^

Sundhed

Fusobakterier: ven eller fjende?

, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 06.07.2025
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Ifølge den accepterede klassificering i mikrobiologi er fusobakterier prokaryoter og gramnegative anaerobe bakterier, der lever i kroppen hos mennesker og andre pattedyr, og som er en del af den konstante normale mikrobiocenose eller mikroflora. Deres familie - Fusobacteriaceae - har mere end halvandet dusin arter.

trusted-source[ 1 ] [ 2 ], [ 3 ]

Fusobakteriernes morfologi og deres metabolisme

Fusobakterier har en encellet, spindelformet struktur (fusus på latin) på grund af de spidse ender på begge sider. Stængerne kan være tykke og tynde, lige og buede, og kan også være filiforme. Længden af disse bakterier varierer fra 0,0005 til 0,008 mm, og de har ingen bevægelsesorganer, selvom nogle kilder hævder, at de har peritrichøse (placeret over hele overfladen) flageller.

Bakteriologer bemærker, at disse mikroorganismer ikke danner sporer, det vil sige, at de i tilfælde af forringelse af levevilkårene ikke kan omdannes til celler med en tæt membran. Fusobakterier reproducerer sig ved mitotisk opdeling af en celle i to med horisontal overførsel af gener koncentreret i nukleoiden.

Fusobakteriernes morfologi bestemmer delvist levestederne for deres kolonier: slimhinderne i mundhulen, luftvejene, det urogenitale område og den nedre del af fordøjelseskanalen - tyktarmen. Deres tilstedeværelse i blodet er ikke blevet fastslået, men fusobakterier har ikke brug for dette, fordi de modtager næringsstoffer gennem oliefermentering af glukose, sukrose, maltose og nogle aminosyrer.

Så grundlaget for disse mikroorganismers metabolisme er den biokemiske proces med anaerob (uden ilt) nedbrydning af kulhydrater under påvirkning af enzymer. Metabolitterne er lavmolekylær smørsyre (butansyre), kuldioxid og brint. For at opnå energi har bakterier brug for brint, og dets ioner optages af overfladeproteinet i fusobacteria adhesin A (FadA) og bevæges derefter ind i cellen.

Forresten er smørsyre meget vigtig for at opretholde tarmens homeostase (absorption af vand og elektrolytter) og for regenerering af slimhindeepitelceller; læger har etableret en sammenhæng mellem mangel på denne syre i tarmen og udviklingen af lokale inflammatoriske patologier (f.eks. colitis ulcerosa). Ud over fusobakterier produceres smørsyre af bakterier af slægten Clostridium.

Om fusobakteriers betingede patogenicitet

Fusobakterier, ligesom de fleste gramnegative anaerober, betragtes af bakteriologer som opportunistiske patogener, men der findes stammer, hvis øgede patogenicitet forskere ikke længere betvivler. Dette omfatter især Fusobacterium necrophorum, som lever i mundhulen og tarmene, og Fusobacterium nucleatum, som har valgt plak som sit levested.

Hvordan fungerer deres patogene mekanisme? Den ydre overflade af fusobakteriernes cytoplasmatiske membran består af polymeriserede fedtstoffer, proteiner og kulhydrater i form af lipopolysaccharider, som er bakterielle giftige stoffer (endotoksiner) og samtidig antigener. Det vil sige, at disse forbindelser forårsager en immunrespons i kroppen og en inflammatorisk reaktion uden åbenlys eksogen (ekstern) påvirkning af individuelle systemer og organer.

Der er en opfattelse af, at patogeniciteten hos nogle bakterier i Fusobacteriaceae-familien kun manifesterer sig i tilfælde af svækket immunitet, men det skal tages i betragtning, at de har vist sig at have evnen til at være meget aggressive, da fusobakterier producerer fosfolipase A - et enzym, der nedbryder lipider i cellemembraner og åbner adgang for bakterier til celler i alle væv. Men mikroorganismer bruger som regel ikke dette enzym "alene", men i nærvær af patogene mikroorganismer øges aktiviteten betydeligt. Når slimhinden beskadiges af streptokokker eller stafylokokker, trænger fusobakterier, ved at udnytte muligheden, dybere ind og forårsager nekrotisk inflammation i vævet. Det mest illustrative eksempel på en sådan synergistisk effekt er gangrenøs faryngitis (eller Simanovsky-Plaut-Vincents angina), som opstår på grund af infektion i slimhinden med gramnegative bakterier som Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia og Fusobacterium nucleatum.

