Cholera Vibrio

Ifølge WHO er kolera en smitsom sygdom, for hvilken en alvorlig alvorlig dehydrerende diarré med afføring i form af ris bouillon er en konsekvens af infektion med Vibrio cholerae. På grund af det faktum, at det har en udpræget kapacitet til udbredt epidemisk spredning, svær kurs og høj dødelighed, er kolera en af de farligste infektioner.

Kolera er en historisk moderlandet Indien, mere præcist, delta floderne Ganges og Brahmaputra (nu East Indien og Bangladesh), hvor den har eksisteret siden tidernes morgen (koleraepidemien i området observerede 500 år f.Kr.. E.). Den lange eksistens af en endemisk foci af kolera forklares af mange grunde. Cholera vibrio kan ikke kun vedvare længere i vand, men også formere sig under gunstige betingelser - temperatur over 12 ° C, tilstedeværelse af organiske stoffer. Alle disse betingelser i Indien er indlysende: en tropisk klima (gennemsnitlig temperatur 25.-29 ° C), rigelige nedbør og vandmætning, høj densitet af befolkningen, især i Gangesdeltaet, en stor mængde af organiske stoffer i vand, den kontinuerlige runde vandforurening spildevand og ekskrementer , en lav levestandard og unikke religiøse og religiøse ritualer af befolkningen.

I koleraepidemiens historie kan fire perioder adskilles.

Jeg periode - indtil 1817, hvor kolera kun var koncentreret i Øst- og Sydasien, hovedsagelig i Indien, og gik ikke ud over det.

II periode - 1817-1926 med etablering af de overordnede økonomiske og andre bånd med Indien, europæiske og andre lande, har kolera bevæget sig ud over Indien, og udvide de måder økonomiske og religiøse bånd, 6 forårsagede pandemier, der dræbte millioner af menneskeliv. Rusland var det første af de europæiske lande, hvor kolera trængte ind. I perioden fra 1823 til 1926 oplevede Rusland 57 cholera år. I løbet af denne tid havde mere end 5,6 millioner mennesker kolera og 2,14 millioner mennesker døde ("40%").

III-periode - fra 1926 til 1961. Koleraer vendte tilbage til dens vigtigste endemiske center, og en periode med relativ velstand kom. Det syntes, at med udviklingen af moderne drikkevand behandlingssystemer, fjernelse og desinfektion af spildevand og udvikling af særlige kolera foranstaltninger, herunder karantæne, vil verden være beskyttet mod invasionen af en anden kolera.

IV periode begyndte i 1961 og fortsætter til denne dag. Den syvende pandemi begyndte ikke i Indien, men i Indonesien hurtigt fejrede Filippinerne, Kina, Indokina-landene og så andre lande i Asien, Afrika og Europa. Funktioner inkluderet i denne pandemi er, at det for det første, på grund af en særlig variant af Vibrio cholerae - V. Cholerae eltor, som indtil 1961 ikke officielt anerkender agens af kolera; For det andet overgik det med hensyn til varighed alle tidligere pandemier; for det tredje, det sker i form af to bølger, hvoraf den første varede indtil 1990, og den anden begyndte i 1991 og bredte sig til mange lande i Syd- og Nordamerika, herunder USA, som ikke vidste koleraepidemier siden 1866 siden 1961 I 1996 havde 3 943 239 mennesker været syge med kolera i 146 lande.

Det kausative middel for kolera, blev Vibrio cholerae opdaget i 1883 under den femte pandemi R. Koch, men første gang cholerae i afføringen fra patienter med diarré blev påvist i 1854 af F. Pacyna.

V. Cholerae tilhører familien Vibrionaceae, som omfatter flere slægter (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Slægten Vibrio har mere end 25 arter siden 1985, hvoraf V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus og V. Fluvialis er af største betydning for mennesker.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hovedtræk ved slægten Vibrio

Korte ikke danner sporer og kapsler, buede eller lige gramnegativ bacillus med en diameter på 0,5 mikrometer, 1,5-3,0 mikrometer i længde), mobile (V. Cholerae - monotrih, i nogle arter, to og mere polære flagel) ; vokse godt og hurtigt på almindelige medier, kemoorganotrofer, fermenterede kulhydrater til dannelse af syre uden gas (glukose fermenteres langs Embden-Meyerhofs vej). Oksidazopolozhitelny formular indol, reducere nitrat til nitrit (V. Cholerae nitrozoindolovuyu giver en positiv reaktion) blev fordøjet gelatine, ofte give en positiv reaktion Voges-Proskauer (m. E. Form atsetilmetilkarbinol), urease har ikke danner H2S, er lysindecarboxylase og Ornithin, men har ikke arginindihydrolase. Et karakteristisk træk er følsomheden af slægten Vibrio fleste stammer af bakterier til et lægemiddel 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), hvorimod repræsentanterne for familierne Enterobacteriaceae og Pseudomonadaceae til lægemiddelresistente. Vibrioner - aerobe og fakultativt anaerobe, den optimale temperatur for vækst af 18-37 C, pH 8,6-9,0 (vokse i pH-området 6,0-9,6), nogle arter (halofiler) ikke vokse i fravær af NaCI. G + C-indholdet i DNA er 40-50 mol% (for V. Cholerae ca. 47 mol%). For differentiering inden Vibrionaceae familie af morfologisk lignende slægter Aeromonas og Plesiomonas, samt at skelne den fra Enterobacteriaceae-familien anvendte biokemiske tests.

