Alkohol encefalopati

Alkohol encefalopati er opdelt i akutte og kroniske former. Mellem dem er overgangsvarianter mulige, men det har ingen afgørende klinisk betydning. Med encefalopati er mentale lidelser altid kombineret med systemiske somatiske og neurologiske lidelser, som indtager et førende sted i det kliniske billede. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Akutte alkoholiske encephalopatier

Den organiske læsion af centralnervesystemet er af en dystrofisk natur, som skyldes alkoholens toksiske virkning.

Grunde

• Brug af surrogater af alkohol og tekniske væsker.
• Tung og lang binges.
• Økologisk skade på hjernen.

Patogenese

Patogenesen af akut alkohol delirium er ikke fuldstændig kendt, formentlig metabolisme af neurotransmitterne i centralnervesystemet og den alvorlige, især endogene forgiftning, er vigtige.

[7], [8], [9], [10], [11]

Symptomer

For disse tilstande er forvirring af bevidsthed op til ameni, delirium og udtalt neurologiske lidelser karakteristisk.

[12],

Encephalopathy of Gaye-Wernicke

Hæmoragisk encefalopati med en subakut strøm er sjælden. I patogenesen af denne tilstand spilles hovedrollen af overtrædelsen af vitamin B1 metabolisme. Prodromale fænomener opstår som regel i 3-6 måneder. Før udvikling af en psykose og er vist ved hurtig astenizatsiej patienten, vægttab, skarp depression af tolerance overfor alkohol.

Sygdomsbegyndelsen er akut, normalt efter en forvirrende forvirring af bevidstheden. Ved sygdommens begyndelse forekommer perioder med døsighed eller stereotyp spænding i begrænset rum såvel som mager, fragmentariske, statiske visuelle hallucinationer og illusioner. Patienten kan lejlighedsvis råbe ud individuelle ord, mumse noget utilsigtet, er kortsigtede betingelser for immobilitet, "kongealing" med spændingen af alle muskelgrupper, mulige. Overhold fragmentariske vrangforestillinger og hallucinatoriske oplevelser, fænomener af amnestisk desorientering. Efter et par dage med en ændring i det kliniske billede, dagtimerne døsighed udvikler, bygger Forvirring ved vægtning tilstand udvikler stupor - psevdoentsefalitichesky syndrom, der kan til gengæld gå i koma.

Neurologiske symptomer i det kliniske billede af Wernicke encefalopati Gaye til mølle. Siden starten af komplekset er kendetegnet ved hyperkinesis (rysten, trækninger, horeoatetoidnye bevægelse), angreb torsion spasmer, er ustabil muskulære hypertonicitet udtrykt op til decerebrate stivhed, ufrivillige bevægeapparatet ur. De hyppigste patologiske reflekser - snabel, spontan tegning af læber, gribe. Patologiske okulære reflekser - nystagmus, ptose, diplopi, skelen, fast stare, Gudden symptom - kramper, anisocoria, svækkelse af reaktion på lys, indtil dets fuldstændige forsvinden, overtrædelse af konvergens. Det er også kendetegnet ved cerebellare lidelser, meningeal symptomer (stiv hals muskler). Altid hyperpati og polyneuritis fulgte lunger parese.

Patiens udseende er typisk, de er normalt udarmede, hudfarvet er jordgrå eller gullig med en beskidt skygge, ansigtet er blødt, de noterer også den ansigtsmæssige greasiness af ansigtshuden.

Trunkens hud er tør, flabby, flaky, lemmerne er cyanotiske, ofte opsvulmede, de er let dannet omfattende nekrotiske bedsores (med utilstrækkelig pleje). Åndedræt er overfladisk ren. Arteriel hypertension i begyndelsen af psykose, som staten forværres, går ind i hypotension eller sammenbrud. Vandelektrolytforstyrrelser øger, dyspnø, arytmi, i blodet - leukocytose. Hvis tilstanden forværres, stiger kroppstemperaturen, et ugunstigt prognostisk tegn. Leveren er forstørret, smertefuld.

