Alkoholisk encefalopati

Alkoholisk encefalopati er opdelt i akutte og kroniske former. Overgangsvarianter er mulige mellem dem, men dette har ingen afgørende klinisk betydning. Ved encefalopati er psykiske lidelser altid kombineret med systemiske somatiske og neurologiske lidelser, som indtager en ledende plads i det kliniske billede.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Akut alkoholisk encefalopati

En organisk læsion i centralnervesystemet af dystrofisk natur, der opstår som følge af alkoholens toksiske virkninger.

Årsager

• Brug af alkoholerstatninger og tekniske væsker.
• Tunge og langvarige overspisninger.
• Organisk hjerneskade.

Patogenese

Patogenesen for akut alkoholisk delirium er ikke fuldt ud kendt; det antages, at der er tale om en forstyrrelse i metabolismen af CNS-neurotransmittere og alvorlig, primært endogen, forgiftning.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer

Disse tilstande er karakteriseret ved bevidsthedssvækkelse op til amentia, delirium og alvorlige neurologiske lidelser.

[ 12 ]

Wernickes encefalopati

Hæmoragisk encefalopati med subakut forløb, som sjældent observeres i dag. Hovedrollen i patogenesen af denne tilstand spilles af forstyrrelser i vitamin B1-metabolismen. Prodromale fænomener opstår normalt 3-6 måneder før udviklingen af psykose og manifesterer sig ved hurtig asteni hos patienten, vægttab og et kraftigt fald i alkoholtolerance.

Sygdommens indtræden er akut, normalt efter delirisk bevidsthedssvækkelse. Ved sygdommens indtræden er der perioder med døsighed eller stereotypisk ophidselse, der manifesterer sig i et begrænset rum, samt sparsomme, fragmentariske, statiske visuelle hallucinationer og illusioner. Patienten kan med jævne mellemrum råbe individuelle ord, mumle noget utydeligt, kortvarige tilstande af immobilitet, "frysning" med spænding i alle muskelgrupper er mulige. Fragmentariske deliriske og hallucinatoriske oplevelser, fænomener med amnestisk desorientering observeres. Efter et par dage opstår en ændring i det kliniske billede, døsighed udvikler sig i løbet af dagen, bevidsthedssløvhed øges, efterhånden som tilstanden forværres, udvikles sopor - et pseudoencephalitisk syndrom, som igen kan udvikle sig til koma.

Neurologiske symptomer i det kliniske billede af Wernicke-Gaiet encefalopati er i første række. Fra begyndelsen af forekomsten er kompleks hyperkinese (tremor, trækninger, koreoatetoide bevægelser), anfald af torsionsspasmer karakteristiske, ustabil muskelhypertonus kan udtrykkes op til decerebreret rigiditet, ufrivillige bevægelser af lemmerne observeres. De mest almindelige patologiske reflekser er proboscis, spontan læbesammentrækning, gribning. Patologiske øjenreflekser er nystagmus, ptose, dobbeltsyn, strabismus, fikseret blik, Guddens symptom - miose, anisocoria, svækkelse af lysreaktionen op til dens fuldstændige forsvinden, konvergensforstyrrelser. Cerebellare lidelser, meningeale symptomer (rigiditet af occipitale muskler) er også karakteristiske. Hyperpati og polyneuritis ledsaget af mild parese er altid til stede.

Patienternes udseende er karakteristisk; de er normalt afmagrede, deres hud er jordgrå eller gullig med et snavset skær, deres ansigt er hævet, og der bemærkes også en ejendommelig fedtet hud.

Kroppens hud er tør, slap og skællende, lemmerne er cyanotiske, ofte ødematøse, og der dannes let omfattende nekrotiske liggesår på dem (med utilstrækkelig pleje). Vejrtrækningen er overfladisk og klar. Arteriel hypertension ved psykosens begyndelse, når tilstanden forværres, går over i hypotension eller kollaps. Vand- og elektrolytforstyrrelser øges, der opstår åndenød, arytmi og leukocytose i blodet. Når tilstanden forværres, stiger kropstemperaturen - et ugunstigt prognostisk tegn. Leveren er forstørret og smertefuld.