Fra familien Pseudomonadaceae adskiller kolera vibrio, idet den kun gis glucose langs Embden-Meyerhofs vej (uden deltagelse af O2), mens førstnævnte forbruger glucose kun i nærvær af O2. Denne forskel mellem dem er let afsløret på Hugh-Leifson-mediet. Mediet indeholder næringsstof agar, glucose og indikator. Såning sker i to kolonner med Hugh-Leifson medium, en af dem er fyldt med vaselin (for at skabe anaerobe forhold). I tilfælde af vækst af kolera vibrio ændres medietes farve i begge reagensglas, i tilfælde af pseudomonadvækst, kun i et reagensglas uden benzinatum (aerob vækstbetingelser).

Cholera vibrio er meget uhøjtidelig for næringsmedier. Den reproducerer godt og hurtigt ved et 1% alkalisk (pH 8,6-9,0) peptonvand (PV) indeholdende 0,5-1,0% NaCl, der overvinder væksten af andre bakterier. For at undertrykke proteinens vækst til 1% PV anbefales det at tilsætte kaliumtellurit (i den endelige fortynding 1: 100.000). 1% PV er det bedste berigelsesmedium til cholera vibrio. Med vækst danner det efter 6-8 timer på overfladen af PV en blød, sprød grå farvefilm, som ved rystning let bryder ned og falder til bunden i form af flager, bliver PV moderat grumlig. Forskellige selektionsmedier er blevet foreslået til isolering af cholera vibrio: alkalisk agar, gallsaltagar, alkalisk albumin, alkalisk agar med blod, lactose-saccharose og andre medier. Det bedste medium er TCBS (thiosulfatcitrat-bromthymolsaccharagagar) og dets modifikationer. Men oftest anvendes alkalisk MPA, hvor kolera vibrio former glat glasagtigt gennemsigtigt med en blålig tinge discoid kolonier af viskos konsistens.

Ved plantning med en stiv i gelatinsøjlen sker vibrio efter 2 dage. Ved en temperatur på 22-23 ° C bevirker kondensation fra overfladen i form af en boble, derefter tragtformet og endelig lagdelt.

I mælk multiplicerer vibrio hurtigt og forårsager koagulering efter 24-48 timer, og derefter dannes peptonisering af mælk, og efter 3-4 dage dør vibrioen som følge af et skift i mælkens pH til den sure side.

B. Heiberg om evnen til at fermentere mannose, saccharose og arabinose fordelte alle vibrios (kolera og koleralignende) til en række grupper, hvoraf antallet nu er 8.

Cholera vibrio tilhører den første gruppe af Heyberg.

Vibrio, ligner i morfologiske, dyrkningsmæssige og biokemiske karakteristika med kolera, kaldet og kaldes på forskellige måder: paraholernymi, kolera, vibrioner Nag (nonagglutinating Vibrio); Vibrios, der ikke tilhører O1-gruppen. Sidstnævnte navn understreger mest præcist deres forhold til cholera vibrio. Som etableret af A. Gardner og K. Venkat-Raman har cholera og kolera-lignende vibrios et fælles H-antigen, men varierer i O-antigener. Ifølge O-antigenet distribueres kolerae og kolera-lignende vibrios i øjeblikket til 139 O-serogrupper, men deres antal bliver konstant genopfyldes. Cholera Vibrio tilhører O1-gruppen. Det har en samlet A-antigen og to typespecifikke antigen - B og C, langs hvilken der er tre serotyper af V. Cholerae - serotype Ogawa (AB), serotype Inaba (AU) og serotype Gikoshima (ABC). Kolera vibrio i dissociation stadium har et OR antigen. I denne forbindelse bruges O-serum, OR-serum og typespecifik sera af Inaba og Ogawa til at identificere V. Cholerae.