Sygdommen kan fortsætte paroxysmalt. Efter udviklingen af åbenbare symptomer efter 3-7 dage er patientens somato-neurologiske tilstand forbedret, et gunstigt tegn på søvn normalisering. I fremtiden kan beslaglæggelser gentage sig, men hver efterfølgende - mindre alvorlige og mindre forlængede end den forrige. Hvis der opstår forvirring af konfektionsforvirring under lette intervaller. Dette indikerer muligheden for overgang og den kroniske form af Karsakov syndromet.

Det dødelige udfald i akut encefalopati er ikke ualmindeligt, døden opstår normalt i midten eller i slutningen af anden uge efter psykos begyndelse. Det juridiske resultat ledsages af tiltrædende sammenfaldende sygdomme, oftest lungebetændelse. En psykose, der ikke fører til døden, varer 3-6 uger. Resultater af psykoorganisk syndrom af forskellig dybde, struktur og graden af alvorligheden: Korsakov syndrom, symptomer på pseudoparaki.

[13], [14]

Mitigated acute encephalopathy (medium-severity encephalopathy)

Først beskrevet af S.S. Korsakov i 1887. Prodromalperioden varer 1-2 måneder, den alvorlige asteni med irritabilitet, den sænkede baggrund for stemningen hersker, forstyrrelser af en drøm og appetit hersker. Manifest symptomer er repræsenteret af lavt lidende lidelser om natten, dagtimerne døsighed. Konstante affektive lidelser i form af ængstelig hypokondriacal depression. Tegn på dysfori. Neurologiske symptomer er konstante, hovedsageligt repræsenteret af neuritter af en lav grad. Vejen ud af akut psykose ledsages af alvorlige astheniske symptomer. Hukommelses uregelmæssigheder er permanente, lange, langsomme. Varigheden af den beskrevne variant er op til 2-3 måneder.

[15], [16]

Encefalopati med et hurtigt lynblik

Den mest ugunstige version af psykose, der som regel er dødbringende. Som regel er kun mænd syge. Prodromalperioden varer op til 3 uger, kurset uden egenskaber råder adynamisk asteni. I dette tilfælde udtrykkes vegetative og neurologiske lidelser fra begyndelsen, deres intensitet stiger allerede i den indledende periode med psykose. Bevidsthedssygdomme er repræsenteret ved alvorlige former for delirium - professionel eller overdrivende. Hypertermi er signifikant - 40-41 ° C. Et par dage senere udvikler bedøvelsen sig hurtigt og bliver til koma. Døden opstår maksimalt 1 uge, normalt i 3-5 dage. Med rettidig passende faglig behandling kan udviklingen af et pseudo-paralytisk syndrom noteres som et resultat.

[17], [18], [19], [20], [21],

Kronisk alkoholisk encephalopati

Vedvarende dystrofisk CNS skade på giftig (alkoholisk) oprindelse.

Grunde

Kronisk encefalopati er resultatet af en lang systematisk alkoholforgiftning.

Patogenese

Organiske ændringer i CNS på biokemisk og cellulært niveau, herunder vedvarende krænkelser af homeostase, degenerationsprocesser, demyelinering, apoptose.

Det kliniske billede af demens note, neuritis lemmer, sensoriske forstyrrelser, svækkelsen af senereflekser, Korsakoff syndrom (fiksering, retrograd og anterograd amnesi, eufori, amnestisk desorientering og confabulation - falske erindringer) og andre lidelser.

[22], [23], [24]

Korsakovs psykose (alkoholisk lammelse, polyneurisk psykose)

Afhandlingen på alkoholisk lammelse "(1KN7) G..S Korsak først beskrevet den type psykose hos patienter med alkoholisme, kombineret med polyneuritis kendetegnet ved forstyrrelser i hovedhukommelsen på nuværende og tidligere begivenheder, retrograd amnesi, en tendens til confabulation. På det tidspunkt, nosologiske uafhængighed af den omstridte sygdom. Korsakov efterfølgende korrigeret og forbedret symptomerne på sygdommen. På nuværende navn Korsakoffs sygdom (i modsætning til Korsakovs syndrom, forekomme i andre sygdomme) opbevares i sager med alkohol myology og udtrykt klinisk billede beskrevet Korsakov.

