Angina (akut tonsillitis): årsager og patogenese

Årsager til ondt i halsen

Blandt bakterielle patogener afgørende rolle hører til beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A, som er årsag til ondt i halsen i 15-30% af tilfældene af akut tonsillopharyngitis hos børn og 5-10% af tilfældene hos voksne. Det forårsagende middel overføres af luftbårne dråber; Kilden til infektion bliver som regel syg eller transportører, hvis der er tæt kontakt eller en høj grad af såning. Udbrud er hyppigere om efteråret eller om foråret. Staphylococcal infektion er ikke sæsonbetonet, sager af sygdommen registreres i løbet af året.

Årsagen til angina kan være andre patogener, såsom pneumokokker, tarm og pseudomonas aeruginosa, spirochetes, svampe. Der er forskellige måder at inficere, patogenens indtrængen og tonsylens slimhinder af luftbårne, næringsstoffer, ved direkte kontakt. Sandsynligvis også autoinfektion af bakterier eller vira, der vegeterer på slimhinden i pharynx og mandler.

Mycoplasma og klamydia som årsagen til ondt i halsen hos børn findes i 10-24% af tilfældene, med børn under 2 år med akut tonsillitis, disse mikroorganismer er dobbelt mere sandsynligt end beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A (10% og 4% af børn henholdsvis 5 ).

Blandt de kliniske former for angina i den daglige praksis hos en læge er hyppigere sygdomme, der betegnes som "banal" (eller vulgær) angina. Årsagen til angina af denne form er cocci og i nogle tilfælde adenovirus. For banal angina er præget af en række klare pharyngoscopic træk, der adskiller dem fra andre former; der er også lignende tegn på organismes forgiftning; patologiske ændringer i begge palatin mandler er bestemt; varigheden af den patologiske proces i disse former er normalt inden for 7 dage. Fordelingen af banal angina i separate former af klinisk synspunkt er betinget. I det væsentlige er dette en enkelt patologisk proces, der har et lignende kursus. Catarrhal angina er klinisk mildere og som en uafhængig sygdom er sjælden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Andre årsager til ondt i halsen

Patogenesen af angina er baseret på den kendsgerning, at virkningen af patogenet til slimhinden i mandlerne kan føre til udviklingen af sygdommen, hvis under indflydelse af eksterne og interne faktorer er insolvente lokale og generelle forsvarsmekanismer, der bestemmer modstanden i organismen. I patogenesen af angina spiller en reduktion rolle tilpasning kapaciteter af organismen for kolde, skarpe sæsonudsving af omgivelsernes betingelser (temperatur, fugtighed og andre dampe.). Alimentarfaktor (monotont proteinføde med mangel på vitaminer C og B) kan også bidrage til dannelsen af angina. Disponerende faktor kan være tonsillar traumer konstitutionel tendens til angina (fx børn med limfatiko-hyperplastisk forfatning).

Angina som en uafhængig sygdom er relativt sjælden hos spædbørn og småbørn, når lymfadenoidapparatet i svælg er endnu ikke udviklet, men i denne alder er det alvorligt, med udtalt generelle manifestationer. Signifikant mere angina ses i førskole- og skolebørn såvel som hos voksne op til 30-35 år. Hos ældre opstår der ondt i halsen og går normalt ud. Dette forklares af aldersrelaterede ufrivillige ændringer i larynxens lymfadenoidvæv.

Udviklingen af angina forekommer som en allergisk-hyperergisk reaktion. Det antages, at en rig flora af huller mandler og protein nedbrydningsprodukter kan fungere som stoffer, der fremmer overfølsomhed af organismen. I sensibiliseret organ en række faktorer exogen eller endogen natur kan forårsage en halsbetændelse. Desuden kan allergiske faktorer være en forudsætning for forekomst af komplikationer såsom gigtfeber, akut nefritis, uspecifik infektiøs polyarthritis og andre sygdomme med smitsom-allergisk natur. Den mest patogene besidder beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A. De er kapsler (M-protein) til at knytte til slimhinderne (adhæsion), resistente over for fagocytose, udskille talrige exotoksiner, inducere en kraftig immunrespons, og også indeholde antigener er krydsreaktivt med hjertemuskel . Desuden er immunkomplekserne, der indbefatter dem, involveret i nyreskade.

Med streptokokse ætiologi af angina forbundet med en høj sandsynlighed for sene komplikationer med nederlag af indre organer. Rekonvalescens (8-10 th dag fra begyndelsen af sygdommen) kan udvikle post-streptokok glomerulonephritis, toksisk shocksyndrom, og efter 2-3 uger efter behovs tonsillitis - gigtfeber.