I 1992-1993 år. I Bangladesh, Indien, Kina, Malaysia og andre lande begyndte en større koleraepidemi, hvis forårsagende middel var en ny, tidligere ukendt serovar af arten Vibrio cholerae. Det adskiller sig fra V. Cholerae O1 på antigeniske tegn: det har antigen 0139 og en polysaccharidkapsel og er ikke agglutineret af nogen anden O-sera. Alle dets andre morfologiske og biologiske egenskaber, herunder evnen til at inducere cholera, dvs. Syntetisere exotoxin-cholerogen, var sammenlignelige med de af V. Cholerae O1. Som følge heraf opdagede et nyt cholera-forårsagende middel, V. Cholerae 0139, tilsyneladende på grund af en mutation, der ændrede O-antigenet, og blev kaldt V. Cholerae 0139 bengal.

Spørgsmålet om forholdet mellem de såkaldte kolera-lignende vibrios til V. Cholerae var ikke klart i lang tid. Men sammenligning af V. Cholerae og kolera (-Nag Vibrio) er mere end 70 featured afslørede lighed på 90% og graden af DNA homologi studerede V. Cholerae og Vibrio-NAG er 70-100%. Derfor er det kolera Vibrio kombineret i én visning fra Vibrio cholerae, som primært adskiller sig i deres O-antigener, og derfor de kaldes vibrioner ikke 01-grupper - V. Cholerae 01 en pop.

Arten V. Cholerae er opdelt i 4 biotyper: V. Cholerae, V. Eltor, V. Proteus og V. Albensis. I mange år er spørgsmålet om karakteren af vibrio El Tor blevet drøftet. Denne cholerae blev isoleret i 1906 af F. Gotshlihom karantænestation El Tor fra liget af en pilgrim, der døde af dysenteri. F. Gottshlich identificerede flere af disse stammer. Af alle egenskaber afviste de ikke kolera vibrio og blev agglutineret med kolera O-serum. Men som blandt pilgrimme i koleraens tid ikke er der, men en lang luftfartsselskab kolera mente usandsynlig, den mulige ætiologiske rolle V. Eltor kolera længe været kontroversiel. Desuden havde vibrio El Tor, i modsætning til V. Cholerae, en hæmolytisk effekt. Imidlertid forårsagede denne vibrio i 1937 en større og alvorlig koleraepid på øen Sulawesi (Indonesien) med en dødelighed på over 60%. Endelig blev han i 1961 den synder for den 7. Pandemi, og i 1962 blev spørgsmålet om hans kolera natur endelig bestemt. Forskellene mellem V. Cholerae og V. Eltor vedrører kun visse funktioner. For alle andre egenskaber er V. Eltor ikke fundamentalt forskellig fra V. Cholerae. Endvidere nu fundet, at biotype V. Proteus (V.finklerpriori) indbefatter hele gruppe vibrioner end 01 bånd (nu og 0139) betegnes tidligere NAG vibrioner. V. Albensis-biotypen blev isoleret fra Elbe-floden og har evnen til at phosphoresce, men taber den, det adskiller sig ikke fra V. Proteus. I forbindelse med disse data er nu slags Vibrio cholerae er opdelt i 4 biotype: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae eltor, V. Cholerae 0139 bengal og V. Cholerae non 01. De første tre hører til to serovar 01 og 0139. Sidste biovar omfatter tidligere biotype V. Proteus og V. Albensis og fremlagt mange andre serovarer cholerae, der ikke agglutinere 01- og 0139-sera, t. E., NAG vibrioner.

Faktorer af patogenicitet af cholera vibrio

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Chemotaxis af cholera vibrio

Ved hjælp af disse egenskaber interagerer vibrio med epitelceller. I mutanter af cholera vibrio (som har mistet evnen til kemotaxis), falder virulensen signifikant, i Mob mutanter (som har mistet deres mobilitet) forsvinder enten fuldstændigt eller falder kraftigt.

Faktorer for adhæsion og kolonisering, hvorved vibrio klæber til mikrovilli og koloniserer tarmens slimhinde. Adhæsionsfaktorer indbefatter mucinase, opløseligt hæmagglutinin / protease, neuraminidase osv. De fremmer adhæsion og kolonisering, da de ødelægger stoffer, der udgør slim. Opløseligt hæmagglutinin / protease fremmer adskillelsen af vibrios fra epithelcellerne og deres flugt fra tarmene ind i det ydre miljø, hvilket giver dem epidemisk spredning. Neuraminidase styrker bindingen af cholerogen til epithelceller og letter penetrationen af toksiner i celler, hvilket øger sværhedsgraden af diarré.

Kollatoksin er et cholerogen.

De såkaldte nye toksiner, der kan forårsage diarré, men ikke har et genetisk og immunologisk forhold til cholerogenet.

Dermoneyrotiske og hæmoragiske faktorer. Naturen af disse toksiske faktorer og deres rolle i patogenesen af kolera forstås ikke godt.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cholera Vibrio Endotoxins

Lipopolysaccharides V. Cholerae har en stærk endotoksisk egenskab og forårsager en generel forgiftning af kroppen.