Og klinisk praksis i dag er sjælden. Kvinder lider oftere, det generelle billede af alkoholisme, alder af patienter, er prædisponerende faktorer, der ligner dem i akut alkoholisk encephalopati og er beskrevet i den generelle del.

Som regel udvikler Korsakovs psykose efter kompliceret eller svær delirium, akut encephalopati hos Gaye-Wernicke, meget sjældnere - gradvis uden tidligere tilstande af obscuration af bevidsthed. Psykiske lidelser og den udviklede fase af psykose definerer en triade af symptomer: amnesi, desorientering og konfabulation.

Sammen med fixeringen observeres retrograd amnesi (hukommelsessvigt ved begivenhederne forud for sygdommen), der dækker flere måneder og lige år. Patienten forvirrer den tidsmæssige rækkefølge af hændelser. Tilfredsstiller estimeringen af tidens tværsnit.

Konfabuleringer manifesteres ikke spontant, men kun når patienten stilles spørgsmålstegn ved. Han taler om, hvordan hvis han bare var sket med ham begivenheder i det daglige liv eller situationer i forbindelse med faglige aktiviteter (fx en patient, ikke et par uger forlader klinikken, siger turen til det land, hvor han gravede, plantning kimplanter, og så videre.). Sjældent observere konfabuleringer af fantastisk eller eventyrindhold. Da patienterne er meget suggestible, kan lægen under forandringer ændre eller rette indholdet af konfabulationen. Alvorligheden af amnestiske lidelser og antallet af konfabuleringer er ikke korrelerede med hinanden.

Disorientation er oftere amnestic, for eksempel hævder patienten at skrive eller er i øjeblikket på det sted, hvor han engang boede.

Bevidstheden af sygdommen er altid til stede, manifesteret først og fremmest af en hukommelsesforstyrrelse. Patienten klager over dårlig hukommelse, dens progressive forringelse, men forsøger at skjule det ved hjælp af visse tricks, ofte barnlige, primitive.

Neuritis i underbenene er permanent, obligatorisk. Forholdet mellem sværhedsgraden af mentale og neurologiske lidelser følger heller ikke

Under Korsakovs psykose kan der være et regentivt kursus med en relativ forbedring i mental tilstand i løbet af året, meget sjældent er der tilfælde af genopretning. I mere alvorlige tilfælde dannes en udtalt organisk defekt med demens. I de mest ondartede tilfælde er et dødbringende resultat muligt på grund af hæmoragiske forandringer, der fører til omfattende defekter i cerebral halvkuglerne.

Alkoholisk pseudo-lammelse

På nuværende tidspunkt er de endnu mere sjældne end Korsakovs psykose. Fik sit navn i forbindelse med ligheden mellem det kliniske billede med progressiv lammelse. Glem dog ikke, at ætiologien er en anden sygdom. Alcoholic psevdoparalich udvikler primært hos mænd med lang erfaring med sygdommen, men foretrækker denatureret, lav kvalitet alkohol, underernærede patienter med svær spiseforstyrrelse i tilstedeværelse af hypovitaminose eller vitaminmangel. Det udvikler sig efter akut alvorlig delirium og akut encefalopati, og gradvist mod baggrunden for udtalt alkoholisk nedbrydning. Psykiske og neurologiske lidelser ligner en dementisk eller ekspansiv form for progressiv lammelse. Stemningen er fra nådigt opløftet, euforisk til agiteret og vred.

Overhold den frodige, absurde, overdreven og dens meningsløse ideer om storhed, der kommer et fuldstændigt tab af kritik, opløsningen af de nedre drev, en tendens til grove, kyniske vittigheder. Ideer om storhed er ofte konfabulation. Lejlighedsvis tilstanden af nervøs depression, når agitationen, med elementer af delirium Kotar. Hukommelsesforstyrrelser er stigende, tunge. Neurologiske symptomer er repræsenteret ved rysten af efterligne muskler, tunger, fingre, dysartri, polyneuritis, ændrede tendonreflekser.