Sygdommen kan forløbe i anfald. Efter udvikling af manifeste symptomer observeres en forbedring af patientens somatoneurologiske tilstand i løbet af 3-7 dage, et gunstigt tegn er normalisering af søvn. I fremtiden kan anfaldene gentages, men hvert efterfølgende anfald er mindre alvorligt og kortere end det foregående. Hvis der i lette intervaller opstår symptomer på konfabulatorisk forvirring, indikerer dette muligheden for overgang til den kroniske form af Karsakovs syndrom.

Dødelig udgang ved akut encefalopati er ikke ualmindelig, døden indtræffer normalt i midten eller ved udgangen af den anden uge efter psykosens indtræden. Det juridiske udfald fremmes af interkurrente sygdomme, tydeligst lungebetændelse. Psykose, der ikke fører til døden, varer 3-6 uger. Udfald af psykoorganisk syndrom af varierende dybde, struktur og sværhedsgrad: Korsakovs syndrom, symptomer på pseudo-lammelse.

[ 13 ], [ 14 ]

Mildnet akut encefalopati (moderat encefalopati)

Først beskrevet af SS Korsakov i 1887. Prodromperioden varer 1-2 måneder, udtalt asteni med irritabilitet, nedtrykthed, søvn- og appetitforstyrrelser er fremherskende. Manifeste symptomer er repræsenteret ved overfladiske deliriøse lidelser om natten og døsighed om dagen. Affektive lidelser i form af angst-hypokondrisk depression er konstante. Tegn på dysfori. Neurologiske symptomer er konstante, hovedsageligt repræsenteret ved neuritis af en overfladisk sværhedsgrad. Udgangen af akut psykose ledsages af udtalte asteniske symptomer. Hukommelsesnedsættelsen er konstant, langvarig og forsvinder langsomt. Varigheden af den beskrevne variant er op til 2-3 måneder.

[ 15 ], [ 16 ]

Encefalopati med et hyperakut, fulminant forløb

Den mest ugunstige variant af psykose, som normalt ender fatalt. Som regel er kun mænd syge. Prodromperioden varer op til 3 uger, forløbet er uden træk, adynamisk asteni hersker. I dette tilfælde udtrykkes vegetative og neurologiske lidelser fra begyndelsen, deres intensitet stiger allerede i den indledende periode af psykosen. Nedsat bevidsthed er repræsenteret ved alvorlige former for delirium - professionel eller mumlen. Hypertermi er betydelig - 40-41 °C. Efter et par dage udvikler stupor sig, der hurtigt går over i koma. Døden indtræffer efter maksimalt 1 uge, normalt - efter 3-5 dage. Med rettidig og tilstrækkelig professionel behandling kan udviklingen af pseudoparalytisk syndrom ses som et resultat.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kronisk alkoholisk encefalopati

Vedvarende dystrofisk læsion i centralnervesystemet af toksisk (alkoholisk) oprindelse.

Årsager

Kronisk encefalopati er en konsekvens af langvarig, systematisk alkoholforgiftning.

Patogenese

Organiske ændringer i centralnervesystemet på biokemisk og cellulært niveau, herunder vedvarende forstyrrelser i homeostasen, degenerationsprocesser, demyelinisering og apoptose.

Det kliniske billede omfatter udvikling af demens, neuritis i ekstremiteterne, sensoriske forstyrrelser, svækkelse af senereflekser, Korsakovs syndrom (fiksering, retrograd og anterograd amnesi, eufori, amnestisk desorientering og konfabulationer - falske minder) og andre lidelser.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Korsakoffs psykose (alkoholisk lammelse, polyneuritisk psykose)

I sin afhandling "Om alkoholisk lammelse" (1KH7) var GS Korsak den første til at beskrive en ejendommelig psykose hos patienter med alkoholisme kombineret med polyneuritis, primært karakteriseret ved hukommelsesforstyrrelser for aktuelle og nylige begivenheder, retrograd amnesi og en tendens til konfabulering. På det tidspunkt var denne sygdoms nosologiske uafhængighed omstridt. Efterfølgende præciserede og forfinede Korsakoff symptomerne på denne sygdom. I øjeblikket bevares navnet Korsakoffs psykose (i modsætning til Korsakoffs syndrom, som også forekommer ved andre sygdomme) for tilfælde, der har alkoholisk myologi og et udtalt klinisk billede beskrevet af Korsakoff.

