Hepatisk encefalopati: diagnose

I klinisk praksis er det vigtigt at skelne mellem hepatisk encefalopati, som udvikler sig i akutte og kroniske leversygdomme. Generelt er symptomatologien ens, men med akut leverskade udvikler alle manifestationer af hepatisk encefalopati meget hurtigere end hos kroniske.

Oftest er det nødvendigt at skelne mellem hepatisk encefalopati og hepatisk koma fra sygdomme i cerebral kredsløb, uremisk, chloropenisk, alkoholisk og anden koma. Opstår normalt store differentialdiagnostiske vanskeligheder, som hos patienter med hepatisk encephalopati, som regel, der er gulsot, lever ånde, vejledning af en leversygdom, toksiske hepatotrope effekter. Det er også nødvendigt at tage hensyn til resultaterne af laboratorieundersøgelser.

Ved brug af en saltfri diæt, diuretika og abdominal paracentese kan patienter med cirrhose udvikle hyponatremi. Samtidig er der apati, hovedpine, kvalme, arteriel hypotension. Diagnosen bekræftes, når et lavt niveau af natrium i serum detekteres, og urinstofkoncentrationen øges. En sådan tilstand kan kombineres med en forestående hepatisk koma.

Akut alkoholisk kurtose er et særligt komplekst diagnostisk problem, da det kan kombineres med hepatisk encefalopati. Mange syndromer, der er karakteristiske for alkoholisme, kan skyldes portosystemisk encephalopati. Delirium tremens (dellirium tremens) hepatisk encephalopati er forskellig fra den lange motor excitation, en forøget aktivitet af det autonome nervesystem, søvnløshed, hallucinationer og skræmmende for mindre og hurtigere tremor. Hos patienter er ansigtshyperkæmi, agitation, overfladiske og formelle svar på spørgsmål noteret. Tremor, der forsvinder under hvile, bliver grov og uregelmæssig i perioder med aktivitet. Ofte observeret udtalt anoreksi, ofte ledsaget af opkald til opkastning og opkastning.

Portosystemisk encefalopati hos patienter med alkoholisme har de samme karakteristiske træk som de andre patienter, men de er sjældent observeret muskelstivhed, hyperrefleksi, clonus stoppe på grund af samtidig perifer nervebetændelse. Differentialdiagnosen bruger EEG-data og dynamikken i kliniske tegn ved anvendelse af proteinfri diæt, lactulose og neomycin.

Encefalopati Wernicke observeres ofte med alvorlig underernæring og alkoholisme.

Hepatolentikulær degeneration (Wilson's sygdom) forekommer hos unge patienter. Sygdommen er ofte af familien. På denne patologi har udsving i symptomer, en karakteristisk horeoatetoidnye hyperkinesis end "flapping" rysten omkring hornhinden bestemmes Kaiser-Fleischer ring og normalt kan detektere en overtrædelse af kobber metabolisme.

Latent forekommende funktionelle psykoser - depression eller paranoia - forekommer ofte på baggrund af en forestående hepatisk koma. Karakteren af udviklede psykiske lidelser er afhængig af personlighedens tidligere karakteristika og er forbundet med forbedringen af dens karakteristiske træk. Alvorligheden af alvorlige psykiske lidelser hos disse patienter fører ofte til deres indlæggelse på et psykiatrisk hospital. Kroniske psykiske lidelser kan ikke være forbundet med nedsat leverfunktion hos patienter med diagnosticeret leversygdom. For at bevise tilstedeværelsen af kronisk hepatisk encefalopati udføres diagnostiske undersøgelser: phlebography eller CT med intravenøs radiokontrast, hvilket gør det muligt at afsløre den udtrykte sikkerhedsstillelse. Det kan være nyttigt at evaluere de kliniske symptomer og ændringer i EEG ved at øge eller formindske mængden af protein i fødevaren.

Laboratorie data

• Den generelle analyse af blodet: neutrofile leukocytose, en stigning i ESR, anæmi og trombocytopeni (især udtalt med udviklingen af hæmoragisk syndrom).
• Den generelle analyse af urin: proteinuri, cylindruri, mikrohematuri, bilirubin, urobilin bestemmes.
• Biokemisk blodprøve: hyperbilirubinæmi (med akut hepatisk encefalopati, niveauet af bilirubin i blodet kan overskride normen med 5 gange eller mere og nå op på 300 μmol / l og mere i nogle tilfælde); en kraftig forøgelse af aminotransferasernes aktivitet, især alanin, organspecifikke enzymer (ornithylcarbomoyltransferase, arginase, fructose-1-phosphat aldolase); et fald i aktiviteten af pseudocholinesterase; hypoalbuminæmi; stigning i niveauet af y-globulin; gipoprotrombinemii; hypocholesterolemi (en dråbe i kolesterol under 2,6 mmol / l betragtes som en indikator for en kritisk krænkelse af leverfunktionen); reduktion af sulem-testen til 1,4-1,2 ml; stigning i niveauet af ammoniak (med encefalopati på baggrund af levercirrhose og mindre ofte med akut leverskade); øget kreatininindhold fald i urinstof (dog med samtidig nedsat nyrefunktion - en stigning); tendens til hypoglykæmi høje niveauer af galdesyrer; hypokaliæmi; hyponatriæmi. I terminalstadiet af hepatisk encefalopati kan bilirubin-enzymdissociation udvikle sig, dvs. En stigning i niveauet af totalt bilirubin og et fald i det tidligere forøgede indhold af aminotransferaser og leverspecifikke enzymer.

