Større nyresygdomme hos børn

Når man undersøger nyresygdomme hos børn, er det meget vigtigt at udspørge moderen eller barnet (hvis han er ældre) om eventuelle vandladningsforstyrrelser og tidspunktet for deres opståen. Det er nødvendigt at finde ud af, hvor meget urin patienten udskiller. Er der hyppig vandladning (pollakisuri), smerter ved vandladning?

Det er vigtigt at finde ud af, hvor meget barnet drikker, om der er tørst. Hvornår den opstod; hvad der gik forud for den aktuelle sygdom; om barnet har haft akutte luftvejssygdomme, halsbetændelse, skarlagensfeber før; om barnet har fået nogen vaccinationer; hvor mange dage efter sygdommen eller vaccinationen opstod der vandladningsproblemer.

Fra anamnesen er det muligt at identificere en række klager, der er karakteristiske for nyresygdomme: hovedpine, lændesmerter, samt udseendet af ødem og ændringer i hudfarve (bleghed - med nefritis, især med en nefrotisk komponent, lysegrå farvetone - med pyelonefritis osv.).

Ved undersøgelse af nyresygdom hos børn er en ændring i hudfarve karakteristisk - bleghed, hævelse i ansigtet - facies nephritica.

Den karakteristiske "renale" eller "marmorerede" bleghed skyldes enten vaskulær spasme (med forhøjet blodtryk) eller kompression af karrene på grund af ødem. Sjældnere er bleghed bestemt af anæmi.

Ødemsyndrom har også flere kliniske varianter. Ved let udtryk for ødemsyndrom ses en stigning i kropsvægt, et fald i diurese, en acceleration af resorptionen af en blister ved en hudvandstest, og lejlighedsvis kan der ses pastøsitet af øjenlågene. Ved diffuse nyresygdomme udvikles tydeligt ødem (perifert, hydrothorax, ascites, op til anasarka). Deres dannelse kan være meget hurtig.

Ødem ved nyresygdomme er initialt lokaliseret i ansigtet, mindre på kroppen og lemmerne. For at detektere skjult ødem vejes patienten systematisk, og vævets hydrofilicitet bestemmes ved hjælp af McClure-Aldrich "blistertest". En sprøjte med en tynd nål injiceres intradermalt i underarmen med 0,2 ml isotonisk natriumchloridopløsning, hvorefter der dannes en blister på huden, som hos et sundt barn i det første leveår absorberes på 15-20 minutter, fra 1 år til 5 år - på 20-25 minutter, hos ældre børn og voksne - efter 40 minutter.

Det er nødvendigt at være opmærksom på formen og størrelsen af maven, som ændrer sig med udviklingen af ascites.

Patogenesen involverer en stigning i volumenet af cirkulerende blod og ekstravaskulær væske, udvikling af hypoalbuminæmi og hyponici i blodet. Senere øges hypovolæmien med en stigning i produktionen af renin og aldosteron. Sekretionen af atrial natriuretisk peptid falder, og udskillelsen af natrium i urinen falder.

Smertesyndrom kombineres ofte med dysuri og bestemmes af organisk (anomalier i urinvejenes udvikling) eller funktionel obstruktion af urinvejene og strækning af nyrekapslen. Smerten er lokaliseret i underlivet og i lænderegionen og udstråler langs urinlederen og til lyskeregionen. Smertesyndrom er især karakteristisk for mikrobielle inflammatoriske processer i nyrerne og urinvejene (blærebetændelse, urethritis).

Hypertensivt syndrom udvikler sig normalt med en stigning i indholdet af vasokonstriktorer såsom biogene aminer og aktivering af renin-aldosteron-angiotensin-systemerne, hvilket fører til en stigning i arterietrykket i både systolisk og diastolisk tryk. Dette ledsages af bleghed og hovedpine. Hypertensivt syndrom er især karakteristisk for akut og kronisk nefritis, anomalier og sygdomme i nyrearterierne, akut og kronisk nyresvigt. Det modsatte billede - et fald i arterietrykket - kan observeres ved dysmetabolisk nefropati og tubulopati før dannelsen af kronisk nyresvigt.