Den vigtigste af disse faktorer af patogenicitet af Vibrio cholerae - choleragen exotoxin (CTX AB), som forårsager patogenesen af denne sygdom. Toksinmolekylet består af to fragmenter - A og B. Fragment A er sammensat af to peptider - A1 og A2, har den specifikke egenskab af koleratoksin og forlener det med kvaliteter superantigen. Fragment B består af 5 identiske underenheder. Det udfører to funktioner: 1) genkendelse receptorer (monosialogangliozid) enterocytten og binder til det; 2) danner en hydrofob intramembranous kanal til passage af underenhed A. Peptid A2 tjener til at binde fragmenter A og B. I virkeligheden funktionen af peptidet toksisk Aj (ADP-riboziltransferaza). Det interagerer med NAD, forårsager hydrolyse; den resulterende ADP-ribose binder til den regulatoriske underenhed af adenylatcyklase. Dette fører til inhibering af hydrolyse af GTP. Det resulterende kompleks af GTP + adenylatcyclase forårsager hydrolyse af ATP til cAMP-dannelse. (En anden måde cAMP-akkumulering - suppression kolerisk enzym hydrolysere cAMP til 5-AMP). Manifestation funktioner gen ctxAB, som koder for syntesen exotoksin, det afhænger af funktionen af andre gener patogenicitet, især tcp gener (der koder syntesen af toksin-kontrollerede pilus adhæsion - TKPA) regulatoriske gener toxR, toxS og toxT, gener hap (opløseligt gemagglyutenin / protease) og pei (neuraminidase). Derfor er genetisk kontrol af patogeniciteten af V. Cholerae kompleks.

Som det viste sig, er der to øer af patogenicitet i kromosomet af V. Cholerae. En af dem er genomet af den trådformede, moderate konverteringsfag STXf, og den anden er genomet af filiform, moderat konverteringsfag VPIcp. Hvert af disse patogenetiske øer indeholder kassetter af gener af nævnte profase, som bestemmer patogeniteten af cholera's forårsagende middel. Prophagen CTXf bærer CTX-generne, generne af nye toksiner zot og ace, ser-genet (syntesen af adhæsinet), ortU-genet (syntese af et produkt med en ukendt funktion). Den samme genkassette indbefatter pei-genet og fagområdet af RS2, som koder for replikation, såvel som integration af profagen i kromosomer. Generne zot, ess og ortU er nødvendige for dannelsen af fag virioner med undtagelse af profagen fra det forårsagende middel kromosom.

Profag gener VPIcp bærer tcp (pili kodede produkter (protein TKPA)), generne toxT, toxR, handle (en yderligere faktor på koloniseringen gener mobilitet (integrase og transposase)). Transkriptionen af virulensgenene reguleres af tre regulatorgener: toxR, toxS og toxT. Disse gener koordinerer på transskriptionsniveauet aktiviteten af mere end 20 gener virulens, herunder gener ctxAB, tcp osv. Hovedgeneregulatoren er toxR-genet. Dets skade eller fravær fører til avirulens eller til et fald i produktionen af CTX og TCHA cholera toksin med mere end 100 gange. Måske reguleres det koordinerede udtryk for virulensgener på patogene øer, der er dannet af moderate konverteringsfager og i andre bakteriearter, på denne måde. Det er fastslået, at der i V. Cholerae eltor-kromosomet er en yderligere profag K139, men dens genom er ikke godt undersøgt.

Hap-genet er lokaliseret på kromosomet. Vacculær virulens (patogenicitet) og epidemisk evne hos V. Cholerae bestemmes således af 4 gener: ctxAB, tcp, toxR og hap.

For at detektere V. Choleraes evne til at producere et cholerogen, kan forskellige metoder anvendes.

Biologisk test på kaniner. Når intramuskulær indføring af cholera vibrios til kaninsugere (alder ikke mere end 2 uger) udvikler de et typisk kolera syndrom: diarré, dehydrering og død af en kanin.

Direkte detektion af toksinet ved PCR IPM eller passiv immunrespons hæmolyse (choleragen Gmj binder til erythrocytter, de tilføjer antitoksiske antistoffer og komplement lyserer). Imidlertid detektere kun evnen til at producere et toksin tilstrækkelig til at bestemme faren for epidemiske stammer. Til dette er det nødvendigt at identificere tilstedeværelsen af hap genet, og derfor er det mest pålidelige at differentiere epidemiske stammer og toksigene V. Cholerae-serogrupper 01 og 0139 via PCR under anvendelse af specifikke primere til detektering af alle 4 gener patogenicitet: ctxAB, tcp, toxR og HAP.