Staphylococcal angina har også en række karakteristiske træk forbundet med patogenens egenskaber. Staphylococci, som en af årsagerne til angina, er yderst destruktive mikroorganismer, der forårsager abscesser; de udskiller en række toksiner, herunder antifagocytiske faktorer, herunder coagulase enzymet og protein A, som blokerer opsonisering. Et typisk penetrationssted for stafylokokinfektion er slimhinden i næsehulen, munden og svælget. På patogenes side udvikler det primære purulent-inflammatoriske fokus i begrænsningsmekanismen, hvor reaktionen af de regionale lymfeknuder er af stor betydning. Enzymer, udskilt af stafylokokker, fremmer multiplikationen af mikrober i det inflammatoriske fokus og deres spredning i væv ved lymfogene og hæmatogene veje. På stedet for indføring af patogenet udvikler en inflammatorisk proces, for hvilken nekroseområdet og hæmoragisk ekssudat omgivet af leukocytinfiltration og overbelastning af stafylokokker er karakteristiske. Mulig dannelse af mikroabcesser med efterfølgende sammenlægning i store foci.

Patomorfologiske ændringer i angina afhænger af sygdommens form. For alle former for angina karakteriseret ved en udbredt ekspansion af små blod og lymfekar i slimhinden og parenchymen af tonsillerne, fompoz af små årer og stasis i lymfatiske kapillærer.

I catarrhal sinus er slimhinden hyperemisk, fuldblodet, opsvulmet, imprægneret med en serøs hemmelighed. Epitelbetrækningen af mandlerne på overfladen og i krypterne er tæt infiltreret af lymfocytter, neutrofiler. På nogle steder løsnes epitelet og afsiges. Der er ingen purulente razzier.

I den follikulære form af angina er det morfologiske billede kendetegnet ved mere udprægede ændringer i tonsilens parenchyma, med overvejende follikulær skade. De forekommer leukocytinfiltrater, og i nogle er der nekrose. På overfladen af edematøse, hyperemiske tonsiller fremtrer festerfolliklerne gennem epiteldækslet i form af gule, purulente prikker. Med mikroskopi afsløres follikler med purulent fusion, såvel som hyperplastiske follikler med lyscentre.

Med hulfyldt angina kendetegnet ved forøget akkumulering af huller første seropurulent og derefter purulent eksudat, består af leukocytter, afskallede epitelceller, fibrin. Mikroskopisk den epitheliale ulceration detekterede huller, mucosal leukocytinfiltration, lille kar trombose og suppurativ læsioner i nedsmeltning follikler. Ekssudatet stammer fra lakunens mund i form af hvidlig gullige kurve og holme af fibrinplakat på overfladen af de stærkt hyperemiske og edematiske tonsiller. Raidene fra munden af lacuna har tendens til at sprede sig og forbinde med naboerne, der danner bredere dræningsrampe.

Ulcerativ nekrotisk angina er karakteriseret ved spredningen af nekrose til epithel og parenchyma af amygdalaen. Mandlerne er dækket med en hvidgrå belægning bestående af nekrotisk væv, leukocytter, et stort antal bakterier, fibrin. Raidene bliver derefter blødgjort og revet af og danner sår med ujævne kanter. Udbredelsen af den nekrotiske proces over overfladen og i dybden af vævene kan føre til ødelæggelsen af den bløde gane og øjenbrynens øre, efterfulgt af defektens mangel. De livmoderhalske lymfeknuder er involveret i processen. Nekrotisk angina er mere almindelig ved akut leukæmi og andre sygdomme i blodsystemet, måske med skarlagensfeber, difteri. Komplikationer som blødning eller gangren er mulige. For Simanovsky-Plaut-Vincent angina er overflade sårdannelse mere almindelig, dækket af en snavset grå belægning med putrefaktive lugt på en amygdala, mens den anden amygdala ikke har sådanne ændringer.

Med herpetisk ondt i halsen danner serøs exudat små subepiteliale vesikler, som brister, efterlader defekter i epithelialforingen. Samtidig kan de samme vesikler vises på slimhinden i den lingual-lingual og palatine-pharyngeal arch, bløde gane.

Når absces angina (intratonzillyarnom byld) bryder dræning huller, tonsil første edematous parenkym, derefter infiltreret af leukocytter, nekrotiske foci i folliklerne fusionere til dannelse af en byld i amygdala. En sådan abscess kan være placeret tæt på amygdalafladen og tømmes ind i mundhulen eller ind i paratonsillarvævet.

Patienten, uanset hvilke årsager til angina, og som lider af denne sygdom, danner ikke stabil immunitet, især med sygdoms streptokok-ætiologi. Omvendt er det i perioden med konvalescens ofte muligt at genvinde sygdommen. Dette skyldes også, at patogener kan være forskellige typer mikroorganismer. Efter at den overførte adenovirale tonsillitis forbliver typespecifik immunitet, som ikke garanterer beskyttelse mod en lignende sygdom forårsaget af en anden type adenovirus.