Gul feber - oversigt

Gul feber er en akut naturlig, fokal, overførbar virussygdom, der er karakteriseret ved leverskade, hæmoragisk syndrom og et alvorligt cyklisk forløb.

Gul feber er en karantænesygdom (særligt farlig) der skal registreres internationalt.

ICD-10-koder

• A95. Gul feber.
  • A95.0. Skovgul feber.
  • A95.1. Gul feber i byer.
  • A95.9. Gul feber, uspecificeret.

Epidemiologi af gul feber

I øjeblikket er gul feber opdelt i to epidemiologiske typer:

• endemisk gul feber (jungle eller zoonotisk);
• epidemisk gul feber (bymæssig eller antroponisk).

I Amerika omfatter bærerne af patogenet for denne sygdom myg af slægterne Haemagogus og Aedes, og i Afrika - en række arter af slægten Aedes, blandt hvilke hovedrollen spilles af A. africanus og A. simpsoni. Hovedkilden til patogenet er aber, men gnavere og pindsvin kan også være involveret. A. africanus forbliver aktiv i trækroner i den tørre sæson og sikrer dermed konstant virussens cirkulation. Mennesker, der ofte besøger skove på grund af deres arbejdes karakter, bliver normalt smittet. En smittet person er til gengæld kilde til virussen for myggen A. aegypti, som lever i nærheden af menneskers boliger. Myg bruger dekorative damme, vandtønder og andre midlertidige vandbeholdere til reproduktion; de angriber ofte mennesker. Patogenet forbliver i myggens krop gennem hele insektets levetid, men transovariel transmission af patogenet forekommer ikke. Ved en omgivelsestemperatur på 25 °C bliver en myg i stand til at overføre patogenet til et menneske 10-12 dage efter infektion, og ved 37 °C - 4 dage. Virusset, der trænger ind i myggen, formerer sig først i mellemtarmen og trænger derefter gennem hæmolymfen ind i næsten alle insektets organer, inklusive spytkirtlerne; i dette tilfælde øges mængden af virus tusindvis af gange i forhold til det oprindelige niveau. Patologiske ændringer hos myg forekommer på celleniveau, men påvirker ikke insektets fysiologiske indikatorer og levetid.

Udviklingen af patogenet i myggen påvirkes af mængden af blod, den absorberer, og mængden af virus, den modtager (myggen bliver kun inficeret, når et vist minimum antal virioner kommer ind i den). Hvis virussen cirkulerer langs kæden "menneske-myg-menneske", bliver gul feber en typisk antroponose. Viræmi hos patienten udvikler sig ved slutningen af inkubationsperioden og i de første 3 dage af sygdommen. Virusset, der overføres af myg, rammer mennesker i alle aldre og køn. I endemiske områder bliver voksne syge sjældnere end børn.

Gul feber registreres periodisk i en række lande i tropisk Afrika, Sydamerika og Mexico. Udbrud af denne sygdom kan dog forekomme i næsten ethvert område, hvor der er virusbærere: fra 42° nord til 40° sydlig bredde. Virusset spredes fra endemiske foci ved hjælp af inficerede personer og bærere. Under tilstedeværelsen af betingelser for spredning af patogenet (virusbærere, et stort antal bærere og modtagelige personer) kan gul feber tage form af en epidemi. En patient i fravær af en bærer er ikke epidemiologisk farlig. A. aegypti- myggen lever i subtropiske områder. Mennesker har ikke medfødt immunitet over for gul feber. De, der er kommet sig over sygdommen, udvikler livslang immunitet. Menneskers modtagelighed for virussen er meget høj, mens latent immunisering af den lokale befolkning med små doser af virussen ofte forekommer i endemiske områder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hvad forårsager gul feber?

Gul feber forårsages af den RNA-holdige virus Viceronhilus tropicus af slægten Flavivirus i familien Flaviviridae, som tilhører gruppen af arbovirus. Kapsidet har en sfærisk form; størrelsen er omkring 40 nm. Det er ustabilt i miljøet: det inaktiveres hurtigt ved lave pH-værdier, eksponering for høje temperaturer og konventionelle desinfektionsmidler. Det opbevares i lang tid ved lave temperaturer (i flydende nitrogen i op til 12 år). Antigenisk forhold til dengue- og japansk encephalitis-virus er blevet fastslået. Gul feber-virus agglutinerer gåseerytrocytter og forårsager en cytopatisk effekt i Hela-, KB- og Detroit-6-celler.

Hvad er patogenesen for gul feber?