Evnen af V. Cholerae, der ikke tilhører serogruppe 01 eller 0139, at forårsage sporadiske eller gruppe diarré- sygdom hos mennesker kan være forbundet enten med tilstedeværelsen af enterotoksiner skrive LT eller ST, stimulere adenylat eller guanylatcyklase systemet, respektivt eller tilstedeværelsen af gener kun ctxAB, men mangel på hap gen.

Under de syvende pandemiske stammer af V. Cholerae med forskellig grad af virulens blev isoleret: cholerogene (virulente), lidt cholerogene (malovirulente) og noncholerogene (neurulente). Noncholerogenic V. Cholerae, som regel, viser hæmolytisk aktivitet, lyseres ikke af den kolera diagnostiske fag af HDF (5) og forårsager ikke menneskers sygdom.

For fagtypning V. Cholerae 01 (inklusive El Tor) S. Mukherjee blev tilbudt fager sæt, som derefter i Rusland blev suppleret med andre fager. Et sæt af fager (1-7) giver dig mulighed for at vælge blandt V. Cholerae 0116 fag typer. At identificere og toksigent V. Cholerae El Tor ikke-toksigene stedet for CCF-3, 4-HDF og HDF-5 er nu i Rusland tilbudt fag CTX * (lyserede toksigent Vibrio El Tor) og CTX "(lyseres ikke-toksigene cholerae El Tor).

[19], [20], [21],

Modstand af kolerapatogener

Cholera vibrios overlever godt ved lav temperatur; i isen opretholde levedygtighed op til 1 måned i havvand - op til 47 dage, i floden -. Fra 3-5 dage til flere uger, kogt mineralvand gemt mere end 1 år i jorden - fra 8 dage til 3 måneder, i de friske afføring -. Til 3 dage, kogte fødevarer overleve 2-5 dage, rå grøntsager - 2-4 dage om frugt - 1-2 dage i mælk og mejeriprodukter - 5 dage (ris, nudler, kød, korn, osv.); Ved opbevaring i kulden forøges overlevelsesperioden med 1-3 dage; på linned vaskeri forurenet med ekskrementer, opbevaret op til 2 dage og på vådt materiale - en uge. Kolera vibrios ved 80 ° C dør efter 5 minutter ved 100 ° C - øjeblikkeligt; meget følsomme for syrer; under påvirkning af chloramin og andre desinfektionsmidler dør efter 5-15 minutter. De er følsomme for tørring og direkte sollys, men velbevaret i lang tid, og selv formere sig i åbent vand og spildevand rig på organiske stoffer med en alkalisk pH og en temperatur over 10 til 12 ° C. Meget følsomme over for klor: aktivt chlor dosis på 0,3-0,4 mg / l vand i 30 minutter er pålidelig desinfektion af Vibrio cholerae.

Patogen for humane vibrios, ikke relateret til arten Vibrio Cholerae

Slægten Vibrio giver mere end 25 arter, af V. Cholerae, som foruden mindst følgende otte stand til at forårsage sygdom hos mennesker: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V damsela og V. Hollisae. Alle disse vibrios er indbyggere i havene og bugterne. Infektion forekommer enten ved at bade eller spise mad af marin oprindelse. Som det viste sig, kan kolera og ikke-cholera vibrios forårsage ikke kun gastroenteritis, men også sårinfektioner. Denne evne er fundet i V. Cholerae 01- og 01 grupper, fra V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela og V. Vulnificus. De forårsager inflammatoriske processer i blødt væv, når de beskadiges af havdyrs skall eller i direkte kontakt med inficeret havvand.

Af de listede patogene ikke-cholerae vibrios er V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus og V. Fluvialis af største praktisk interesse.

V. Parahaemolyticus - paragemolitichesky cholerae - blev først isoleret i Japan i 1950 under en stor udbrud af fødevareforgiftning forårsaget af indtagelse af sardiner poluvysushennyh (dødelighed var 7,5%). Den forårsagende middel til slægten Vibrio blev etableret af R. Sakazaki i 1963. Han opdelte de undersøgte stammer i 2 arter: V. Parahaemolyticus og V. Alginolyticus. Begge arter findes i kystvandet og dets indbyggere, de er halofiler (græsk halssalt); I modsætning til konventionelle vibrios vokser de halofile dem ikke på medier uden NaCl og reproducerer godt ved høje koncentrationer af det. De arter, der tilhører halofile vibrios, bestemmes af deres evne til at fermentere saccharose, danne acetylmethylcarbinol, formere i 10% NaCl med PV. Alle disse tegn er iboende i arten V. Alginolyticus, men fraværende i V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae har tre typer antigener: termolabil flagellært H-antigener termostabil ikke desintegrere, når det opvarmes til 120 ° C i 2 timer og O-antigener Surface K-antigener ødelægges ved opvarmning. Frisk isolerede V. Parahaemolyticus kulturer har veludpegede K-antigener, som beskytter levende vibrios mod agglutination ved homologe O-sera. H-antigener i alle stammer er de samme, men monotrichs H antigener adskiller sig fra peritrichs H antigenerne. På O-antigenet af V. Er parahaemolyticus opdelt i 14 serogrupper. Inden serogrupper vibrioner er opdelt i serotyper af K-antigener, det samlede antal er 61. Antigen skema V. Parahaemolyticus designet kun med hensyn til sine stammer udskilte fra mennesker.