Ved diffuse nyrelæsioner observeres hypertension, som kan være forbigående eller langvarig. I forbindelse med hypertension ved nefritis observeres ofte en ændring i hjertets grænser (udvidelse til venstre), øgede toner høres, især I ved apex, og i det andet interkostale rum til højre (aorta) - en accentuering af II-tonus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akut glomerulonefritis (poststreptokokinfektion)

Akut glomerulonefritis (poststreptokokinfektion) forekommer oftest hos skolebørn, naturligt efter en vis periode efter en streptokokinfektion i nasopharynx eller luftvejene. Meget sjældnere forekommer nefritis efter en infektion på en anden lokalisation. Intervallet efter infektion med beta-hæmolytisk streptokok gruppe A kan være 7-14 dage. Symptomer manifesterer sig ved generel utilpashed, hovedpine og svaghed med gradvis tilvækst af bleghed og let hævelse af huden med overvejende lokalisering af ødem på øjenlåg, bagsiden af hænder og fødder. Urinens farve kan ændre sig, op til farven af "kødslaps", mængden er let reduceret. Urinprøver afslører et stort antal erytrocytter, en stigning i mængden af protein, leukocytter og erytrocytafstøbninger. Relativt sjældent og som tegn på en alvorlig form for sygdommen kan blodtrykket stige, og anfald af encefalopati med konvulsivt syndrom kan forekomme. En pludselig og kraftig stigning i blodtrykket skaber en risiko for hjertedekompensation.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrotisk syndrom

Dette syndrom, eller symptomkompleks, observeres hovedsageligt hos førskolebørn og kan være relateret til en bred vifte af sygdomme i både nyrerne selv og systemiske. Kriterierne for nefrotisk syndrom betragtes som en triade: proteinuri, derudover betydeligt udtalt, hypoalbuminæmi og ødem. Sidstnævnte kan ikke kun være periorbital eller i hele ansigtet, men også være ret udbredt og ledsaget af ophobning af ødematøst transudat i hulrum, oftest i bughulen i form af ascites, derefter i pleurahulen (pleural effusion). Nefrotisk syndrom ledsages ofte af vedvarende mavesmerter, opkastning og diarré. Hypovolæmi, der opstår med udbredt ødem, opkastning og diarré, fører til arteriel hypotension og kredsløbskollaps. Ødem og hypovolæmi er grundlaget for hospitalsindlæggelse og infusionsbehandling. Infektion - risikoen for peritonitis - udgør en stor fare for patienter med ascites.

Grundlaget for udviklingen af primært nefrotisk syndrom er immunopatologiske processer og den direkte effekt af proinflammatoriske cytokiner, som skaber høj permeabilitet af glomerulære strukturer for protein.

Medfødt nefrotisk syndrom nedarves autosomalt recessivt. I bund og grund er det fundamentalt forskelligt fra de erhvervede former af sygdommen, da den primære årsag her er mikrodysplasi i nyrerne på grund af typen af deres mikrocystose. Nogle gange observeres ødem i placenta allerede ved fødslen. Hos et barn opdages udtalt ødemsyndrom i det første leveår parallelt med proteinuri og hypoalbuminæmi.

Nefritis ved hæmoragisk kapillær toksikose (Schönlein-Henochs sygdom) ledsager nogle tilfælde af denne sygdom og manifesterer sig næsten udelukkende ved hæmaturi i perioder med øget kutant hæmoragisk syndrom. Kun hos enkelte patienter observeres en relativt hurtig kroniskisering af nyreskade, undertiden med dominans af nefrotisk syndrom.