Og i dag ses det sjældent i klinisk praksis. Kvinder er oftere syge, det generelle billede af alkoholisme, patienternes alder, prædisponerende faktorer ligner dem ved akut alkoholisk encefalopati og er beskrevet i den generelle del.

Som regel udvikler Korsakovs psykose sig efter kompleks eller svær delirium, akut Gayet-Wernicke-encefalopati, meget sjældnere - gradvist, uden tidligere tilstande af bevidsthedssløring. Psykiske lidelser og det fremskrede stadium af psykose bestemmes af en triade af symptomer: amnesi, desorientering og konfabulation.

Sammen med fiksering observeres retrograd amnesi (hukommelsessvækkelse for begivenheder forud for sygdommen), der strækker sig over flere måneder eller endda år. Patienten forveksler den tidsmæssige rækkefølge af begivenheder. Vurderingen af tidsafsnittet lider.

Konfabulationer opstår ikke spontant, men kun når patienten bliver afhørt. Han taler om begivenheder i hverdagen, der synes lige at være sket for ham, eller om situationer relateret til hans professionelle aktiviteter (for eksempel taler en patient, der ikke har forladt klinikken i flere uger, om en tur til landet, hvor han gravede, plantede frøplanter osv.). Konfabulationer af fantastisk eller eventyrlig karakter observeres sjældent. Da patienter er meget suggestible, kan lægen ændre eller styre indholdet af konfabulationer under afhøringen. Sværhedsgraden af amnestiske lidelser og antallet af konfabulationer korrelerer ikke med hinanden.

Desorientering er ofte amnestisk, for eksempel hævder patienten, at han skriver eller i øjeblikket befinder sig et sted, hvor han engang boede.

Bevidstheden om sygdommen er altid til stede, manifesteret først og fremmest ved hukommelsesforstyrrelser. Patienten klager over dårlig hukommelse, dens progressive forværring, men forsøger at skjule det ved hjælp af visse tricks, ofte barnlige, primitive.

Neuritis i underekstremiteterne er konstant og obligatorisk. Forholdet mellem sværhedsgraden af psykiske og neurologiske lidelser spores heller ikke.

Ved Korsakovs psykose er et regressivt forløb muligt med en relativ forbedring af den mentale tilstand inden for et år, tilfælde af bedring er meget sjældne. I mere alvorlige tilfælde dannes en udtalt organisk defekt med demens. I de mest ondartede tilfælde er en dødelig udgang mulig på grund af hæmoragiske forandringer, der fører til omfattende defekter i hjernehalvdelene.

Alkoholisk pseudoparalyse

I dag ses den endnu sjældnere end Korsakovs psykose. Den fik sit navn på grund af ligheden i det kliniske billede med progressiv lammelse. Man bør dog ikke glemme, at disse er forskellige sygdomme efter ætiologi. Alkoholisk pseudoparalyse udvikler sig hovedsageligt hos mænd med en lang historie med sygdommen, som foretrækker denaturerede alkoholholdige drikkevarer af lav kvalitet, afmagrede patienter med alvorlige ernæringsforstyrrelser i nærvær af hypovitaminose eller avitaminose. Den udvikler sig både efter akut svær delirium og akut encefalopati, og gradvist, på baggrund af udtalt alkoholisk nedbrydning. Psykiske og neurologiske lidelser ligner demens eller den ekspansive form for progressiv lammelse. Humør - fra selvtilfreds forhøjet, euforisk til ophidset og vred.

De observerer frodige, absurde, overdrevne og meningsløse forestillinger om storhed, der er et fuldstændigt tab af kritik, hæmning af lavere drifter, en tendens til uhøflige, kyniske vittigheder optræder. Ideer om storhed er ofte opdigtede. Lejlighedsvis observerer de tilstande af angst og depression, der når op til agitation, med elementer af Cotards delirium. Hukommelsesforstyrrelser er tiltagende, alvorlige. Neurologiske symptomer er repræsenteret ved tremor i ansigtsmuskler, tunge, fingre, dysartri, polyneuritis, ændrede senereflekser.