Patogeniteten af V. Parahaemolyticus er relateret til dets evne til at syntetisere hæmolysin, som har en enterotoksisk egenskab. Sidstnævnte er afsløret ved hjælp af Kanagawa-metoden. Dens essens ligger i den kendsgerning, at patogen for human V. Parahaemolyticus forårsager klart hæmolyse på blodagar, der indeholder 7% NaCl. På blod agar indeholdende mindre end 5% NaCl forårsager hæmolyse mange stammer af V. Parahaemolyticus og på blodagar med 7% NaCI-kunstammer med enteropatogene egenskaber. Paragemolytisk vibrio findes på kysterne af den japanske, kaspiske, sorte og andre have. Det forårsager fødebårne sygdomme og dysenteri-lignende sygdomme. Infektion opstår, når der spises rå eller halvråbe marine produkter inficeret med V-parahaemolyticus (havfisk, østers, krebsdyr osv.).

Blandt de ovennævnte otte former for ikke-kolera Vibrio mest patogene for mennesker er V. Vulnificus, som først blev beskrevet i 1976 som Beneckea vulnificus, og derefter i 1980 reklassificeret som Vibrio vulnificus. Det findes ofte i havvand og dets indbyggere og er årsagen til forskellige menneskelige sygdomme. Stammer af V. Vulnificus af marine og klinisk oprindelse adskiller sig ikke fra hinanden, enten fænotypisk eller genetisk.

Sårinfektioner forårsaget af V. Vulnificus fremskyndes hurtigt og fører til dannelse af tumorer efterfulgt af vævets nekrose, ledsaget af feber, kuldegysninger, undertiden alvorlig smerte, i nogle tilfælde kræver amputation.

V. Vulnificus har evnen til at producere exotoxin. I dyreforsøg blev det konstateret, at det forårsagende middel forårsager alvorlig lokal skade med udviklingen af ødem og vævsnekrose efterfulgt af et fatalt udfald. Eksotoksins rolle i patogenesen af sygdommen bliver undersøgt.

Ud over sårinfektioner kan V. Vulnificus forårsage lungebetændelse hos druknede mennesker og endometritis hos kvinder efter at være i havvand. Den mest alvorlige form for infektion forårsaget af V. Vulnificus er den primære septikæmi forbundet med forbruget af rå østers (muligvis andre marine dyr). Denne sygdom udvikler sig meget hurtigt: patienten har utilpashed, feber, kulderystelser og udmattelse, så alvorlig hypotension, som er hovedårsagen til døden (dødelighed ca. 50%).

V. Fluvialis første gang som det kausative middel for gastroenteritis er blevet beskrevet i 1981. Det tilhører en undergruppe af ikke-kolera Vibrio patogener, der har arginindi hydrolase, men netornitin- og lysindecarboxylase (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Phenotypisk ligner på Aeromonas). V. Fluvialis - hyppig agens af gastroenteritis, der er ledsaget af voldsom opkastning, diarré, mavesmerter, feber og stærk eller moderat dehydrering. Den vigtigste faktor for patogenicitet er enterotoxin.

Epidemiologi af kolera

Den vigtigste kilde til infektion er kun en person - en patient med kolera eller en vibrio carrier, såvel som forurenet vand. Ingen dyr i naturen har kolera. Metoden til infektion er fækal-oral. Infektionsmetoder: a) hoved - gennem vandet til drikke, bad og husholdningsbehov b) kontakt-husstand og c) gennem mad. Alle større epidemier og kolera pandemier var forbundet med vand. Cholera vibrios besidder sådanne adaptive mekanismer, som sikrer eksistensen af deres populationer både i menneskekroppen og i bestemte økosystemer af åbne vandlegemer. Voldsom diarré, som er forårsaget af Vibrio cholerae, hvilket resulterer i tarm udrensning af konkurrerende bakterier og bidrager til den store udbredelse af patogenet i miljøet, især i spildevand og i åbent vand, hvor de blev dumpet. En person med kolera patogene ekstrakter i stort antal - fra den 100 mio til 1 milliard til 1 ml fæces vibriocarrier 000 tildeler 100-100 vibrioner i 1 ml inficerer dosis er omkring 1 million vibrioner. Varigheden af tildeling af cholera vibrio hos raske bærere er fra 7 til 42 dage og 7-10 dage hos patienter, der har genoprettet. Langere frigivelse er meget sjælden.

