Aortaregurgitation

Aortasting er en manglende lukning af aortaklappen, hvilket resulterer i strømning fra aorta til venstre ventrikel under diastole. Årsagerne omfatter idiopatisk klapdegeneration, akut gigtfeber, endokarditis, myxomatøs degeneration, medfødt bikuspidal aortaklap, syfilitisk aortitis og bindevævs- eller reumatologisk sygdom.

Symptomer omfatter anstrengelsesdyspnø, ortopnø, paroxystisk natlig dyspnø, hjertebanken og brystsmerter. Fysisk undersøgelse kan afsløre en diffus pulsbølge og en holodiastolisk mislyde. Diagnosen stilles ved fysisk undersøgelse og ekkokardiografi. Behandlingen involverer udskiftning af aortaklappen og (i nogle tilfælde) vasodilatormedicin.

[ 1 ], [ 2 ]

Årsager aortaregurgitation

Aortaregurgitation (AR) kan være akut eller kronisk. Primære årsager til akut aortaregurgitation er infektiv endokarditis og ascenderende aortadissektion.

Moderat kronisk aortainsufficiens hos voksne skyldes oftest en bikuspidal eller fenestreret aortaklap (2% af mænd og 1% af kvinder), især hvis der er alvorlig diastolisk hypertension (BT > 110 mmHg).

Moderat til svær kronisk aortainsufficiens hos voksne skyldes oftest idiopatisk degeneration af aortaklapperne eller aortaroden, gigtfeber, infektiv endokarditis, myxomatøs degeneration eller traume.

Hos børn er den mest almindelige årsag ventrikelseptumdefekt med aortaklapprolaps. Lejlighedsvis er aortainsufficiens forårsaget af seronegativ spondyloartropati (ankyloserende spondylitis, reaktiv arthritis, psoriasisgigt), leddegigt, SLE, arthritis forbundet med ulcerøs colitis, syfilitisk aortitis, osteogenesis imperfecta, thorakal aortaaneurisme, aortadissektion, supravalvulær aortastenose, Takayasu arteritis, ruptur af Valsalva sinus, akromegali og temporal (kæmpecelle) arteritis. Aortainsufficiens på grund af myxomatøs degeneration kan udvikle sig hos patienter med Marfan syndrom eller Ehlers-Danlos syndrom.

Ved kronisk aortainsufficiens øges venstre ventrikels volumen og venstre ventrikels slagvolumen gradvist, fordi venstre ventrikel modtager blod fra aortainsufficiensen under diastolen ud over blod fra lungevenerne og venstre atrium. Venstre ventrikelhypertrofi kompenserer for volumenstigningen i flere år, men til sidst opstår dekompensation. Disse ændringer kan føre til arytmier, hjertesvigt (HF) eller kardiogent shock.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptomer aortaregurgitation

Akut aortainsufficiens forårsager symptomer på hjertesvigt og kardiogent shock. Kronisk aortainsufficiens er normalt asymptomatisk i mange år; progressiv dyspnø ved anstrengelse, ortopnø, paroxystisk natlig dyspnø og hjertebanken udvikler sig snigende. Symptomer på hjertesvigt korrelerer dårligt med objektive målinger af venstre ventrikels funktion. Brystsmerter (angina) forekommer hos cirka 5% af patienter uden underliggende koronararteriesygdom, oftest om natten. Tegn på endokarditis (f.eks. feber, anæmi, vægttab, emboli på forskellige steder) kan udvikle sig, fordi den unormale aortaklap er tilbøjelig til bakteriel infektion.

Symptomerne varierer med sværhedsgraden af aortainsufficiens. Efterhånden som den kroniske sygdom skrider frem, stiger det systoliske blodtryk med faldende diastolisk blodtryk, hvilket resulterer i øget pulstryk. Over tid kan venstre ventrikelimpuls intensiveres, udvides, øges i amplitude, forskydes nedad og til siderne, med systolisk depression af den forreste venstre parasternale region, hvilket skaber en "svingende" bevægelse af venstre halvdel af brystkassen.

I senere stadier af aortainsufficiens kan der palperes en systolisk thrill over apex- og carotisarterierne; dette skyldes et stort slagvolumen og lavt aortadiastolisk tryk.

Auskultatoriske fund omfatter en normal hjertelyd og en ikke-delt, høj, spids eller poppende anden hjertelyd på grund af øget modstand i den elastiske aorta. Mumlen af aortainsufficiens er lys, højfrekvent, diastolisk, falmer og begynder kort efter aortakomponenten af S1. Den er højest i det tredje eller fjerde interkostalrum til venstre for sternum. Mumlen høres bedst med et stetoskop med diafragma, når patienten læner sig fremad og holder vejret ved udånding. Den tiltager ved manøvrer, der øger efterbelastningen (f.eks. hugsiddende, isometrisk håndgreb). Hvis aortainsufficiensen er mild, kan mumlen kun forekomme i tidlig diastole. Hvis det diastoliske tryk i venstre ventrikel er meget højt, bliver mumlen kortere, fordi aortatrykket og det diastoliske tryk i venstre ventrikel udlignes i tidlig diastole.

