor" -pall er forårsaget enten af krampe af blodkar (med en forhøjet blodtryk) eller ved kompression af karrene på grund af ødem. Mindre blege bestemmes af anæmi.

Edema syndrom har også flere kliniske muligheder. Ved lav sværhedsgrad ødem syndrom markant stigning i kropsvægt, reduktion i urinproduktion, accelererer resorptionen af huden blister når vandet prøve kan lejlighedsvis være mærket og pastoznost øjenlåg. Eksplicit ødem (perifer, hydrothorax, ascites, op til anasarca) udvikles med diffus nyresygdom. Deres dannelse kan være meget hurtig.

Ødem i nyresygdom er oprindeligt placeret på ansigtet, mindre - på stammen og i ekstremiteterne. At afsløre skjulte ødem patient systematisk vejes og den hydrofile stof af "blister test" McClure-Aldrich. En sprøjte med en tynd nål injiceret intradermalt på underarmen af 0,2 ml isotonisk natriumchloridopløsning, hvorefter huden dannes blister, som i et sundt barn af det første leveår er resorberet inden for 15-20 minutter, fra 1 til 5 år - 20-25 min , hos ældre børn og voksne - efter 40 minutter.

Det er nødvendigt at være opmærksom på form og størrelse af maven, som ændrer sig med udviklingen af ascites.

I patogenesen involverede en stigning i volumenet af cirkulerende blod og ekstravaskulær væske, udviklingen af hypoalbuminæmi og blodgiponkii. Senere er der en stigning i hypovolemi med en stigning i produktionen af renin, aldosteron. Sekretionen af atriens natriuretiske peptid falder, og udskillelsen af natrium i urinen aftager.

Smerte syndrom kombineres ofte med dysuric og bestemmes af den organiske (urinvejsudvikling af urinsystemet) eller funktionel obstruktion af urinvejen og dilateret kapsel af nyrerne. Smerten er lokaliseret i underlivet og i lumbalområdet, bestråling langs uretret og ind i den inguinale region. Smertsyndrom er særligt karakteristisk for mikrobielle inflammatoriske processer i nyren og urinvejen (cystitis, urethritis).

Hypertensive syndrom normalt udvikler med stigende indhold af biogene aminer vasokonstriktorer type og aktiveringssystemer "renin - aldosteron - Angiotensin", hvilket resulterer i en blodtrykket stige ligeligt i både systolisk og diastolisk. Dette ledsages af lak og hovedpine. Især karakteristisk hypertensive syndrom af akutte og kroniske nefritis, misdannelser og sygdomme i de renale arterier, akut og kronisk nyresvigt. Kontakt billede - sænke blodtrykket - kan observeres i tubulopati dismetabolic nefropati og til udviklingen af kronisk nyresvigt.

Med diffuse læsioner af nyrerne noteres hypertension, som kan være forbigående eller varige i lang tid. I forbindelse med hypertension med nefritis ofte markant ændring i hjertet grænser (ekspanderende mod venstre) tappet forstærkede toner, især i spidsen I, og i det andet interkostalrum til højre (aorta) - banen accent II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Akut glomerulonefritis (poststreptokok)

Akut glomerulonefritis (poststreptokok) forekommer oftest hos børn i skolealderen, naturligvis efter en vis periode efter en streptokokinfektion i nasopharynx eller luftveje. Meget sjældnere forekommer nefritis efter infektion med en anden lokalisering. Intervallet efter infektion med beta-hæmolytisk streptokoccusgruppe A kan være 7-14 dage. Symptomatologi manifesterer sig som generel utilpashed, hovedpine og svaghed med den gradvise tilsætning af porer og små puffiness i huden med den overvejende lokalisering af ødem på øjenlågene bag hænder og fødder. Farven på urinen kan ændres, op til farven på "kødslanger", dens mængde er noget reduceret. Ved urinprøver påvises erythrocytter i store mængder, mængden af protein, leukocyt og erytrocytcylindre øges. Relativt sjældne og som tegn på en alvorlig sygdomsform, kan blodtrykket stige, og krampeanfald af encefalopati med konvulsiv syndrom forekommer. En pludselig og kraftig stigning i blodtrykket skaber risikoen for hjerteafvigelse.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Nefrotisk syndrom