Koleraens egenart er, at der efter den som regel ikke er nogen langsigtet bærer, og der dannes ikke stabile endemiske foci. Men som nævnt ovenfor, i forbindelse med forurening af åbent vand spildevand, der indeholder en stor mængde organiske stoffer, detergenter og bordsalt, ikke blot overlever længe i sommeren Vibrio cholerae i dem, men selv ganger.

En vigtig epidemiologisk betydning er den kendsgerning, at 01-gruppen kolera vibrios, både giftfri og toksigen, kan vare i forskellige akvatiske økosystemer i lang tid i form af ikke-dyrkede former. Ved hjælp af en kædepolymerase-reaktion med negative bakteriologiske undersøgelser i en række endemiske CIS-områder blev vct-gener af de ikke-kulturelle former af V. Chokrae fundet i forskellige reservoirer.

Endemisk foci af Vibrio cholerae El Tor er Indonesien, vejen ud af denne synderen syvende pandemi er knyttet, menes at være en udvidelse af økonomiske bånd i Indonesien med omverdenen efter overtagelsen af sin uafhængighed, og om varigheden og lynhurtige udvikling af pandemien, især i sin anden bølge, en afgørende indflydelse havde manglende immunitet mod kolera og forskellige sociale omvæltninger i landene i Asien, Afrika og Amerika.

I tilfælde af sygdom kolera gennemføres komplekse anti begivenheder, herunder ledende og afgørende er aktiv tidlig påvisning og isolation (hospitalsindlæggelse, behandling) hos patienter med akut og atypisk form og sund vibriocarrier; der træffes foranstaltninger til at bremse mulige måder at sprede infektionen på; Der lægges særlig vægt på vandforsyning (klorering af drikkevand), overholdelse af hygiejne- og hygiejneordningen hos fødevarevirksomheder, børneinstitutioner, offentlige steder; streng kontrol udføres, herunder bakteriologisk, for åbne reservoirer, immunisering af befolkningen udføres mv.

[22], [23], [24], [25], [26],

Symptomer på kolera

Inkubationsperioden med kolera varierer fra et par timer til 6 dage, oftest 2-3 dage. En gang ind i lumen af tyndtarmen, Vibrio cholerae på bekostning af mobilitet og kemotaksi mucosal sendt til slim. At trænge derigennem vibrioner producere en række enzymer: neuraminidase, mucinases, proteaser, lecithinase, som ødelægger de stoffer indeholdt i slim og letter fremføring af vibrioner til epitelceller. Ved adhæsion vibrioner tillægger glycocalyx epitel og ankyloserende begynder at formere sig hurtigt koloniserer mikrovilli af tyndtarmen (se. Col. Inc., fig. 101,2), og samtidig generere en stor mængde af toksin, exotoksin. Cholecar molekyler binder til monosialogangliosid Gni! Og gennemtrænge cellemembranen, hvor de aktiverer adenylatcyclasesystemet, og akkumuleret cAMP forårsager hypersekretion af væske kationer og anioner, Na, HCO, KL, Cl fra enterocytter, hvilket fører til Cholera diarré, dehydrering og afsaltning organisme. Der er tre typer af sygdomme:

• en voldsom, alvorlig dehydrerende diarrésygdom, der fører til patientens død om et par timer;
• mindre alvorligt kursus eller diarré uden dehydrering
• asymptomatisk forløb af sygdommen (vibrio-bærende).

I alvorlige kolera patienter har diarré, afføring bliver hyppigere, afføringen bliver større, idet vandig, mister fækal lugt og ligner congee (uklar væske flydende i det rester af slim og epitelceller). Derefter fastgøres svækkende opkast, først til tarmens indhold, og derefter bliver opkastet en risafkogning. Temperaturen af patienten falder under normen, huden bliver cyanotisk, rynket og kold - kolera algiden. Som et resultat, dehydrering opstår fortykkelse af blodet, udvikler cyanose, ilt sult, dramatisk påvirket nyrefunktion, der er kramper, patienten mister bevidstheden og døden indtræffer. Dødeligheden fra kolera under den syvende pandemi varierede fra 1,5% i udviklede lande til 50% i udviklingslande.

Post-infektiøs immunitet er stærk, langvarig, gentagne sygdomme er sjældne. Immunitet er antitoksisk og antimikrobielt på grund af antistoffer (antitoxiner vedvarer længere end antimikrobielle antistoffer), immunhukommelsesceller og fagocytter.

Laboratoriediagnostik af kolera

Den vigtigste og afgørende metode til diagnosticering af kolera er bakteriologisk. Materialer til forskning fra patienten omfatter tarmbevægelser og opkast; på vibrio-bærende, undersøge ekskrementer; hos personer, der døde af kolera, er et ligeret segment af tyndtarmen og galdeblæren taget til undersøgelse; Ud fra miljøets formål udforskes vand fra åbne reservoirer og spildevand oftest.

