Hæmophthalmus

Glaslegemeblødninger opstår normalt på grund af ændringer i væggene i nethindens kar og vaskulære kanaler.

De brister på grund af skader og under intraokulære operationer, samt som følge af inflammatoriske eller degenerative processer (hypertension, åreforkalkning, diabetes mellitus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsager Hæmoftalmus

Blandt årsagerne til glaslegemeblødning er den førende position besat af traumatiske skader på synsorganet, ledsaget af blødning i mere end 75% af tilfældene.

[ 5 ]

Symptomer Hæmoftalmus

De første tegn på en blødning i glaslegemet er en svækkelse eller fravær af fundusrefleksen, et fald i synet i varierende grad, op til fuldstændigt tab. I disse tilfælde fremstår glaslegemet rødligt, og blod er ofte synligt bag linsen.

Diffuse og massive blødninger i glaslegemet betegnes med udtrykket "hæmophthalmos". For at bestemme graden af fyldning af øjenhulen med blod udføres diaskleral transillumination ved hjælp af et diafanoskop. Luminescens af sclera indikerer lokale blødninger i glaslegemet. Fravær af luminescens ved maksimal lysstråleintensitet indikerer massiv blødning eller hæmophthalmos.

Udfaldet af blødninger, såvel som dannelsen af glaslegemeuklarheder af en eller anden type, afhænger af skadens art og sværhedsgrad, mængden af spildt blod, dets lokalisering, kroppens reaktivitet, varigheden af den patologiske proces og glaslegemets fibrinolytiske aktivitet. Uanset de faktorer, der påvirker udfaldet af hæmoftalmos, er denne patologiske tilstand dog karakteriseret ved indbyrdes forbundne processer, hvoraf de vigtigste er hæmolyse, bloddiffusion, fibroblastproliferation og fagocytose.

Hæmolyse og bloddiffusion svarer i forhold til midten af den 1. - slutningen af den 2. uge efter blødning. Blodet er placeret i form af tråde og bånd langs glaslegemets fibrøse strukturer. Under hæmolyse falder antallet af hele erytrocytter, kun deres "skygger" og fibrin bestemmes. På den 7.-14. dag dannes der acellulære filmdannelser i det beskadigede øje, bestående af fibrin og lyserede erytrocytter orienteret langs glaslegemets fibrøse strukturer. Et træk ved dette stadie af hæmophthalmos er den akustiske mangel på information, da længden af den akustiske bølge er proportional med størrelsen af de lyserede blodelementer, derfor ser glaslegemet akustisk homogent ud på sonogrammer. Senere, inden for 2-3 uger, dannes grovere uklarheder på grund af fibroblastisk proliferation.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Behandling Hæmoftalmus

Konservativ behandling, som normalt udføres i de tidlige stadier, bør sigte mod at løse blødningen og forhindre dens gentagelse. Til dette formål er det tilrådeligt at anvende angioprotektorer og vikasol.

1-2 dage efter blødningen er kompleks behandling indikeret, hvis hovedkomponent er resorptionsterapi. I disse tilfælde anvendes heparin (0,1-0,2 ml - op til 750 U) i kombination med dexazon (0,3 ml) i form af subkonjunktivale injektioner.

Den primære patogenetisk orienterede behandlingsmetode i de tidlige stadier er fibrinolytisk terapi for at øge glaslegemets fibrinolytiske aktivitet og opløse blødning. Til dette formål anvendes streptodecase (immobiliseret streptokinase), som omdanner inaktivt plasminogen til et aktivt enzym, der er i stand til at nedbryde fibrin. Lægemidlet har en langvarig virkning og administreres retrobulbært eller subkonjunktivalt i en dosis på 0,1-0,3 ml (15.000-45.000 FU), normalt en gang dagligt i 2-5 dage. I betragtning af at streptodecase er et antigenisk lægemiddel, administreres 0,3 ml af en 0,1% dexazonopløsning subkonjunktiva før administration. Subkonjunktival administration af fibrinolytiske midler anbefales i nærvær af hyphema og blødninger i den forreste tredjedel af glaslegemet.

