Angina (akut tonsillitis) - Årsager og patogenese

Årsager til angina

Blandt bakterielle patogener spiller den ledende rolle beta-hæmolytiske streptokok gruppe A, som er årsag til ondt i halsen i 15-30% af tilfældene af akut tonsillofaryngitis hos børn og i 5-10% af tilfældene hos voksne. Patogenet overføres via luftbårne dråber; smittekilden er normalt patienten eller bærere, hvis der er tæt kontakt eller en høj grad af kontaminering. Udbrud af sygdommen observeres oftest om efteråret eller foråret. Stafylokokinfektion har ingen sæsonbestemthed, tilfælde af sygdommen registreres hele året rundt.

Andre patogener såsom pneumokokker, intestinale og pseudomonas aeruginosa, spirokæter og svampe kan også forårsage halsbetændelse. Forskellige infektionsveje er mulige: patogenets penetration i mandlernes slimhinde via luftbårne dråber, fordøjelsesvejen eller direkte kontakt. Autoinfektion med bakterier eller vira, der vegeterer på slimhinden i svælget og mandlerne, er også mulig.

Mykoplasmer og klamydia som årsag til halsbetændelse forekommer hos børn i 10-24% af tilfældene, og hos børn under 2 år med akut halsbetændelse forekommer disse mikroorganismer dobbelt så ofte som beta-hæmolytisk gruppe A streptokokker (hos henholdsvis 10% og 4,5% af børnene).

Blandt de kliniske former for angina i en læges daglige praktiske aktivitet er sygdomme, der betegnes som "banal" (eller vulgær) angina, mere almindelige. Årsagen til angina af denne form er kokker og i nogle tilfælde adenovirus. Banal angina er karakteriseret ved tilstedeværelsen af en række tydelige faryngoskopiske tegn, der adskiller dem fra andre former; der er også lignende tegn på forgiftning af kroppen; patologiske forandringer bestemmes i begge ganemandler; varigheden af den patologiske proces i disse former er normalt inden for 7 dage. Opdelingen af banal angina i separate former fra et klinisk synspunkt er betinget. I det væsentlige er dette en enkelt patologisk proces, der har et lignende forløb. Katarral angina forløber klinisk mere mildt og ses sjældent som en uafhængig sygdom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Andre årsager til ondt i halsen

Patogenesen af tonsillitis er baseret på det faktum, at patogenesens virkning på slimhinden i ganemandlerne kun kan føre til udvikling af sygdommen, hvis lokale og generelle beskyttelsesmekanismer, der bestemmer kroppens modstandskraft, under påvirkning af eksterne og interne faktorer viser sig ineffektive. I patogenesen af tonsillitis spiller et fald i kroppens tilpasningsevne til kulde, skarpe sæsonbestemte udsving i miljøforhold (temperatur, fugtighed, gasforurening osv.) en vis rolle. Den ernæringsmæssige faktor (monotont proteinrig mad med mangel på vitamin C og gruppe B) kan også bidrage til udviklingen af tonsillitis. En prædisponerende faktor kan være traumer på mandlerne, en konstitutionel tendens til tonsillitis (for eksempel hos børn med en lymfatisk-hyperplastisk konstitution).

Tonsillitis som en uafhængig sygdom er relativt sjælden hos spædbørn og små børn, når lymfadenoidapparatet i svælget endnu ikke er udviklet, men i denne alder er den alvorlig med udtalte generelle manifestationer. Tonsillitis observeres meget oftere hos børnehavebørn og skolebørn samt hos voksne op til 30-35 år. I alderdommen forekommer tonsillitis sjældent og forløber normalt visuelt. Dette forklares med aldersrelaterede involutionelle ændringer i lymfadenoidvævet i svælget.

Udviklingen af angina opstår som en allergisk-hyperergisk reaktion. Det antages, at den rige mikroflora i tonsilhullerne og proteinnedbrydningsprodukter kan fungere som stoffer, der fremmer sensibilisering af kroppen. I en sensibiliseret organisme kan forskellige faktorer af eksogen eller endogen natur forårsage angina. Derudover kan en allergisk faktor tjene som en forudsætning for udvikling af komplikationer såsom gigt, akut nefritis, uspecifik infektiøs polyarthritis og andre sygdomme af infektiøs-allergisk natur. De mest patogene er beta-hæmolytiske streptokokker af gruppe A. De bærer kapsler (M-protein) til fastgørelse til slimhinder (adhæsion), er resistente over for fagocytose, udskiller talrige eksotoksiner, forårsager et stærkt immunrespons og indeholder også antigener, der krydsreagerer med hjertemusklen. Derudover er immunkomplekser, der inkluderer dem, involveret i nyreskader.

Streptokok-ætiologien af tonsillitis er forbundet med en høj sandsynlighed for udvikling af sene komplikationer med skader på indre organer. I helbredelsesfasen (på den 8.-10. dag fra sygdommens debut) kan poststreptokok glomerulonefritis, toksisk shock udvikle sig, og gigtfeber kan udvikle sig 2-3 uger efter lindring af symptomerne på tonsillitis.

