Hepatisk encefalopati: årsager

Akutte sygdomme og leverskade.

1. Akut viral hepatitis A, B, C, D, E, G.
2. Akut viral hepatitis forårsaget af herpesvirus, infektiøs mononukleose, Coxsackie, mæslinger, cytomegalovirus.
3. Gulsot leptospirose (Vasiliev-Weil sygdom).
4. Levering af leveren med rickettsiosis, mycoplasmal, svampeinfektioner (i alvorligt forløb med generaliseret læsion af alle organer).
5. Septikæmi med leverabces og purulent cholangitis.
6. Reys syndrom er en leverskade med udvikling af leverinsufficiens hos børn i alderen 6 uger til 16 år 3-7 dage efter en virusinfektion i det øvre luftveje.
7. Alkoholforgiftning.
8. Medicinsk hepatitis.
9. Leverinddragelse med industrielle og industrielle toksiner, blandede toksiner, aflatoksiner.
10. Akutte krænkelser af levercirkulationen (akut trombose i levervejen).
11. Akut fedtlever hos gravide kvinder (Shikhens syndrom).
12. Hjertesvigt.
13. Forgiftning ved giftige svampe.

Kroniske leversygdomme.

1. Kronisk hepatitis (med høj aktivitet).
2. Levercirrhose (sene stadier af sygdommen).
3. Arvelige metaboliske forstyrrelser i galdesyremetabolismen (progressiv intrahepatisk cholestase - Beeler sygdom, arvelig Lymphedema med tilbagevendende cholestase, tserebrogepatorenalny syndrom, Zellweger syndrom).
4. Gemoxromatoz.
5. Hepatolentikulær degeneration (Wilson-Konovalovs sygdom).

Maligne tumorer i leveren.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af hepatisk encefalopati, omfatter:

• brug af alkohol og lægemidler, der har hepatotoksiske og cerebro-toksiske virkninger (hypnotika, sedativer, tuberkulostatiske, cytostatiske, smertestillende, etc.);
• anæstesi;
• kirurgiske operationer;
• dannelsen af portocaval anastomose - i dette tilfælde kommer ammoniak og andre cerebro-toksiske stoffer fra tarmene direkte ind i blodbanen og omgår leveren;
• exo- og endogen infektion - dette fører til en stigning i kataboliske reaktioner, som fører til ophobning af endogent nitrogen, til en stigning i syntesen af ammoniak; Hertil kommer, at hypertermi og hypoxi, der er manifestationer af infektion, bidrager til forgiftning;
• gastrointestinal blødning - spildt blod er et substrat til dannelse af ammoniak og andre cerebro-toksiner; Hertil kommer, hypovolemi, chok, hypoxi forværrer nyres kvælstofudskillelsesfunktion og bidrager dermed til en stigning i blodets ammoniakindhold;
• Indtagelse af overskydende protein fra mad, hvilket er et substrat til syntese af ammoniak og andre cerebrotoxiner;
• paracentese med evakuering af en stor mængde ascitisk væske - tabet af elektrolytter og proteiner provokerer og forværrer hepatisk encefalopati;
• overdreven brug af diuretika, rigelig diurese ledsages af et fald i blodcirkulationen af vitale organer, hypovolemi, hypokalæmi, alkalose, prerenal azotæmi; spontan azotæmi forekommer i forbindelse med en stigning i enterohepatisk omsætning af urinstof;
• nyresvigt
• metabolisk alkalose, hvilket øger den aktive diffusion af ikke-ioniseret ammoniak gennem blod-hjernebarrieren;
• forstoppelse - syntese og absorption af ammoniak og andre cerebrotoksiner i tarmen er forøget på grund af udviklingen af dysbakterier og fordøjelsesforstyrrelser;
• udvikling hos patienter med cirrhose i leverportens trombose, tilførsel af peritonitis, en signifikant aktivering af den patologiske proces i leveren.

Andre faktorer, der bidrager til udviklingen af encephalopati

Patienter med hepatisk encefalopati er yderst modtagelige for beroligende midler, så det er muligt at undgå brug af dem. Hvis en patient påtager sig en overdosis af sådanne lægemidler, er det nødvendigt at indføre en passende antagonist. Hvis patienten ikke kan opbevares i sengen, og det er nødvendigt at berolige ham, foreskrive små doser temazepam eller oxazepam. Morfin og paraldehyd er absolut kontraindiceret. Chlordiazepoxid og hemineurin anbefales til patienter, der lider af alkoholisme med en forestående hepatisk koma. Patienter med encefalopati er kontraindiceret med lægemidler, der vides at forårsage hepatisk koma (fx aminosyrer og diuretika til oral administration).

Manglen på kalium kan fyldes med frugtsaft, såvel som brusende eller langsomt opløseligt kaliumchlorid. I tilfælde af nødbehandling kan kaliumchlorid tilsættes til opløsninger til intravenøs administration.

Levodof og bromocriptin

Hvis portosystemisk encephalopati er forbundet med svækkelse i dopaminerge strukturer, bør genopfyldning af dopaminbutikker i hjernen forbedre patientens tilstand. Dopamin passerer ikke gennem blod-hjernebarrieren, men dette kan gøres af sin forgænger-levodopa. Ved akut hepatisk encefalopati kan dette lægemiddel have en midlertidig aktiverende virkning, men den er kun effektiv hos et lille antal patienter.