Andre unormale auskultatoriske fund omfatter en ejektionsmumlen og en regurgitant flow-mumlen, et ejektionsklik kort efter S og en aorta-ejektionsflow-mumlen. En diastolisk mumlen, der høres i axillen eller midterste venstre hemithorax (Cole-Cecil-mumlen), skyldes fusion af aorta-mumlen med den tredje hjertelyd (S3 ₎, hvilket opstår på grund af samtidig fyldning af venstre ventrikel fra venstre atrium og aorta. En midterste til sen diastolisk mumlen, der høres ved apex (Austin-Flint-mumlen), kan skyldes hurtig regurgitant flow ind i venstre ventrikel, hvilket forårsager vibration af mitralklappen ved toppen af atrieflowet; denne mumlen ligner den diastoliske mumlen ved mitralstenose.

Andre symptomer er sjældne og har lav (eller ukendt) sensitivitet og specificitet. Synlige tegn omfatter hovedrystelser (Mussets tegn) og pulsering af neglekapillærerne (Quinckes tegn, mærkes bedre ved let tryk) eller drøbel (Müllers tegn). Palpation kan afsløre en spændt puls med hurtig stigning og fald (bankende, vandhammer eller kollapspuls) og pulsering af halspulsårerne (Corrigens tegn), nethindearterierne (Beckers tegn), leveren (Rosenbachs tegn) eller milten (Gerhards tegn). Ændringer i blodtrykket omfatter øget systolisk tryk i benene (under knæet) med > 60 mmHg sammenlignet med trykket i armen (Hills tegn) og et fald i diastolisk tryk på > 15 mmHg ved løft af armen (Maines tegn). Auskultatoriske symptomer omfatter en hård mumlen i femoralpulsområdet (skudlyd eller Traube-tegn) og en femoral systolisk tone og diastolisk mumlen proksimalt for kompressionsarterien (Duroziez-mumlen).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnosticering aortaregurgitation

En formodet diagnose stilles baseret på anamnese, fysisk undersøgelse og bekræftes af ekkokardiografi. Doppler-ekkokardiografi er den foretrukne billeddannelsesmodalitet til at detektere og kvantificere størrelsen af regurgitant flow. Todimensionel ekkokardiografi kan hjælpe med at bestemme størrelsen af aortaroden og venstre ventrikels anatomi og funktion. Venstre ventrikels endesystoliske volumen > 60 ml/m² ^, venstre ventrikels endesystoliske diameter > 50 mm og LVEF < 50% indikerer dekompensation. Ekkokardiografi kan også vurdere sværhedsgraden af pulmonal hypertension sekundært til venstre ventrikelsvigt, detektere vegetationer eller perikardieeffusion (f.eks. ved aortadissektion) og vurdere prognosen.

Radionuklidscanning kan bruges til at bestemme LVEF, hvis ekkokardiografiske fund er grænsende til unormale, eller ekkokardiografi er teknisk vanskelig at udføre.

Der udføres EKG og røntgen af thorax. EKG'et kan vise repolarisationsabnormaliteter med eller uden ændringer i QRS-komplekset, der er karakteristisk for LV-hypertrofi, forstørrelse af venstre atrium og T-tak-inversion med ST-segmentdepression i prækordiale afledninger. Røntgen af thorax kan afsløre kardiomegali og en forstørret aortarod hos patienter med kronisk progressiv aortaregurgitation. Ved svær aortaregurgitation kan der opstå symptomer på lungeødem og hjertesvigt. Anstrengelsestestning hjælper med at vurdere den funktionelle reserve og kliniske manifestationer af patologi hos patienter med identificeret aortaregurgitation og tvivlsomme manifestationer.

Koronarangiografi er normalt ikke nødvendig til diagnose, men den udføres før operation, selv uden angina, da cirka 20 % af patienter med svær AR har svær koronararteriesygdom, hvilket kan være en indikation for samtidig kirurgisk behandling (CABG).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling aortaregurgitation

Behandling af akut aortainsufficiens er udskiftning af aortaklappen. Behandling af kronisk aortainsufficiens afhænger af de kliniske manifestationer og graden af LV-dysfunktion. Patienter med symptomer, der opstår under normale daglige aktiviteter eller under motionstest, kræver udskiftning af aortaklappen. Patienter, der ikke er villige til at gennemgå kirurgi, kan få vasodilatorer (f.eks. langtidsvirkende nifedipin 30 til 90 mg én gang dagligt eller ACE-hæmmere). Diuretika eller nitrater kan også gives for at reducere præbelastning ved svær aortainsufficiens. Asymptomatiske patienter med LVEF < 55 %, endesystolisk diameter > 55 mm (55-regel) eller endediastolisk diameter > 75 mm kræver også kirurgi; lægemidler er andetvalg for denne patientgruppe. Yderligere kirurgiske kriterier inkluderer EF < 25-29 %, forholdet mellem endediastolisk radius og myokardiets vægtykkelse > 4,0 og hjerteindeks < 2,2-2,5 L/min pr. ^m2.

Patienter, der ikke opfylder disse kriterier, bør gennemgå en grundig fysisk undersøgelse, ekkokardiografi og muligvis angiografi med træning og hvileradionuklid for at bestemme LV-kontraktilitet hver 6. til 12. måned.

Endokarditisprofylakse med antibiotika er indiceret før procedurer, der kan resultere i bakteriæmi.

Vejrudsigt

Med behandling er 10-års overlevelsesraten hos patienter med mild til moderat aortainsufficiens 80-95%. Ved rettidig hjerteklappeudskiftning (før hjertesvigt udvikler sig og under hensyntagen til de nedenfor beskrevne kriterier) er den langsigtede prognose hos patienter med moderat til svær aortainsufficiens god. Ved svær aortainsufficiens og hjertesvigt er prognosen dog betydeligt dårligere.

[ 16 ]