Dette syndrom eller symptomatisk kompleks er iagttaget hovedsageligt i førskolebørn og kan relateres til en bred vifte af sygdomme hos både nyrerne selv og den systemiske natur. Kriterierne for et nefrotisk syndrom betragtes som en triad: proteinuri, derudover en udtalt hypoalbuminæmi og ødem. Disse kan være ikke kun periorbital eller hele ansigtet, men slid ret almindelig i naturen og ledsaget af akkumuleringen af ødem transudate i hulrum, sædvanligvis i maven i form af ascites, og derefter i pleurahulen (pleural effusion). Ved nefrotisk syndrom observeres ofte vedvarende mavesmerter, opkastning og diarré. Den hypovolemi, der opstår med udbredt hævelse, opkastning og diarré fører til arteriel hypotension og kredsløbssammenbrud. Ødem og hypovolemi er grundlaget for indlæggelse og infusionsterapi. Den største fare for patienter med ascites er infektion - risikoen for peritonitis.

Grundlaget for fremkomsten af det primære nefrotiske syndrom er de immunopatologiske processer og den umiddelbare virkning af proinflammatoriske cytokiner, som skaber en høj permeabilitet af de glomerulære strukturer for proteinet.

Medfødt nefrotisk syndrom er arvet autosomalt og recessivt. I det væsentlige er det fundamentalt forskelligt fra de erhvervede former af sygdommen, da den førende årsag her er mikrodisplasi af nyrerne af typen af deres mikrocystose. Sommetider ses hævelsen af moderkagen ved fødslen. Ved barnet afsløres det udtrykte edematiske syndrom i det første år af livet parallelt med proteinuri og hypoalbuminæmi.

Kapillyarotoksikoz hæmoragisk nephritis (sygdom-Henochs purpura) ledsager nogle tilfælde af sygdommen og synes næsten udelukkende i perioder hæmaturi amplifikation af hæmorragisk skin syndrome. Kun hos nogle patienter er der forholdsvis hurtig kronisk nyrebeskadigelse, nogle gange med overvejende nefrotisk syndrom.

Interstitiel nefritis

Interstitiel nefritis er en akut eller kronisk uspecifik inflammatorisk sygdom med betændelse lokaliseret primært i nyrernes interstitiale væv. Sygdommen afspejler nyrernes reaktion på toksiske virkninger, vira, hypoxi, medicinskader, omsætning af vasotropiske interleukiner og immunkomplekser. For akut interstitial nefritis er nekrose af papillerne og tegn på hypotek af cortex karakteristiske. Mulig udvikling af akut nyresvigt.

Kliniske manifestationer er ofte mindre udtalte. Grundlaget for anerkendelse er et isoleret urinsyndrom med en mononukleær profil af leukocyturi og funktionelle ændringer med et overvejende billede af tubal dysfunktion eller utilstrækkelighed. Det er muligt at påvise et fald i tubulats sekretoriske og ekskretoriske funktion, et fald i koncentrationsevnen, et fald i ammoniakudskillelsen med en tendens til at øge tabet af natrium og kalium.

Urinvejsinfektion

Urinvejsinfektioner er yderst almindelige sygdomme i barndommen, især tidlig barndom, og er særligt karakteristiske for piger på grund af en anatomisk prædisponering for urinrøret. Særligt farligt er infektionen i urinvejen for børn med tilstedeværelsen af ændret bevægelighed i urinvejen, især vesicoureteral reflux. Tilstedeværelsen af tilbagesvaling skaber forudsætningerne for indtrængning af infektion i de øvre urinveje, bækken og nyre kopper og langsigtet persistens af infektiøs inflammation i urinvejene, og i den renale interstitium. Sidstnævnte karakteriserer fremkomsten af kronisk pyelonefritis. Symptomer på urinvejsinfektioner kan være meget uspecifikke og skabe vanskeligheder for hurtig anerkendelse af sygdommen. For eksempel kan i barndommen eller i de nyfødte infektion symptomer begrænses til angst, dårlig vægt i kropsvægt, opkastning, hyppige "nedbrud" afføring (diarré), feber af den forkerte type. Kun undersøgelsen af urin, dens kultur og de kvantitative egenskaber ved den tilstødende bakteriuri er nøglen til at genkende typen af akut og alvorlig feber sygdom. Etiologiske faktorer er oftest mikroorganismer i tarmgruppen.