Hvilke sygdomme forårsages af fusobakterier?

Lad os nu liste nogle sygdomme forårsaget af fusobakterier, eller mere præcist, patologier, der udvikler sig med deres mere end aktive deltagelse. Læger inkluderer følgende blandt dem:

  • pulpitis af karies tænder;
  • tandkødsbetændelse;
  • parodontal sygdom (parodontitis);
  • osteomyelitis i kæben;
  • flegmoner af forskellige lokaliseringer;
  • tonsillitis og paratonsillitis (flegmonøs tonsillitis);
  • kronisk bihulebetændelse;
  • retrofaryngeal absces efter streptokokbetændelse i mandlen med nekrose og sepsis (Lemierre syndrom);
  • bronkiektasi;
  • purulent lungebetændelse;
  • lungeabces;
  • empyem i pleura;
  • hjerneabcesser;
  • purulent betændelse i maveorganerne;
  • erosiv balanitis og balanoposthitis;
  • akut colpitis (vaginitis) og vulvitis;
  • purulent-septiske komplikationer ved medicinske aborter;
  • colitis ulcerosa;
  • Crohns sygdom;
  • sepsis.

Forskere fra Harvard Medical School og Dana-Faber Cancer Institute udførte en genomisk analyse af tumorer i kolorektal cancer og fandt et unormalt stort antal fusobakterier F. nucleatum i dem. Til dato er der undersøgelser i gang for at bekræfte (eller afkræfte) hypotesen om, at fusobakterier er involveret i udviklingen af tyktarms- og endetarmskræft. Faktum er, at det bakterielle overfladeprotein adhesin A (som vi nævnte ovenfor) binder sig til det transmembrane glykoprotein i humane epitelceller E-cadherin. Dette protein sikrer intercellulær adhæsion i vores væv og kan "lime" kræftceller sammen og forhindre deres invasion. Men fusobakterier neutraliserer det, hvilket resulterer i, at uhindret proliferation af kræftceller begynder. [ 4 ], [ 5 ]

Behandling af Fusobakterier

Behandling af fusobakterier, eller rettere sagt, lægemiddelbehandling af fusobakterielle sygdomme, udføres med antibiotika.

Blandt antibakterielle lægemidler foretrækker lægerne dem, der er mest aktive mod F. nucleatum og F. Necrophorum: clindamycin, carbenicillin, cefoxitin, cefoperazon, cefamandol, fosfimycin, ornidazol. Ordinationen af et specifikt lægemiddel afhænger naturligvis af diagnosen og det kliniske billede af sygdommen.

Carbenicillin (handelsnavne: Carbecin, Fugacillin, Microcillin, Pyocyanil osv.) virker kun på gramnegative bakterier og anvendes i tilfælde af peritonitis, sepsis, meningitis, osteomyelitis som en del af kompleks terapi.

Anden generations cefalosporin-antibiotikum Cefoxitin (Mefoxin, Atralxitin, Boncefin) anbefales til en bred vifte af sygdomme med bakteriel ætiologi, herunder tonsillitis, lungebetændelse, urinvejsinfektioner, knogler, led, hud, blødt væv; det er ordineret for at forhindre infektiøse komplikationer efter operation.

Og lægemidlet Fosfomycin (Fosfomycin trometamol, Monural, Urofosfabol) anvendes til urologiske bakterioser - tilbagevendende blærebetændelse eller ikke-specifik urethritis (enkeltdosis 3 g).

I begyndelsen af artiklen lovede vi at finde ud af, hvor farlig den lille encellede fusobakterie er for mennesker. Ja, den kan være patogen, men på den anden side kan en person ikke slippe af med dens tilstedeværelse i mikrofloraen.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.