Når glaslegemeblødninger er lokaliseret i den midterste og/eller bageste tredjedel af glaslegemet, tilrådes det at administrere streptodecase retrobulbært.

Ved hæmophthalmos aktiveres lipidperoxidationsprocesserne betydeligt, hvilket resulterer i akkumulering af hydroperoxider og hydroperoxidradikaler, som har en skadelig virkning på lipidlaget i cellulære og membranformationer. For at reducere aktiviteten af peroxidationsprocesserne anbefales det at anvende antioxidanter (emoxipin og taufon).

Glaslegemeblødninger kan ledsages af en stigning i det intraokulære tryk til 35-40 mm Hg som følge af midlertidig blokering af udstrømningsvejene af blodets henfaldsprodukter. Øget intraokulært tryk kontrolleres med hypotensiv behandling.

Kirurgisk behandling af traumatisk hæmophthalmos

Resultaterne af adskillige undersøgelser tyder på, at grundlaget for patologiske forandringer i glaslegemet ved traumatisk hæmophthalmus er dybe forstyrrelser i cyklussen af metaboliske processer i glaslegemet og det omgivende væv, som ledsages af en forstyrrelse af syre-basebalancen, ophobning af mellemliggende metaboliske produkter, hvilket igen har en negativ indvirkning på det videre forløb af metaboliske reaktioner. Der dannes en såkaldt ond cirkel, i forbindelse med hvilken fjernelse af glaslegemet - vitrektomi - får et patogenetisk fokus. Under vitrektomi dissekeres glaslegemet i små dele, fjernes fra øjeæblets hulrum og blandes samtidig med en afbalanceret saltopløsning.

Vitrektomi kan udføres ved at åbne øjeæblet (åben vitrektomi) eller ved hjælp af specielle instrumenter (fiberbelysning, spidser til irrigations-aspiration og skæresystemer), som indsættes i øjet gennem en eller to punkteringer (lukket vitrektomi).

Vitrektomiprocessen består i at opfange en lille del af glaslegemet med et vakuum (sugning) ved hjælp af vitreotomens aspirationsnål, efterfulgt af at afskære denne del. Derefter suges den næste del ind og afskæres, hvorved vævet fra det patologisk ændrede glaslegeme gradvist fjernes ("klemmes af"). Hastigheden af dets excision og aspiration afhænger af vakuumets styrke, hyppigheden af vitreotomknivens bevægelser og glaslegemets tilstand.

Efter fjernelse af den forreste del af glaslegemet rettes vitreotomen mod øjets bageste pol. Når det uklare glaslegeme fjernes, bliver den lyserøde refleks fra fundus mere og mere synlig. Efter at glaslegemet i den optiske zone er fjernet, og øjets bageste pol bliver synlig, fjernes dets perifere del. Om nødvendigt fjernes næsten hele glaslegemet. Basisdelen er den vanskeligste at fjerne på grund af dens faste fiksering i dentatlinjen og den flade del af ciliarlegemet. I disse tilfælde er der en reel risiko for at beskadige linsen. Tilstedeværelsen af resterende uklarheder i periferien forårsager normalt ikke synsnedsættelse efter operationen.

Blandt de komplikationer, der kan opstå under operationen, er det værd at bemærke intravitreal blødning, som stoppes ved kunstigt at øge det intraokulære tryk med øget tilførsel af erstatningsvæske.

For at forhindre gentagelse af blødning i glaslegemet ordineres patienter antihæmoragiske lægemidler (prodectin, dicynon, askorutin, calciumchlorid osv.) i den præoperative periode.

Talrige kliniske observationer og analyser af funktionelle resultater viser, at det er praktisk sikkert at bruge moderne vitreotomer og vitrektomiteknikker, og risikoen for komplikationer er meget lavere end ved langvarig tilstedeværelse af en stor mængde blod i glaslegemet. Derudover gør tidlig genoprettelse af glaslegemets gennemsigtighed det muligt at detektere ændringer i nethinden allerede i de indledende stadier af skaden, om nødvendigt koagulere disse patologiske foci med laserstrålingsenergi og derved forhindre fremkomsten af nye blodpartier.