Hvis pseudoparalyse udvikles efter akut psykose, er det videre forløb normalt regressivt, men organisk tilbagegang fortsætter. Hvis sygdommen udvikler sig gradvist, er forløbet progressivt med demens som udfald. Dødelige udfald er sjældne.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Sjældne former for alkoholisk encefalopati

Der findes et betydeligt antal andre encefalopatier med akut og kronisk forløb, gunstige og ugunstige udfald. Disse former skelnes ikke i ICD-10 som nosologiske enheder.

Alkoholisk encefalopati med pellagra-træk

Opstår på grund af kronisk mangel på vitamin PP (nikotinsyre). Særlige træk: ændringer i hændernes hud (udseendet af symmetriske røde eller gråbrune betændte områder, derefter begynder afskalning), skader på fordøjelseskanalen (stomatitis, gastritis, enteritis, løs afføring), mindre hukommelsesforstyrrelser.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Alkoholisk encefalopati med beriberi-træk

Udvikler sig som følge af kronisk mangel på vitamin B1 (thiamin). Karakteristika: neurologiske lidelser er fremherskende, polyneuritis i underekstremiteterne dominerer - smerter og paræstesi eller muskelsvaghed med tab af følsomhed. Nogle gange - myokarddystrofi med symptomer på højre ventrikel svigt. Et astenisk symptomkompleks udtrykkes.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Encefalopati med symptomer på retrobulbær neuritis (alkoholisk, vitaminamblyopi)

Karakteristika: Nedsat central eller central-marginal syn, mere udtalt i forhold til genstande af rød og hvid farve. Neurologiske symptomer er betydelige: paræstesi, ustabilitet ved gang, dysfoni, spastisk lammelse. Asteniske manifestationer dominerer. Forløbet er langvarigt fra 1,5 til 4-10 måneder.

Alkoholisk encefalopati på grund af stenose af vena cava superior

Karakteristisk for patienter med kronisk alkoholisme, der lider af levercirrose. Karakteristika: akut udvikling af bevidsthedsforstyrrelser - fra stupor til koma. Håndtremor med successiv fleksion og ekstension af fingrene, muskelhypotoni er typisk. Fatal udgang er hyppig. Ved et gunstigt forløb forsvinder de angivne lidelser hurtigt, men har en tendens til at komme igen.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Alkoholisk cerebellar atrofi

Det er nødvendigt at skelne fra akutte, forbigående lidelser forårsaget af en enkeltstående alvorlig alkoholforgiftning. Sygdommen udvikler sig langsomt, og neurologiske lidelser, balanceforstyrrelser under gang, i Romberg-stillingen, intentionstremor, adiadokokinese, muskelhypotoni og vestibulære lidelser dominerer. Psykoorganisk syndrom af varierende sværhedsgrad udvikles. Ikke alle anerkender den nosologiske specificitet.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Marchiafava-Bignami encefalopati (Marchiafava-Bignami syndrom, central degeneration af corpus callosum)

Den blev først beskrevet af de italienske psykiatere Marchiafava E. Bignami A. (1903) hos bønder, der drak hjemmelavet rødvin i store mængder. Det er primært mænd, der er berørt. Sygdommen udvikler sig over mange år, og dens manifestationer ligner alvorlig nedbrydning. Den manifesterer sig normalt med deliriske lidelser, som senere efterfølges af betydelige neurologiske lidelser svarende til akut Gayet-Wernicke-encefalopati. Psykiske lidelser ligner dem ved pseudoparalyse, med fikseringshukommelsestab og konfabulation. Prognosen er ugunstig. Døden indtræffer 2-3 måneder efter symptomernes debut, i koma eller mental og fysisk sindssyge. Den nosologiske specificitet er tvivlsom.

Central pontin nekrose (central pontin myelinose)

Beskrevet af Adams K. (1959). Psykiske lidelser har en tilstand, der ligner apatisk stupor: patienten reagerer ikke på eksterne, selv smertefulde stimuli, mens smertefølsomheden bevares. Neurologiske symptomer er udtalte, repræsenteret ved øjensymptomer, tetraparese, pseudobulbære lidelser og tvungen gråd. Ikke alle anerkender den nosologiske specificitet.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]