Ved udførelse af en bakteriologisk undersøgelse skal følgende tre betingelser overholdes:

• så hurtigt som muligt at sive materialet fra patienten (kolera vibrio fortsætter i ekskrementet i kort tid);
• Retterne, hvor materialet tages, må ikke desinficeres med kemikalier og bør ikke indeholde spor af det, da kolera vibrio er meget følsomt over for dem;
• Undgå muligheden for forurening og forurening af andre.

Isolering af dyrkningen udføres under ordningen: podning ved PX samtidig på alkalisk IPA eller valgforhold (bedst TCBS). Efter 6 timer testede film dannet på MF, og om nødvendigt foretage den anden subkultur MF (podning af Vibrio cholerae i dette tilfælde forøges med 10%). Med PV, er de færdige ved at reseptere på en alkalisk MPA. Mistænkelige kolonier (glasagtige transparent) videredyrket til opnåelse af en ren kultur, som blev identificeret ved morfologisk, kulturelt, biokemiske egenskaber, mobilitet og til slut tipiruyut med diagnostiske agglutination sera O-, ELLER-, Inaba og Ogawa og fager (HDF). Forskellige varianter af accelereret diagnostik tilbydes, den bedste af dem er den luminescerende-serologiske metode. Det er muligt at detektere Vibrio cholerae direkte i materialet (eller efter indledende opdræt i de to rør med 1% MF, hvoraf den ene er tilsat Vibrio fag) i 1,5-2 timer. Til hurtig påvisning af Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM et kit papir viserskiven, bestående af 13 biokemiske tests (oxidase, indol, urease, lactose, glucose, saccharose, mannose, arabinose, mannitol, inositol, arginin, ornithin, lysin), som gør det muligt at skelne medlemmer af slægten Vibrio fødsel Aeromon som, Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas og fra familien Enterobacteriaceae. For hurtig påvisning af Vibrio cholerae i fæces og miljømæssige objekter kan bruges med TPHA antistof diagnosticum. For at identificere Vibrio cholerae-dyrkbare former anvendes kun en fremgangsmåde til polymerasekædereaktion i de miljømæssige objekter.

I tilfælde, hvor V. Cholerae ikke er Ol-gruppe, skal de skrives med den passende agglutinerende serum fra andre serogrupper. Isolering fra en patient med diarré (inklusiv kolera-lignende) V. Cholerae ikke af Ol-gruppen kræver de samme anti-epidemiske tiltag som for V. Cholerae Ol-gruppen. Om nødvendigt bestemmer disse gener ved hjælp af PCR tilstedeværelsen af patogenicitetsgener ctxAB, tcp, toxR og hap.

Serologisk diagnose af kolera har en hjælpe karakter. Til dette formål kan agglutinationstesten anvendes, men det er bedre at bestemme titeren af vibriocidale antistoffer eller antitoxiner (antistoffer mod cholerogenet bestemmes ved immunoenzyme eller immunofluorescensmetoder).

Laboratoriediagnostisering af patogene vibrios uden cholera

Den grundlæggende metode til diagnosticering af sygdomme forårsaget af patogene ikke-kolera vibrioner er bakteriologisk ved anvendelse af selektive medier, såsom TCBS, MacConkey et al. Belonging isolerede kultur af slægten Vibrio bestemmes baseret på de vigtigste funktioner i bakterier af denne slægt.

Behandling af kolera

Behandling af patienter med kolera bør primært bestå i rehydrering og genopretning af normalt vand-salt metabolisme. Til dette formål anbefales det at anvende saltopløsninger, for eksempel af følgende sammensætning: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KC1 - 1,5 og glucose - 20,0 g pr. 1 liter vand. Sådan patogenetisk jordet behandling i kombination med rationel antibiotisk terapi gør det muligt at reducere dødeligheden i tilfælde af kolera op til 1% eller mindre.

Specifik forebyggelse af kolera

For at skabe kunstig immunitet blev der foreslået en vaccination mod kolera, herunder de dræbte stammer af Inaba og Ogawa; choleragen-toxoid til subkutan administration og enteral kemisk bivalent vaccine bestående af tetanustoxoidantigen og somatisk serotype Inaba og Ogawa, som krydsbeskyttelse dannes ikke. Varigheden af postvaccinal immunitet er imidlertid ikke mere end 6-8 måneder, så vaccinationer udføres kun på epidemiske indikationer. I forbindelse med cholera har antibiotikaprofylakse, især tetracyklin, som kolera vibrio viser høj følsomhed, vist sig at være ganske god. Til samme formål kan andre antibiotika effektive mod V. Cholerae anvendes.