Syndrom af neurogen dysfunktion af blæren

Syndrom med nedsat motorisk koordinering af blæren, dens muskler, muskulaturen i den ledende og udluftende urinvej, fører til krænkelse af både bevarelse og udskillelse af urin (vandladning). Overtrædelser af urodynamik på blærens niveau er årsagen til subjektive lidelser af trivsel, klager og begrænsninger af livets eller træningsregimet. Sammen med dette kan neurogen dysfunktion være en komponent af mere almindelige motoriske forstyrrelser, forværrende obstruktiv og reflux manifestationer, der bidrager til fremkomsten af en stigende infektion. Årsagen til diskoordinering kan være ændringer i de overliggende niveauer af regulering af det autonome nervesystem i både segment- og supragmentære divisioner.

Der er to forskellige varianter af neurogen dysfunktion - hyporeflekterende og hyperreflekterende. I den anden fase dominerer fænomenet pollakiuria, intensiveret trang til at urinere med små portioner udskilt urin. Ved førstnævnte er blærens tone reduceret, vandladning er sjælden med et stort urinvolumen, urineringstiden er langvarig. Der er også en række neurogene dysfunktioner, der kun manifesterer sig i lodret stilling - en "postural" blære.

Syndrom af urinvejsobstruktion

Krænkelse af den normale strøm af urin dannet i urinen ved urinvejen er en hyppig årsag til dannelsen af kroniske sygdomme i urinsystemet. Obstruktion, selv ensidig og delvis, skaber betingelser for dystrofiske og infektiøse inflammatoriske læsioner af nyrerne selv og de underliggende dele af urinsystemet. Slutresultatet af enhver obstruktiv syndrom er en stigende infektion - pyelonephritis - og opadgående krænkelse af nyrefunktionen på siden af forhindringen - partielle rørformede dysfunktion lidelser til co-tubuli og glomeruli.

Som årsager til obstruktion kan virke som en organisk årsag, især abnormiteter eller nyrestrukturen kalkulez urinveje og urinveje funktionelle træk udstrømning forbundet med patologisk fænomener deres motilitet, f.eks refluxes.

Anatomisk obstruktion, der fører til dannelsen af nyrehydronephrose, observeres oftest på niveauet af den lobiske ureterale led. Her er det muligt at fastslå urinets indre stenose eller dens ydre kompression ved den afvigende nervearterie og dens grene. Ofte fører en sådan forhindring til tilstedeværelsen af en hesteskoernyre i barnet.

Obstruktion på niveau af vesicoureteral forbindelse forårsager først en gradvis udvidelse af uretret eller udviklingen af et megaureter. Obstruktion af denne type kan observeres i nærværelse af et fordoblet ureter, som er kompliceret ved vesicoureteral reflux.

Obstruktion i forbindelse med tilstedeværelsen af en posterior urethralventil hos drenge er meget udbredt. Dette giver anledning til udvidelse af prostata urethra, muskelhypertrofi af blærevæggen ved en relativt lille størrelse af blæren og sædvanligvis blære-ureterrefluks.

Blære og ureter reflux og reflux nephropati hos børn

Revers urin flow fra blæren ind i urinlederen og nyren som regel forbundet med medfødt fejl vesiko-ureteral forbindelse, sjældent denne uoverensstemmelse forekommer som en komplikation eller konsekvens overført urinvejsinfektion. Reflux kan forekomme hos flere familiemedlemmer. Faktor prædisponering til tilbagesvaling, en ændring af de anatomiske forhold mellem længde og diameter af ureteral "tunnel" i blærevæggen - normal forhold er (4 ... 5): 1. Ledsager tilbagesvalingsforhold på 2: 1 eller mindre. En lignende svækkelse af beskyttelse mod revers urinflow observeres, når urinblæreantangelens anatomi forstyrres, fordobles eller diverticulum af urineren. Neurogen blære, især i kombination med myelomeningocele, kompliceres ved tilbagesvaling i næsten halvdelen af tilfældene. Den væsentligste patogene virkning tilbagesvaling på strukturen og funktionen af nyrerne er forbundet med en øget hydrostatisk tryk af urin i bækken og nyre stof under vandladning, når det hydrostatiske tryk er størst. Desuden er urin stasis eller dens omvendte injektion den mest "gunstige" for transmissionen af en stigende infektion. Ved klassificering af vesicoureteral reflux adskilles flere grader. I første grad detekteres kun tilstedeværelsen af et røntgenkontrastmiddel i urineren. Ved IV og V grader af ekspressiv reflux er udvidelsen og tortuositeten af urineren, dilatation af bækken og nyrekopper allerede synlige. Kliniske manifestationer af selv udtrykt refluks kan være minimal, ofte begrænset kun til isoleret urinsyndrom. Hvis der opdages en type refluks, kan det forventes, at barnet og andre former for refluks, herunder flere sorter af intrarenale.