Stafylokokbetændelse i mandlen har også en række karakteristiske træk forbundet med patogenets karakteristika. Stafylokokker, som en af årsagerne til mandlenbetændelse, er ekstremt destruktive mikroorganismer, der forårsager abscesser; de udskiller mange toksiner, herunder antifagocytiske faktorer, herunder enzymet koagulase og protein A, som blokerer opsonisering. Et typisk penetrationssted for stafylokokinfektion er slimhinden i næsehulen, munden og svælget. På stedet for patogenets penetration udvikles et primært purulent-inflammatorisk fokus, i hvis begrænsningsmekanisme reaktionen af regionale lymfeknuder er af stor betydning. Enzymer udskilt af stafylokokker fremmer proliferationen af mikrober i det inflammatoriske fokus og deres spredning til væv ad lymfogene og hæmatogene veje. På stedet for patogenets introduktion udvikles en inflammatorisk proces, der er karakteriseret ved en nekrosezone omgivet af leukocytinfiltration og ophobning af stafylokokker og hæmoragisk ekssudat. Mikroabscesser kan dannes, som efterfølgende smelter sammen til store foci.

Patologiske ændringer i angina afhænger af sygdommens form. Alle former for angina er karakteriseret ved en kraftigt udtalt udvidelse af små blod- og lymfekar i slimhinden og parenkym i mandlerne, fombose af små vener og stase i lymfekapillærerne.

Ved katarrhal tonsillitis er slimhinden hyperæmisk, fuldblodsagtig, hævet og gennemvædet med serøs sekretion. Tonsillernes epitellag på overfladen og i krypterne er tæt infiltreret med lymfocytter og neutrofiler. Nogle steder er epitelet løsnet og afskallet. Der er ingen purulente aflejringer.

Ved den follikulære form af tonsillitis er det morfologiske billede karakteriseret ved mere udtalte ændringer i mandlernes parenkym, hvor folliklerne overvejende er påvirket. Leukocytinfiltrater optræder i dem, og hos nogle observeres nekrose. På overfladen af de ødematøse, hyperæmiske mandler er suppurerende follikler synlige gennem epiteldækket i form af gule, purulente prikker. Mikroskopi afslører follikler med purulent afsmeltning, såvel som hyperplastiske follikler med lyse centre.

Lakunær tonsillitis er karakteriseret ved ophobning af initialt serøs-purulent og derefter purulent ekssudat i de forstørrede lakuner, bestående af leukocytter, celler af afskalket epitel og fibrin. Mikroskopisk påvises ulceration af lakunernes epitel, infiltration af slimhinden med leukocytter, trombose af små kar og foci af purulent smeltning i folliklerne. Eksudatet kommer ud af lakunernes mundinger i form af hvidlige-gullige propper og øer af fibrinøs plak på overfladen af en klart hyperæmisk og ødematøs mandel. Plakken fra lakunernes mundinger har tendens til at sprede sig og smelte sammen med tilstødende plaques og danne bredere, sammenflydende plaques.

Ulcerøs nekrotisk tonsillitis er karakteriseret ved spredning af nekrose til epitel og parenkym i tonsillen. Tonsillerne er dækket af en hvidlig grå belægning bestående af nekrotisk væv, leukocytter, et stort antal bakterier og fibrin. Belægningen blødgøres efterfølgende og afstødes, hvilket danner sår med takkede kanter. Spredningen af den nekrotiske proces over overfladen og dybt ind i vævet kan føre til ødelæggelse af den bløde gane og svælget med efterfølgende ardannelse af defekten. De cervikale lymfeknuder er involveret i processen. Nekrotisk tonsillitis observeres oftere ved akut leukæmi og andre sygdomme i blodsystemet og kan forekomme ved skarlagensfeber og difteri. Komplikationer som blødninger eller koldbrand er mulige. Simanovsky-Plaut-Vincents angina er oftest karakteriseret ved overfladiske sår dækket af en snavset grå belægning med en rådden lugt på den ene tonsil, mens den anden tonsil ikke har sådanne ændringer.

Ved herpetisk angina danner serøs ekssudat små subepiteliale vesikler, som, når de brister, efterlader defekter i epitelvæggen. Samtidig kan de samme vesikler optræde på slimhinden i palatoglossale og palatopharyngeale buer samt den bløde gane.

Ved flegmonøs tonsillitis (intratonsillær absces) forstyrres dræningen af lakunerne, mandelparenkym er initialt ødematøst, derefter infiltreret med leukocytter, nekrotiske foci i folliklerne, der smelter sammen og danner en absces inde i mandelen. En sådan absces kan være lokaliseret tæt på mandelens overflade og munde ud i mundhulen eller i det paratonsillære væv.

Patienten, uanset årsagerne til halsbetændelsen, og efter at have lidt af denne sygdom, udvikler ikke en stabil immunitet, især ikke ved streptokok-ætiologi af sygdommen. Tværtimod er tilbagefald af sygdommen ofte mulige i løbet af rekonvalescensperioden. Dette forklares også af, at patogener kan være forskellige typer mikroorganismer. Efter at have lidt adenoviral halsbetændelse forbliver typespecifik immunitet, hvilket ikke garanterer beskyttelse mod en lignende sygdom forårsaget af en anden type adenovirus.