Interstitiel nefritis

Interstitiel nefritis er en akut eller kronisk uspecifik inflammatorisk sygdom med inflammation lokaliseret primært i nyrernes interstitielle væv. Sygdommen afspejler nyrernes reaktion på toksiske virkninger, vira, hypoxi, lægemiddelinduceret skade, cirkulation af vasotrope interleukiner og immunkomplekser. Akut interstitiel nefritis er karakteriseret ved papillær nekrose og tegn på kortikal hypoxi. Akut nyresvigt kan udvikle sig.

Kliniske manifestationer er ofte dårligt udtrykte. Grundlaget for genkendelse er et isoleret urinsyndrom med en mononukleær profil af leukocyturi og funktionelle ændringer med et dominerende billede af dysfunktion eller insufficiens af tubuli. Det er muligt at påvise et fald i tubuli's sekretoriske og ekskretoriske funktion, et fald i koncentrationskapaciteten, et fald i ammoniakudskillelsen med en tendens til at øge tabet af natrium og kalium.

Urinvejsinfektioner

Urinvejsinfektioner er ekstremt almindelige sygdomme i barndommen, især i den tidlige barndom, og er særligt almindelige hos piger på grund af anatomisk prædisposition for infektion i urinrøret. Urinvejsinfektion er særlig farlig for børn med ændret motilitet i urinvejene, primært vesicoureteral refluks. Tilstedeværelsen af refluks skaber forudsætninger for, at infektionen kan trænge ind i de øvre urinveje, nyrebækkenet og bægeret, og langvarig persistens af infektiøs inflammation både i urinvejene og i det renale interstitium. Sidstnævnte karakteriserer forekomsten af kronisk pyelonefritis. Symptomerne på urinvejsinfektion kan være meget uspecifikke og skabe vanskeligheder med hurtig genkendelse af sygdommen. Således kan infektionssymptomerne i spædbarnsalderen eller hos en nyfødt være begrænset til angst, dårlig vægtøgning, opkastning, hyppige "nedbrud" i afføringen (diarré) og feber af forkert type. Kun urinanalyse, dens kulturer og kvantitative karakteristika for den eksisterende bakteriuri giver nøglen til at genkende karakteren af akut og alvorlig febersygdom. Ætiologiske faktorer er oftest tarmmikroorganismer.

Neurogen blæredysfunktionssyndrom

Syndromet med nedsat motorisk koordination af blæren, dens muskler, musklerne i den afferente og effluente urinvej, fører til forstyrrelser i både urinretention og udskillelse (urinering). Urodynamiske forstyrrelser på blæreniveau er årsagen til subjektive forstyrrelser i velvære, klager og begrænsninger i livsstil eller uddannelse. Samtidig kan neurogen dysfunktion være en komponent i mere almindelige motoriske forstyrrelser, der forværrer obstruktive og refluksmanifestationer, hvilket bidrager til fremkomsten af ascenderende infektion. Årsagen til diskoordination kan være ændringer i højere niveauer af regulering af det autonome nervesystem i både segmentale og suprasegmentale sektioner.

Der findes to forskellige typer neurogen dysfunktion - hyporefleksiv og hyperrefleksiv. Ved den anden type er pollakisuri dominerende, øget trang til at urinere med små mængder urin. Ved den første type er blærens tonus reduceret, vandladning er sjælden med en stor mængde urin, og selve vandladningen er langvarig. Der findes også en type neurogen dysfunktion, der kun manifesterer sig i en lodret position - den "posturale" blære.

Urinvejsobstruktionssyndrom

Forstyrrelse af den normale udstrømning af urin, der dannes i nyrerne gennem urinvejene, er en almindelig årsag til kroniske sygdomme i urinvejssystemet. Obstruktion, selv ensidig og delvis, skaber betingelser for dystrofiske og infektiøs-inflammatoriske læsioner i selve nyrerne og de underliggende dele af urinvejssystemet. Det endelige resultat af ethvert obstruktivt syndrom er en ascenderende infektion - pyelonefritis - og ascenderende dysfunktion af nyrerne på obstruktionssiden - fra partielle tubulære lidelser til kombineret dysfunktion af tubuli og glomeruli.