Reflux-nephropati er en komplikation ved refluks syndromer urinvejene, hvilket fører til indtræden og progression af første lokalt minimum og strengt interstitiel nefritis - nefrosklerose og efterfølgende udvidelse af dens areal med en endelig udbytte af kronisk nyresvigt allerede hos unge mennesker. Tilstedeværelsen af reflux-nefropati kan være en af de faktorer, der fører til tidlig dannelse af arteriel hypertension hos børn og unge. Især hurtigt reflux nephropati udvikler sig hos børn med nyrehypoplasi. Årsager og mekanismer vedrørende reflux nefropati indbefatter nyreparenkym iskæmi, cytotoksiske virkning af leukocytter infiltrerer det iskæmiske væv, og den mulige dannelse af autoimmune reaktioner.

[14], [15], [16], [17]

Syndrom af nyresvigt

Begrebet "nyresvigt" omfatter hele sæt kliniske og laboratoriefunktionelle manifestationer af forstyrrelsen af homeostatiske funktioner, der er særlige for nyrerne. De vigtigste manifestationer af nyreinsufficiens er stigende azotæmi, diselektrolithi, metabolisk acidose, utilstrækkelig eller sjældent overdreven vandfrigivelse.

Nyresvigt kan være delvis og total. Under delvis nyresvigt forstås det som et vedvarende udtrykt fald i en hvilken som helst funktion af nyrerne (fx acidogenese osv.). Med total nyresvigt ses sygdomme i alle nyrerfunktioner. Det udvikles normalt, når kun 20% af nefroner bevares. Forløbet af nyresvigt er opdelt i akut og kronisk.

Akut nyresvigt (ARF)

Dens essens er bestemt af, at den eksisterende evne til glomerulær filtrering og tubulærfunktionerne ikke kan tilvejebringe den nødvendige udskillelse af kvælstof og anden slagge såvel som vand. Dette fører til en dyb forstyrrelse af homeostasen af vand og elektrolytter.

Akut nyresvigt hos børn kan forekomme i glomerulonephritis, hæmolytisk uræmisk syndrom, renal nekrose under forskellige alvorlige sygdomme (sepsis og andre infektioner) samt i åbningen og glomerulo- akut pyelonephritis. Akut nyresvigt forekommer hyppigere i tilfælde af utilsigtet transfusion af uforenelig blod, ved barbiturat forgiftning, giftstoffer nefrotoksiske (forbindelser af kviksølv, bly) og antibiotika. Allerede fra ovenstående er det klart, at meget hyppige årsager til akut nyresvigt er ikke-primære årsager. Det besluttede at tildele

I denne gruppe af grunde som "prerenal". De var alle ens i én - forekomst af forstyrret blodtilførsel til nyrerne, hvilket er muligt, når som helst shock, forgiftning, blodtab eller generel sygdom (hjertesvigt), som fører til lavere blodtryk eller blodgennemstrømningen i nyrerne effektivt. Fra dette øjeblik begynder faktisk nederlag af nyrer.

Det vigtigste symptom på OPN er oliguri, der bliver til anuria, som ledsages af hovedpine, anoreksi, kramper, tørst, kvalme og opkastning. Hurtig stigende kropsvægt er der perifert ødem. Der er hud kløe, nægtelse at spise, søvnforstyrrelser, forbinder afføring lidelser og mavesmerter. Åndedrættet bliver acidotisk natur, kan blodtrykket stige midlertidigt, så er der hypotension og hæmodynamisk dekompensation med lungeødem eller hjerne med kramper og koma. Blodprøven afslører azotæmi, hyperkalæmi, hypocalcæmi.