Bromocriptin er en specifik dopaminreceptoragonist med en forlænget virkning. Tilordnet ud over en lavprotein kost og lactulose fører det til en forbedring i den kliniske tilstand såvel som psykometrisk og elektroencefalografisk data hos patienter med kronisk port-systemisk encephalopati. Bromocriptin kan være et værdifuldt lægemiddel til individuelle patienter med dårlig behandlingsbar kronisk portal encephalopati, resistent over for proteinrestriktion i kost og lactulose, udviklet mod baggrund af vedvarende leverfunktionskompensation.

Flumazenil

Dette lægemiddel er en benzodiazepinreceptorantagonist og forårsager en midlertidig, ustabil, men tydelig forbedring af tilstanden hos ca. 70% af patienterne med hepatisk encefalopati associeret med FPN eller levercirrhose. Randomiserede undersøgelser har bekræftet denne virkning og har vist, at flumazenil kan interferere med virkningen af ligander, benzodiazepinreceptoragonister, der dannes in situ i hjernen ved leverinsufficiens. Denne gruppe lægemidler spiller en rolle i klinisk praksis.

Aminosyrer med forgrenet kæde

Udviklingen af hepatisk encefalopati ledsages af en ændring i forholdet mellem de forgrenede aminosyrer og aromatiske aminosyrer. Til behandling af akut og kronisk hepatisk encefalopati anvendes infusioner af opløsninger indeholdende en høj koncentration af aminosyrer med en forgrenet kæde. De opnåede resultater er yderst modstridende. Dette skyldes sandsynligvis anvendelsen i sådanne studier af forskellige typer af aminosyreopløsninger, forskellige administrationsveje og forskelle i patientgrupper. Analysen af kontrollerede undersøgelser tillader ikke entydigt at tale om effektiviteten af intravenøs introduktion af aminosyrer med en forgrenet kæde i hepatisk encefalopati.

I betragtning af de høje omkostninger for aminosyreopløsninger til intravenøs administration er det vanskeligt at retfærdiggøre deres anvendelse i hepatisk encefalopati i tilfælde hvor niveauet af aminosyrer med en forgrenet kæde i blodet er høj.

På trods af nogle undersøgelser, der viser at aminosyrer med forgrenede, givet gennem munden, er blevet brugt med succes ved hepatisk encephalopati, effektiviteten af denne dyre metode stadig kontroversielt.

Okklusion af shunts

Kirurgisk fjernelse af porto-cheval shunt kan føre til regression af alvorlig portosystemisk encefalopati, som udviklede sig efter dets anvendelse. For at undgå gentagen blødning, før du udfører denne operation, kan du ty til at krydse slimhinden i slimhinden. På den anden side kan shunten blokeres ved hjælp af røntgenkirurgiske metoder med indførelsen af en ballon eller en stålspiral. Disse metoder kan også bruges til at lukke spontane splenorale shunts.

Anvendelse af kunstig lever

Hos patienter med levercirrhose, som er i koma, må man ikke ty til komplekse behandlingsmetoder ved brug af kunstig lever. Disse patienter er enten i en terminal tilstand eller kommer ud af koma, uden disse metoder. Behandling med kunstig lever er beskrevet i afsnittet om akut leverinsufficiens.

Levertransplantation

Denne metode kan være den endelige løsning på problemet med hepatisk encefalopati. En patient, der lider af encefalopati i 3 år, i løbet af 9 måneder efter transplantationen, var der en mærkbar forbedring. I en anden patient med kronisk hepatocerebral degeneration og spastisk paraplegi, forbedrede tilstanden signifikant efter orthotopisk levertransplantation.

Faktorer der bidrager til udviklingen af akut hepatisk encefalopati hos patienter med levercirrhose

Overtrædelser af elektrolytbalancen

• vanddrivende
• opkastning
• diarré

blødning

• Spiserør i spiserøret og maven
• Gastroduodenale sår
• Tårer i Mallory-Weiss syndromet

præparater

• Afbrydelse af indtagelse af alkohol

infektion

• Spontan bakteriel peritonitis
• Urinvejsinfektion
• Bronchopulmonary infektion

forstoppelse

Proteinrig mad

Gastrointestinal blødning, hovedsagelig fra dilateret spiserøret, er en anden almindelig faktor. Udviklingen af et koma fremmes af proteinrig mad (eller blod med gastrointestinal blødning) og undertrykkelse af leverfunktion forårsaget af anæmi og nedsat leverblodstrøm.

Patienter med akut encefalopati har svært ved kirurgiske operationer. Forværring af leverenes krænkelser skyldes blodtab, anæstesi, chok.

Akutte alkoholiske overskud bidrager til udviklingen af koma som følge af undertrykkelse af hjernefunktion og på grund af tilsætning af akut alkoholisk hepatitis. Opiater, benzodiazepiner og barbiturater undertrykker hjerneaktivitet, varigheden af deres virkning er forlænget på grund af nedsættelsen af afvænningsfremgangsmåder i leveren.

Udviklingen af hepatisk encefalopati kan lettes af infektionssygdomme, især når de er komplicerede af bakteriæmi og spontan bakteriel peritonitis.

Et koma kan forekomme på grund af forbruget af proteinrige fødevarer eller langvarig forstoppelse.

Transgulær intrahepatisk portosystemisk shunting ved hjælp af stents (TSSH) fremmer udviklingen eller forbedrer leverencefalopati hos 20-30% af patienterne. Disse data varierer afhængigt af patientgrupper og udvælgelsesprincipper. Hvad angår indflydelsen af shunterne selv, er sandsynligheden for encephalopati større, desto større er deres diameter.

[1], [2]