Årsagerne til obstruktion kan være organiske årsager, især anomalier i nyrernes struktur eller urinvejssten, samt funktionelle træk ved urinudstrømningskanalen forbundet med patologiske fænomener i deres motilitet, såsom refluks.

Anatomisk obstruktion, der fører til dannelse af hydronefrose i nyren, observeres oftest ved ureteropelvens overgang. Her kan man observere intern stenose af urinlederen eller dens eksterne kompression af en afvigende nyrearterie og dens grene. Ofte er en sådan obstruktion forårsaget af tilstedeværelsen af en hesteskonyre hos et barn.

Obstruktion ved den vesicoureterale overgang forårsager initialt gradvis udvidelse af urinlederen eller udvikling af en megaureter. Denne type obstruktion kan ses i nærvær af en duplikeret urinleder, hvilket kompliceres af vesicoureteral refluks.

Obstruktion forbundet med tilstedeværelsen af en posterior uretraklap hos drenge er meget almindelig. Det forårsager dilatation af prostata-uretra, hypertrofi af blærens muskelvæg med en relativt lille blærestørrelse og som regel vesicoureteral refluks.

Vesicoureteral refluks og refluksnefropati hos børn

Tilbagestrømning af urin fra blæren til urinlederen og nyrerne er normalt forbundet med medfødt insufficiens af vesicoureteralforbindelsen, sjældnere forekommer denne insufficiens som en komplikation eller konsekvens af en tidligere urinvejsinfektion. Refluks kan forekomme hos flere familiemedlemmer. En faktor, der prædisponerer for forekomsten af refluks, er en ændring i det anatomiske forhold mellem længden og diameteren af ureter-"tunnel" i blærevæggen - det normale forhold er (4... 5): 1. Refluks ledsages af et forhold på 2: 1 og mindre. En lignende krænkelse af beskyttelsen mod tilbagestrømning af urin observeres i tilfælde af anatomisk lidelse i uretertrekanten, duplikering eller divertikel i urinlederen. Neurogen blære, især i kombination med myelomeningocele, kompliceres af refluks i næsten halvdelen af tilfældene. Den primære patogene effekt af refluks på nyrernes strukturer og funktion er forbundet med øget hydrostatisk urintryk på bækkenet og nyrernes substans under vandladning, når dette hydrostatiske tryk er højest. Derudover er urinstase eller dens omvendte injektion de mest "gunstige" for transmission af ascenderende infektion. I klassificeringen af vesicoureteral refluks skelnes der mellem flere grader. Ved grad I bemærkes kun tilstedeværelsen af refluks af et røntgenfast stof i urinlederen. Ved grader IV og V af reflukssværhedsgrad er ureterens ekspansion og snoning, dilatation af bækkenet og nyrebægge allerede synlige. Kliniske manifestationer af selv alvorlig refluks kan være minimale, ofte begrænset til isoleret urinsyndrom. Hvis der opdages refluks af én type, kan man forvente tilstedeværelsen af andre former for refluks hos barnet, herunder flere typer intrarenal refluks.

Refluksnefropati er en komplikation af reflukssyndromer i urinvejene, hvilket fører til udvikling og progression af minimal og rent lokal interstitiel nefritis - nefrosklerose og efterfølgende udvidelse af dens areal med det endelige udfald i kronisk nyresvigt allerede hos unge mennesker. Tilstedeværelsen af refluksnefropati kan også være en af de faktorer, der fører til tidlig dannelse af arteriel hypertension hos børn og unge. Refluksnefropati udvikler sig særligt hurtigt hos børn med renal hypoplasi. Årsagerne til og mekanismerne for refluksnefropati omfatter iskæmi i nyreparenkym, den cytotoksiske effekt af leukocytter, der infiltrerer iskæmisk væv, og den mulige dannelse af autoimmune reaktioner.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Nyresvigtsyndrom

Begrebet "nyresvigt" omfatter hele sættet af kliniske og laboratoriefunktionelle manifestationer af den forstyrrelse af de homeostatiske funktioner, der er forbundet med nyrerne. De vigtigste manifestationer af nyresvigt er stigende azotæmi, diselektrolytæmi, metabolisk acidose, utilstrækkelig eller, meget sjældnere, overdreven udskillelse af vand.