Hvis pseudo-lammelsen er udviklet efter akut psykose, er yderligere flow normalt regentivt, men organisk nedgang forbliver. Hvis sygdommen spredes gradvis, er flowet progressivt med resultatet af demens. Dødelige resultater er sjældne.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Sjældne former for alkoholisk encefalopati

Der er et betydeligt antal andre encephalopatier med akut og kronisk kursus, gunstige og ugunstige resultater. Disse former er ikke identificeret i ICD-10 som nosologiske enheder.

Alkohol encefalopati med et billede af pellagra

Det opstår i forbindelse med kronisk mangel på vitamin PP (niacin). Særlige kendetegn: ændringer for huden (symmetrisk udseende af røde eller grå-brun betændte steder, så begynder peeling), fordøjelseskanalen sygdom (stomatitis, gastritis, enteritis, diarré), lavvandede hukommelsesforstyrrelser.

[31], [32], [33], [34], [35]

Alkohol encefalopati med billedet beriberi

Det udvikler sig som følge af kronisk insufficiens af vitamin B1 (thiamin). Funktioner: neurologiske lidelser dominerer, polyneuritis i nedre ekstremiteter dominerer - smerte og paræstesi eller muskel svaghed med tab af følelse. Nogle gange - myokardisk dystrofi med fænomenet retventrikulær svigt. Det asteniske symptomkompleks er udtrykt.

[36], [37], [38]

Encefalopati med symptomer på retrobulbar neuritis (alkoholisk, vitaminisk amblyopi)

Funktioner: krænkelse af centrale eller centrale vision, udtrykt stærkere i forhold til genstande af rød og hvid farve. Neurologiske symptomer er signifikante: paræstesi, ustabilitet i gang, dysfoni, spastisk lammelse. Astheniske manifestationer dominerer. Strømmen er forlænget fra 1,5 til 4-10 måneder.

Alkoholisk encefalopati forårsaget af stenose af den overlegne vena cava

Det er karakteristisk for patienter med kronisk alkoholisme, der lider af levercirrhose. Funktioner: Akut udvikling af bevidsthedsforstyrrelser - fra døvhed til koma. Typisk tremor i hænderne med på hinanden følgende bøjning og forlængelse af fingrene, muskel hypotension. Dødsfald er hyppige. Med et gunstigt kursus forsvinder disse lidelser hurtigt, men er tilbøjelige til at genvinde.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Alkoholisk cerebellær atrofi

Det er nødvendigt at differentiere med akut forbigående lidelser på grund af en enkelt tung alkoholforgiftning. Sygdommen udvikler sig langsomt, neurologiske lidelser hersker, balanceforstyrrelser i gang, Romberg udgør, forsætlig tremor, adioadichokinesis, muskelhypotension, vestibulære lidelser. Det psykoorganiske syndrom af forskellig grad af sværhedsgrad udvikler sig. Ikke alle anerkender nosologisk specificitet.

[45], [46], [47], [48],

Encephalopati af Marietaafa-Binyami (Markiafawa-Binyamy syndrom, central degeneration af corpus callosum)

For første gang beskrevet af italienske psykiatere Marchiafava E. Bignami A. (1903) fra bønder, der brugte hjemmelavede røde vine i store mængder. For det meste er mænd syge. Sygdommen udvikler sig over mange år, i manifestationer ligner alvorlig nedbrydning. Manifest, som regel delirious lidelser, efterfølgende er der signifikante neurologiske lidelser svarende til akut encephalopati hos Gaye-Wernicke. Psykiske lidelser ligner dem med pseudoparache, der er fikserende amnesi, konfabulation. Udsigterne er ugunstige. Døden opstår 2-3 måneder efter de manifesterede symptomer, i koma eller mental og fysisk senilitet. Nosologisk specificitet er spørgsmålstegn ved.

Centralnekrose af broen (central brominelinose)

Beskrevet af Adams K. (1959). Psykiske lidelser er tæt på en apatisk stupor: Patienten reagerer ikke på ydre, selv smertefulde stimuli, mens smertefølsomheden bevares. Neurologiske symptomer udtrykkes repræsenteret af øjen symptomer, tetraparese, pseudobulbar lidelser, voldelig græd. Ikke alle anerkender nosologisk specificitet.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]