Spinalvæske undersøgelse

Trykket i cerebrospinalvæsken er normalt, dets gennemsigtighed er ikke overtrådt. Patienter i hepatisk koma kan opdage en stigning i proteinkoncentrationen, men antallet af celler ændres ikke. I nogle tilfælde er der en stigning i niveauerne af glutaminsyre og glutamin.

elektroencephalografi

Når HE på elektroencefalografi (EEG) detekteres bilateralt synkron reducere hyppigheden og stigende amplitude som en normal rytme med en frekvens på 8-13 med 1 til 5 rytme med en hyppighed på mindre end 4 til 1. Disse data kan estimeres mest præcist ved hjælp af frekvensanalyse. Incitamenter, der forårsager en aktiveringsreaktion, såsom åbning af øjnene, påvirker ikke hovedrytmen. Ændringer forekommer i front- og parietalområderne og strækker sig til occipitalet.

Denne metode hjælper med diagnosticering af hepatisk encefalopati og evaluering af behandlingsresultater.

Med langvarig forløb af kronisk leversygdom med permanent skade på neuroner kan oscillationer på EEG forsinkes eller hyppigere og fladtrykkes (såkaldte flade EEG'er). Sådanne ændringer kan "rette op" og ikke forsvinde på baggrund af en kost.

Ændringer i EEG registreres meget tidligt, selv før forekomsten af mentale eller biokemiske lidelser. De er ikke-specifikke og kan også findes under forhold som uremi, hypercapnia, vitamin B12-mangel eller hypoglykæmi. Hos patienter med leversygdom og i klar bevidsthed er tilstedeværelsen af sådanne ændringer på EEG et pålideligt diagnostisk træk.

Fremgangsmåde for fremkaldte potentialer

De fremkaldte potentialer er elektriske potentialer opnået ved stimulering af kortikale og subkortiske neuroner med visuelle eller auditive stimuli eller med stimulering af somatosensoriske nerver. Denne metode gør det muligt at evaluere ledningsevnen og funktionstilstanden af de afferente veje mellem stimulerede perifere nerveender i vævene og hjernebarken. I patienter med symptomatisk eller subklinisk encefalopati detekterede ændringer i auditivt fremkaldte hjernestammepotentialer (SVPMS), visuel (VEP) og somatosensoriske (SSEP) fremkaldte potentialer. Men de har mere forskning end klinisk betydning. Eftersom følsomheden af disse metoder varierer fra et studie til et andet, indtager VEP og SVMSS lidt plads i definitionen af subklinisk encephalopati, især i sammenligning med psykometriske test. Værdien af SSEP kræver yderligere undersøgelse.

En ny metode til registrering af endogene potentialer, der er forbundet med en reaktion på en begivenhed, undersøges i øjeblikket. Det kræver interaktion med patienten, så brugen af en sådan undersøgelse er begrænset til de indledende faser af encefalopati. Det kan være, at sådanne visuelle P-300 fremkaldte potentialer er mere følsomme, når subklinisk hepatisk encefalopati detekteres hos patienter med cirrose end psykometriske test.

Scanning af hjernen

Computer- og magnetisk resonansbilleddannelse (henholdsvis CT og MR) kan påvise atrofiske ændringer i hjernen, selv hos patienter med kompenseret levercirrhose. Disse ændringer skyldes en alvorlig forringelse af leverfunktionen. Atrofi er specielt udtalt hos patienter med vedvarende vedvarende kronisk encefalopati og forværres med alkoholisme. Ved hjælp af CT er det muligt at kvantificere sværhedsgraden af cerebralt ødem og atrofi i cortex, herunder hos patienter med subklinisk portosystemisk encephalopati. Signalforstærkning med basalganglierne på T1-vægtede MR-billeder i patienter med levercirrose, tilsyneladende, er ikke forbundet med encephalopati, men er korreleret med koncentrationen af serum-bilirubin i blodet, og mangan.

Morfologisk undersøgelse

Makroskopisk kan hjernen ikke ændres, men i omkring halvdelen af tilfældene er ødem i hjernen detekteret. Dette gælder især for unge patienter, der døde efter en langvarig dyb koma.

I mikroskopisk undersøgelse har patienter med levercirrhose og dem, der døde af leverkreatoren, mere karakteristiske ændringer i astrocytter end i neuroner. Spredning af astrocytter med en stigning i kerner, udbulende nukleoler, marginalisering af chromatin og akkumulering af glycogen afsløres. Lignende ændringer er karakteristiske for astrocytose af den anden type i Alzheimers sygdom. De findes hovedsageligt i hjernebarken og i de basale ganglier og er forbundet med hyperammonæmi. Skader på neuroner er minimal. Sandsynligvis, i de tidlige stadier af forandringen er astrocytter reversible.

Med en lang sygdomsforløb kan strukturelle ændringer blive irreversible og behandling er ineffektiv, kronisk hepatocerebral degeneration udvikler sig. Udover astrocytændringer er der en udtynding af hjernebarken med et fald i antallet af neuroner i cortex, basalganglia og cerebellum.

Demyelinering af fibrene i pyramidkanalen ledsages af udviklingen af spastisk paraplegi.

Eksperimentel hepatisk koma

Ved akut leversvigt ses en stigning i gennemtrængen af blod-hjernebarrieren med specifik skade på dets transportsystemer. Imidlertid er der hos rotter med galactosamininduceret leversvigt, der er tilstede i den prækomatiske tilstand, ingen generel stigning i barrierepermeabilitet. Med dette er der åbenlyse vanskeligheder med at skabe en model af en lignende tilstand hos dyr.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]