Nyresvigt kan være delvis eller total. Delvis nyresvigt forstås som et vedvarende fald i enhver nyrefunktion (f.eks. acidogenese osv.). Ved total nyresvigt observeres forstyrrelser i alle nyrefunktioner. Det udvikler sig normalt, når kun 20% af nefronerne bevarer deres funktion. Ifølge forløbet er nyresvigt opdelt i akut og kronisk.

Akut nyresvigt (ARF)

Dens essens bestemmes af, at de eksisterende muligheder for glomerulær filtration og tubulære funktioner ikke kan sikre den nødvendige fjernelse af nitrogenholdige og andre affaldsprodukter samt vand. Dette fører til en dybtgående forstyrrelse af vand- og elektrolythomeostasen.

Akut nyresvigt hos børn kan observeres ved glomerulonefritis, hæmolytisk uræmisk syndrom, renal nekrose, forskellige alvorlige sygdomme (sepsis og andre infektioner) samt ved debut af akut glomerulonefritis og pyelonefritis. ARF forekommer oftest ved utilsigtet transfusion af uforeneligt blod, forgiftning med barbiturater, nefrotoksiske giftstoffer (kviksølv, blyforbindelser) og antibiotika. Ud fra det allerede nævnt er det tydeligt, at meget almindelige årsager til ARF er ikke-renale årsager. Det er sædvanligt at skelne mellem

I denne gruppe af årsager som "prærenal". De er alle ens på én måde - forekomsten af nedsat blodforsyning til nyrerne, hvilket er muligt med ethvert chok, forgiftning, blodtab eller generel sygdom (hjertesvigt), hvilket fører til et fald i arterielt tryk eller effektiv blodgennemstrømning i nyrerne. Fra dette øjeblik begynder den faktiske skade på nyrerne.

Hovedsymptomet på akut nyresvigt er oliguri, der udvikler sig til anuri, ledsaget af hovedpine, anoreksi, kramper, tørst, kvalme og opkastning. Vægtøgningen stiger hurtigt, og der opstår perifert ødem. Der opstår kløe i huden, spiseforstyrrelser, søvnforstyrrelser, tarmproblemer og mavesmerter. Vejrtrækningen bliver sur, blodtrykket kan stige midlertidigt, hvorefter der opstår arteriel hypotension og hæmodynamisk dekompensation med lunge- eller hjerneødem med koma og kramper. Blodprøver viser azotæmi, hyperkaliæmi, hypocalcæmi.

Ved benign akut nyresvigt indtræffer den polyuriske fase normalt efter 3-4 dage, hvor en stor mængde salte og nitrogenholdige affaldsstoffer udskilles i urinen. Herefter genoprettes tubulernes funktion i et vist omfang.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kronisk nyresvigt hos børn

Kronisk nyresvigt (CRF) diagnosticeres undertiden hos børn med nyresygdomme, der har udviklet sig ret akut, men derefter er blevet kroniske. Sondringen mellem akut og kronisk nyresvigt er baseret på betydelige forskelle i både det kliniske billede og dynamikken i nedsat nyrefunktion. Sådanne kriterier er:

• fald i endogen kreatininclearance på 20 ml/min eller mindre med 1,73 m2;
• en stigning i serumkreatininniveauer over 177 μmol/l;
• fald i endogen kreatininclearance til 20 ml/min eller mindre pr. 1,73 m2;
• en stigning i serumkreatininniveauer på mere end 177 μmol/l i 3 måneder eller mere.