I godartet OPN, sædvanligvis 3-4 dage senere, forekommer den polyuriske fase, hvor et stort antal salte, nitrogenholdige slagge frigives med urin. Derefter genoprettes tubulatets funktion i nogen grad.

[18], [19], [20], [21], [22]

Kronisk nyresvigt hos børn

Kronisk nyresvigt (CRF) er undertiden diagnosticeret hos børn med nyresygdom, som er ret akut, men erhverver et kronisk kursus. Sondringen mellem akut og kronisk forløb af nyreinsufficiens er baseret på signifikante forskelle i det kliniske billede og dynamikken i nedsat nyrefunktion. Sådanne kriterier er:

• et fald i clearance ved endogent kreatinin på 20 ml / min og mindre med 1,73 m2;
• en stigning i kreatinin i serum på mere end 177 μmol / l;
• fald i clearance af endogent kreatinin til 20 ml / min og mindre med 1,73 m2;
• stigning i serumkreatinin mere end 177 μmol / l i 3 måneder eller mere.

Oftere udvikles kronisk nyresvigt gradvist. I begyndelsen observeres dets kliniske manifestationer ikke, så patienter udvikler moderat tørst og polyuri. Deres manifestationer kan langsomt stige, og ofte plager forbundet med anæmi og ofte en stigning i blodtrykket er der nocturia, hypostenuri. Derefter bliver tætheden af urin lig med blodpladens densitet, elektrolytforstyrrelser forekommer (hypokalæmi, hyponatremi). Patienterne er forkrøblede, betydeligt udtømt, de øger den samlede muskelsvaghed, døsighed, hovedpine, appetitløshed, mundtørhed, afslører en svag muskel trækninger (hypocalcæmi), uræmisk ånde. Efterfølgende kommer en kritisk billede af uræmi med tab af bevidsthed Nia, betydelige aktivitet sygdomme i forskellige organ systemer (kardiovaskulære, fordøjelsesproblemer og t. D.), og stofskifte.

I øjeblikket er øget betydning for udviklingen af det kliniske billede af ægte uremi ikke knyttet til indholdet af restkvælstof (slaggretention i kroppen), men til forstyrrelser i elektrolytmetabolisme og syre-base tilstand. Som med ARF, og med ægte uræmi, er der fundet en signifikant forøgelse af magnesiumindholdet i blodet (op til 2,5 mmol / l). Med hypermagnesia forekommer fænomener såsom hyperkalæmi: en lidelse i centralnervesystemet, herunder koma og lammelse; på EKG - forlængelse af det atrioventrikulære kompleks, høj og spids spids T, udvidelse af QRS-komplekset. I dialyse, hvorigennem overskydende magnesiumioner fjernes fra kroppen, forsvinder uremiske fænomener også. Med uremi er der også en forsinkelse i kroppen af oxalsyre, svovlsyre og fosforsyrer.

Hos børn observeres udviklingen af nyresvigt, både generelt og isoleret, oftere, og stigningen er normalt større end hos voksne. Dette skyldes de mindre kompenserende muligheder for nyrefunktion på grund af egenskaberne i deres struktur samt uregelmæssigheden af reguleringsmekanismer udført af nervesystemet og endokrine kirtler. Gennemførelsen af cellemembraner hos børn er højere end hos voksne. Dette fører til, at metabolitter lettere trænger ind i centralnervesystemet og andre organer og forårsager giftige skader på dem.

I de seneste årtier er kronisk nyresvigt ophørt med at være synonymt med barnetes død med nyreskade. Den systematiske anvendelse af hæmodialyse, indtil ambulante og hjem peritonealdialyse behandlinger kan behandlingen af gensplejsede lægemidler Erythropoietinmolekyler streng ernæringsmæssige og funktionelle og biokemiske kontrol af forløbet af sygdommen i væsentlig grad forbedre deres livskvalitet og sikre dens forlængelse. Endnu mere levende umiddelbare og langsigtede resultater kan opnås ved nyretransplantation fra slægtninge eller andre kompatible donorer.