Gul feber erhverves ved bid fra en inficeret myg. Når virussen er smittet, trænger den ind i de regionale lymfeknuder gennem lymfekarrene, hvor den formerer sig i inkubationsperioden. Efter flere dage kommer den ind i blodbanen og spreder sig i hele kroppen. Viræmiperioden varer 3-6 dage. I løbet af denne tid trænger virussen hovedsageligt ind i det vaskulære endotel, lever, nyrer, milt, knoglemarv og hjerne. Efterhånden som sygdommen skrider frem, udviser patogenet en udtalt tropisme for disse organers kredsløbssystemer. Dette resulterer i øget vaskulær permeabilitet, især kapillærer, prækapillærer og venoler. Dystrofi og nekrose af hepatocytter og skader på nyrernes glomerulære og tubulære systemer udvikler sig. Udviklingen af trombohæmoragisk syndrom er forårsaget af både vaskulær skade og mikrocirkulationsforstyrrelser, samt nedsat syntese af plasmahæmostasefaktorer i leveren.

Hvad er symptomerne på gul feber?

Inkubationsperioden for gul feber er normalt 3-6 dage (sjældent op til 10 dage).

Gul feber starter normalt akut uden prodromale symptomer. Høj feber udvikles inden for de første 24 timer. Temperaturstigningen ledsages af symptomer på gul feber: kulderystelser, muskelsmerter i ryg og lemmer og kraftig hovedpine. Kvalme og opkastning forekommer.

Normalt falder kropstemperaturen til normale værdier inden udgangen af den 3. dag, men i alvorlige tilfælde kan feberen vare 8-10 dage. Derefter stiger temperaturen igen, normalt uden at nå de oprindelige høje værdier. Ved sygdommens begyndelse opstår typiske symptomer på gul feber: hyperæmi i ansigt, hals og overkrop, udtalt injektion af senehindekarrene, hævelse af øjenlågene, hævelse af læberne, hævelse i ansigtet ("amarillamaske"). Fotofobi og tåreflåd er karakteristisk. Slimhinden i mund og tunge er lysrød. Patienterne lider af søvnløshed. Kvalme og opkastning med en blanding af galde optræder. Pulsen når 100-130 slag i minuttet, god fylde; bradykardi udvikler sig senere. Blodtrykket er normalt, hjertelyde er let dæmpede. Der registreres en forstørret lever og milt, de kan være smertefulde ved palpation. En generel blodprøve afslører neutropeni og lymfopeni. ESR er ikke forhøjet. Proteinuri er karakteristisk.

Hvordan diagnosticeres gul feber?

Diagnosen af gul feber hos de fleste patienter er baseret på karakteristiske kliniske manifestationer (typisk sadelformet temperaturkurve, udtalte symptomer på hæmoragisk diatese, nyreskade, gulsot, forstørret lever og milt, bradykardi osv.). I dette tilfælde tages der hensyn til tilstedeværelsen af et endemisk fokus; artssammensætning og antal, angrebsaktivitet på mennesker og andre karakteristika hos bærere; samt laboratorietestdata (leukopeni, neutropeni, lymfocytopeni, signifikant albuminuri, hæmaturi, bilirubinæmi, azotæmi, signifikant stigning i aminotransferaseaktivitet).

Hvordan behandles gul feber?

Mild og moderat gul feber kræver streng sengeleje, omhyggelig pleje, en skånsom kost og rigelig væskeindtagelse; forskellige kemoterapimidler anvendes efter behov. Patienter med alvorlige former for sygdommen gennemgår intensiv behandling. Kardiotrope lægemidler, blodtransfusioner og bloderstatninger ordineres. I tilfælde af nyreskade er hæmodialyse indiceret. Anbefalinger til brug af heparin og kortikosteroider er kun baseret på teoretiske data: der er ikke udført kontrollerede undersøgelser.

Hvordan forebygges gul feber?

Gul feber forebygges ved at immunisere befolkningen. Til dette formål anvendes en gul febervaccine - to levende vacciner, især en vaccine baseret på 17D-stammen, opnået ved langvarig passage af virussen i cellekultur. En vaccine skabt på basis af Dakar-stammen tilpasset ved serielle passager på mus er blevet mindre udbredt. Denne stamme har restvirulens, så når vaccinationen udføres, administreres humant immunserum først.

Hvad er prognosen for gul feber?

Gul feber har en gunstig prognose ved milde og moderate former. Ved alvorlige former når dødeligheden op på 25 %. Selv ved alvorlige former sker helbredelse efter den 12. sygdomsdag. Ældre mennesker tolererer sygdommen dårligt. Den laveste dødelighed er blandt børn. Selv under alvorlige epidemier overstiger den ikke 3-5 %.