Oftest udvikler kronisk nyresygdom (CRF) sig gradvist. I starten observeres de kliniske manifestationer ikke, derefter udvikler patienterne moderat tørst og polyuri. Deres manifestationer kan langsomt stige, ofte ledsaget af bleghed forbundet med anæmi, og ofte forekommer forhøjet blodtryk, nokturi og hypostenuri. Derefter bliver urindensiteten lig med blodplasmatætheden, og der opstår elektrolytforstyrrelser (hypokaliæmi, hyponatriæmi). Patienterne halter bagud i vækst, bliver betydeligt udmattede, de oplever stigende generel muskelsvaghed, døsighed, hovedpine, appetitløshed, mundtørhed, svage muskeltrækninger (hypokalcæmi) og uræmisk åndelugt. Senere opstår et kritisk billede af uræmi med bevidsthedstab, betydelige forstyrrelser i forskellige kropssystemer (kardiovaskulære, fordøjelsessystemer osv.) og stofskifte.

I øjeblikket tillægges der i udviklingen af det kliniske billede af ægte uræmi ikke indholdet af resterende nitrogen (tilbageholdelse af slagger i kroppen), men forstyrrelser i elektrolytmetabolismen og syre-basebalancen. Både med ARF og med ægte uræmi registreres en signifikant stigning i magnesiumindholdet i blodet (op til 2,5 mmol/l). Ved hypermagnesæmi forekommer fænomener svarende til hyperkaliæmi: en forstyrrelse i centralnervesystemet, op til komatøs tilstand og lammelse; på EKG - en forlængelse af det atrioventrikulære kompleks, en høj og toppet T-bølge, en udvidelse af QRS-komplekset. Ved dialyse, hvor overskydende magnesiumioner fjernes fra kroppen, forsvinder også uræmiske fænomener. Ved uræmi er der også en tilbageholdelse af oxalsyre, svovlsyre og fosforsyre i kroppen.

Hos børn observeres udviklingen af nyresvigt, både generelt og isoleret, oftere, og stigningstakten er normalt mere signifikant end hos voksne. Dette forklares med nyrernes lavere kompenserende evner på grund af deres strukturs særlige forhold, samt umodenheden af de reguleringsmekanismer, der udføres af nervesystemet og de endokrine kirtler. Cellemembranernes permeabilitet hos børn er højere end hos voksne. Dette fører til, at metabolitter lettere trænger ind i centralnervesystemet og andre organer, hvilket forårsager toksisk skade på dem.

I de seneste årtier er kronisk nyresygdom (CRF) ikke længere synonymt med undergang for børn med nyresygdom. Systematisk brug af hæmodialyse, herunder ambulant og hjemmebaseret peritonealdialyse, behandling med genetisk modificerede erythropoietinpræparater, omhyggelig diætmæssig og funktionel-biokemisk overvågning af sygdommen kan forbedre deres livskvalitet betydeligt og sikre dens forlængelse. Endnu mere slående umiddelbare og fjernresultater kan opnås med nyretransplantationer fra slægtninge eller andre kompatible donorer.

[ 23 ], [ 24 ]

Sengevædning hos børn

En af de mest almindelige sygdomme hos børnehavebørn og folkeskolebørn, ofte i ungdomsårene og voksenalderen, sætter betydelige begrænsninger i en persons livsmuligheder i disse perioder. I bund og grund er enuresis ikke en enkeltstående sygdom, men et resultat af udviklingen eller syndromet, der er et resultat af forløbet af mange andre konstitutionelle træk og sygdomme. Ved forskellige sygdomme spilles den ledende rolle i udviklingen af natlig enuresis af forskellige faktorer, tilstande og karakteristika hos barnet som helhed eller dets urinvejs-, nerve- eller endokrine system. Komponenterne i syndromet kan være sygdomme i de nedre urinveje, såsom neurogen blære, cervikal blærebetændelse eller urethritis, infravesikal obstruktion, ureterale anomalier. Disse komponenter er ledende i 7-10% af tilfældene af natlig enuresis.