[23], [24],

Sengevædning hos børn

En af de hyppigste sygdomme i førskole- og folkeskolebørn, der ofte bliver til ungdoms- og voksenperioder i livet, og samtidig definerer betydelige begrænsninger i en persons livsmuligheder. Kernen er enuresis ikke en enkelt sygdom, men repræsenterer resultatet af implementeringen eller syndromet, hvilket resulterer i mange andre forfatningsmæssige træk og sygdomme. Med forskellige sygdomme er de førende faktorer i fremkomsten af nattlig inkontinens forskellige faktorer, betingelser og karakteristika hos barnet som helhed eller hans urin, nervøse eller endokrine systemer. Syndromets komponenter kan være lavere urinvejssygdomme, såsom en neurogen blære, cervikal blærebetændelse eller urethritis, en infrarisk obstruktion, en urimelighed af urinerne. Disse komponenter fører i 7-10% af tilfælde af nattlig enuresis.

Overtrædelser på spinalcentralerne er ansvarlige for 20-25% af tilfælde af nattlig enuresis. Umiddelbar rolle er spillet af resterende organisk mangel på spinalcentre, deres iskæmi i regionale læsioner i rygmarven og beslægtede neurogene dysfunktioner af den hyporeflekterende eller hyperreflex type. Det kan også siges om den betydelige rolle, som residuel-organisk insufficiens eller dysfunktion af cerebrale højere centre for vandladningsregulering. Forbindelsen mellem urininkontinens og dybden og fasen af nattesøvn er blevet overbevisende bevist, med de særlige egenskaber ved elektroencefalogrammet af syge børn både i ro og i søvn. Urinering forekommer i perioden med den dybeste "langsom" søvn mod en baggrund af nogle tegn på aldersmodenhed ved forholdet mellem EG-frekvensens karakteristika. Denne gruppe står for op til 50% eller mere af hele gruppen af børn med enuresis.

En rolle kan spille en psykisk sygdom eller accentuering hvor enuresis reaktion afspejler aktiv og passiv protest (5-7%), men langt større systemiske neuroser, som tegnede sig for 15% af alle tilfælde af enuresis.

Foreningen af nattlig enuresis med modningsfaktorer bekræftes af et signifikant fald i hyppigheden af nattlig enuresis i seniorskolen og ungdomsårene.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Sygdomme i kønsorganerne hos drenge. Symptomer på sænkning af testikler

Testiklerne udvikler sig som formationer i bukhulen og går frem til indgangen til inguinalkanalen i den 7. Måned med intrauterin udvikling. På fødselstidspunktet er testiklerne normalt allerede i pungen, men ofte sker overgangen til pungen i de første 2 uger af livet eller endda noget senere. Regulering af testikelens fremskridt udføres ved hormonelle stimuli: gonadotropiner, androgener og den hæmmende faktor af parameconephralkanalen. Selvesænkning af testikel efter et års levetid bliver usandsynligt.

Ofte er implikationen af en testikel fastslået af lægen eller forældrene fejlagtigt. Årsagen til dette er en øget cremasterrefleks og trækkning af testikelen (testiklerne) til udløbsrøret på sprængkanalen på tidspunktet for deres palpation.

[31], [32], [33]

Ufuldstændig sænkning af testikler (testikler)

Det kan siges, om det findes i en del af sin normale migration på vej til pungen. Hvis de er i bukhulen eller inden i indgangskanalen, er palpation afsløring af testikler umulig. Når kirurgisk behandling ofte tiltrækkes af sin lille størrelse, blød konsistens, afbrydelse af testiklerne og dens appendage. Karakteristisk for en stor hernial sac. Spermatogenese er normalt groft forringet.

Testikel Ektopi

Når en ektopisk testis passerer gennem inguinalkanalen, men ved at komme ud af det, forstyrres den normale fremgang af dem, og de kan være placeret i perineum, hofte eller pubic symphysis. Ektopiske testikler er let opdaget palpation, og under operationen ser det som normalt ud. Den herniale sac er oftere fraværende.

Fimoz

Forhuden er tæt forbundet med glanspenis hos drenge i det første år af livet, og forsøg på at åbne hovedet på dette tidspunkt kan ikke gennemføres. Spontan adskillelse sker i intervallet fra 1 til 4 år af livet. Gentagen balanitis og traume til forhuden, når man forsøger at åbne hovedet, fører til udseende af ar og stenose af foramenfamilienes foramen.

Gipospadiya

En af de mest almindelige medfødte anomalier af mandlige kønsorganer. I dette tilfælde åbner åbningen af urinrøret meget mere proximalt end i normen.