Forstyrrelser i spinalcentrenes niveau er ansvarlige for 20-25% af tilfældene af natlig enurese. En direkte rolle spilles af resterende organisk insufficiens i spinalcentrene, deres iskæmi i regionale læsioner i rygmarvskarrene og tilhørende neurogene dysfunktioner af hyporefleksiv eller hyperrefleksiv type. Man kan også tale om en betydelig rolle for resterende organisk insufficiens eller dysfunktion af de højere cerebrale centre for vandladningsregulering. Forbindelsen mellem urininkontinens og dybden og fasen af nattesøvnen, med karakteristikaene i elektroencefalogrammet hos syge børn både i hvile og under indsøvn, er overbevisende bevist. Vandladning forekommer i perioden med den dybeste "langsomme" søvn på baggrund af nogle tegn på aldersrelateret umodenhed i henhold til forholdet mellem EEG-frekvenskarakteristika. Denne gruppe tegner sig for op til 50% eller mere af hele gruppen af børn med enurese.

Psykiske sygdomme eller accentueringer kan spille en vis rolle, hvor enurese afspejler reaktioner af aktiv og passiv protest (op til 5-7%), men systemiske neuroser er langt mere betydningsfulde og tegner sig for op til 15% af alle tilfælde af enurese.

Sammenhængen mellem natlig enurese og modningsfaktorer bekræftes af et signifikant fald i hyppigheden af natlig enurese i gymnasiet og ungdomsårene.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Sygdomme i kønsorganerne hos drenge. Lidelser i testikelafstamning

Testiklerne udvikler sig som strukturer i bughulen og bevæger sig mod indgangen til lyskekanalen i løbet af den 7. måned af den intrauterine udvikling. Ved fødslen er testiklerne normalt allerede i pungen, men ofte sker overgangen til pungen i de første 2 uger af livet eller endda lidt senere. Regulering af testiklens bevægelse udføres af hormonelle stimuli: gonadotropiner, androgener og den hæmmende faktor i den paramesonefriske kanal. Spontan nedstigning af testiklen efter et leveår er usandsynlig.

Ofte angiver lægen eller forældrene fejlagtigt, at testiklen ikke er nedstammet. Årsagen til dette er en øget cremasterrefleks og at testiklen(e) trækkes op til udløbet af lyskekanalen under palpation.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Ufuldstændig nedstigning af testiklerne (testikel)

Det kan konstateres, om det detekteres i et område af dets normale migration på vej til pungen. Hvis de (det) er i bughulen eller inde i lyskekanalen, er palpation af testiklerne umulig. Under kirurgisk behandling tiltrækker de ofte opmærksomhed på grund af deres lille størrelse, bløde konsistens og adskillelse af testiklen og dens vedhæng. Tilstedeværelsen af en stor brokpose er karakteristisk. Spermatogenesen er normalt groft forringet.

Ektopi af testikler

Ved ektopi passerer testiklerne gennem lyskekanalen, men når de forlader den, forstyrres deres normale bevægelse, og de kan være placeret i perineum, låret eller skambenssymfysen. Ektopiske testikler kan let opdages ved palpation, og under operationen ser de normale ud. Hernialposen er ofte fraværende.

Phimose

Forhuden er tæt forbundet med penishovedet hos drenge i det første leveår, og forsøg på at åbne hovedet på dette tidspunkt bør ikke foretages. Spontan adskillelse forekommer i intervallet fra 1 til 4 år af livet. Gentagen balanitis og traume på forhuden under forsøg på at åbne hovedet fører til udseendet af ar og stenose af forhudens udløb - phimosis.

Hypospadi

En af de mest almindelige medfødte misdannelser i de mandlige kønsorganer. I dette tilfælde åbner urinrøret sig meget mere proksimalt end normalt.